{"id":77303,"date":"2024-07-02T09:59:38","date_gmt":"2024-07-02T07:59:38","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=77303"},"modified":"2024-07-02T08:53:29","modified_gmt":"2024-07-02T06:53:29","slug":"diagnostico-diferencial-del-edema-de-papila-bilateral-a-proposito-de-un-caso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/diagnostico-diferencial-del-edema-de-papila-bilateral-a-proposito-de-un-caso\/","title":{"rendered":"Diagn\u00f3stico diferencial del edema de papila bilateral. A prop\u00f3sito de un caso"},"content":{"rendered":"

Diagn\u00f3stico diferencial del edema de papila bilateral. A prop\u00f3sito de un caso <\/strong><\/p>\n

Autora principal: Elena Pardina Claver<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 13; 380<\/p>\n

Differential diagnosis of bilateral optic disc edema. <\/strong>About a case<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 20\/05\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 27\/06\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 13 Primera quincena de Julio de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 13; 380<\/p>\n

Autores:<\/strong> Elena Pardina Claver\u00b9, Miguel Castillo Fern\u00e1ndez\u00b9, Sara Marco Monz\u00f3n\u00b9, Carla S\u00e1nchez Remacha\u00b9, Cristina Calvo Sim\u00f3n\u00b9, Luca Manuel Bueno Borghi\u00b9, Mar Herrero Guti\u00e9rrez \u00b2<\/p>\n

Centro de Trabajo:<\/p>\n

    \n
  1. Servicio de Oftalmolog\u00eda del Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a<\/li>\n
  2. Servicio de Hematolog\u00eda del Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Spain<\/li>\n<\/ol>\n

    RESUMEN<\/p>\n

    El edema de papila es la manifestaci\u00f3n de un amplio conjunto de patolog\u00edas neuro oftalmol\u00f3gicas que afectan al nervio \u00f3ptico, algunas de ellas implican una gravedad importante. El edema de papila bilateral puede clasificarse seg\u00fan implique p\u00e9rdida de visi\u00f3n o no. En el primer caso la causa m\u00e1s frecuente de edema de papila bilateral es la hipertensi\u00f3n intracraneal idiop\u00e1tica. Es importante diferenciar el papiledema del pseudopapiledema, cuya causa m\u00e1s frecuente son las drusas del nervio \u00f3ptico. Presentamos el caso de un ni\u00f1o de 11 a\u00f1os con cefalea y discos \u00f3pticos sobre elevados, el aspecto fundusc\u00f3pico, la realizaci\u00f3n de pruebas complementarias como son la ecograf\u00eda B y la tomograf\u00eda de coherencia \u00f3ptica nos permiten realizar el diagn\u00f3stico de drusas del nervio \u00f3ptico. La campimetr\u00eda revela escotomas que se relacionan con la presencia de drusas. Adem\u00e1s a ra\u00edz de este caso particular se realiz\u00f3 un screening familiar encontr\u00e1ndose tambi\u00e9n drusas del nervio \u00f3ptico en su hermano.<\/p>\n

    Palabras clave: edema de papila, drusas del nervio \u00f3ptico, cefalea, papiledema, diagn\u00f3stico diferencial<\/p>\n

    ABSTRACT<\/p>\n

    Papilla edema is the manifestation of a wide set of neuro-ophthalmological pathologies that affect the optic nerve, some of them imply significant severity. Bilateral papilledema can be classified according to whether or not it involves vision loss. In the first case, the most common cause of bilateral papilledema is idiopathic intracranial hypertension. It is important to differentiate papilledema from pseudopapilledema, the most common cause of which is drusen of the optic nerve. We present the case of an 11-year-old boy with headache and elevated optic discs. The funduscopic appearance and the performance of complementary tests such as B-ultrasound and optical coherence tomography allow us to diagnose drusen of the optic nerve. Campimetry reveals scotomas that are related to the presence of drusen. Furthermore, as a result of this particular case, a family screening was carried out, and drusen of the optic nerve were also found in his brother.<\/p>\n

    Keywords: optic disc edema, optic nerve drusen, headache, papilledema, differential diagnosis<\/p>\n

    INTRODUCCI\u00d3N <\/u><\/p>\n

    El edema de papila es la manifestaci\u00f3n de un amplio conjunto de patolog\u00edas neuro oftalmol\u00f3gicas que afectan al nervio \u00f3ptico en su porci\u00f3n anterior o posterior o incluso a otras estructuras del sistema nervioso central, algunas de ellas implican una gravedad importante. Existen otras patolog\u00edas que cl\u00ednicamente pueden ser similares a un edema de papila pero que no implican una inflamaci\u00f3n del nervio \u00f3ptico y que generalmente presentan un curso m\u00e1s benigno. El diagn\u00f3stico diferencial entre el edema de papila y pseudo edema de papila y los procesos patol\u00f3gicos subyacentes a estas entidades conlleva una importante diferencia en el pron\u00f3stico y tratamiento del paciente para prevenir una posible p\u00e9rdida visual.<\/p>\n

    El edema de papila es un signo cl\u00ednico que se reconoce mediante la realizaci\u00f3n de un fondo de ojo. Algunos aspectos del fondo de ojo acompa\u00f1ados de los s\u00edntomas, caracter\u00edsticas del paciente y la evoluci\u00f3n, pueden sugerir el origen y diagn\u00f3stico de la etiolog\u00eda subyacente al edema de papila. Las pruebas complementarias son fundamentales para un correcto diagn\u00f3stico e incluso puede ayudar a monitorizar la evoluci\u00f3n o respuesta al tratamiento de una determinada patolog\u00eda.<\/p>\n

    El diagn\u00f3stico del edema de papila se realiza m\u00e1s frecuentemente ante la presencia de s\u00edntomas del paciente de forma aguda, el pseudopapiledema se suele diagnosticar en un examen rutinario (1, 2)<\/p>\n

    PAPILEDEMA<\/u><\/p>\n

    El papiledema es el edema de papila bilateral secundario al incremento de la presi\u00f3n intracraneal (presi\u00f3n de apertura del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo dec\u00fabito lateral por encima de 200-250 mm H2O en adultos normopeso-obesos y en ni\u00f1os menores de 8 a\u00f1os 180 mmH2O). Este aumento de presi\u00f3n se transmite al espacio subaracnoideo que rodea al nervio \u00f3ptico resultando en un bloqueo del transporte axopl\u00e1smico de las c\u00e9lulas ganglionares. Existe controversia sobre si el el estasis del flujo axopl\u00e1smico se produce por compresi\u00f3n de los axones o por isquemia microvascular (2,3).<\/p>\n

    Los s\u00edntomas en el papilemana pueden ser p\u00e9rdidas transitorias de la visi\u00f3n de segundos de duraci\u00f3n. Empeora con el Valsalva o cambios en la postura, de la misma forma que lo hace la cefalea, otro de los signos m\u00e1s frecuentes y precoces. Tambi\u00e9n es habitual la diplop\u00eda por afectaci\u00f3n del VI par. (4,5)<\/p>\n

    El aspecto del nervio \u00f3ptico en el fondo de ojo es la clave para la detecci\u00f3n inicial, puede variar desde un leve borramiento difuso de los bordes, elevaci\u00f3n, aumento del di\u00e1metro papilar, borrado de la salida de los vasos a la salida de nervio \u00f3ptico. Adem\u00e1s, pueden aparecer hemorragias, exudados blandos y duros (estos \u00faltimos pueden simular drusas del nervio, pero al desaparecer el edema desaparecer\u00e1n con \u00e9l) l\u00edneas de Paton y pliegues coroideos.<\/p>\n

    Con el tiempo puede desarrollarse una atrofia papilar, en la que ya no se observa la papila elevada y ser\u00e1 p\u00e1lida pudiendo mantener el borde algo borrado. Pueden aparecer shunts optociliares como en cualquier patolog\u00eda en la que se compromete el retorno venoso ocular.<\/p>\n

    La causa subyacente al aumento de presi\u00f3n intracraneal m\u00e1s frecuente, sobre todo en menores de 45 a\u00f1os es la hipertensi\u00f3n intracraneal idiop\u00e1tica. Otras causas son una lesi\u00f3n ocupante de espacio, un proceso men\u00edngeo, una trombosis de un seno venoso o una hipertensi\u00f3n intracraneal idiop\u00e1tica. (2)<\/p>\n

    PSEUDOPAPILEDEMA<\/u><\/p>\n

    Es una elevaci\u00f3n cong\u00e9nita y constitucional del nervio \u00f3ptico, no secundaria a un edema del nervio.<\/p>\n

    La causa m\u00e1s frecuente de pseudopapiledema son las drusas del nervio \u00f3ptico (DNO), otras causas son los discos \u201ccrowded\u201d, las papilas hiperm\u00e9tropes, las fibras de mielina persistentes o la porci\u00f3n elevada de un disco oblicuo.<\/p>\n

    Cuando exploramos el nervio \u00f3ptico nunca existe hiperemia, exudados o congesti\u00f3n venosa. No hay excavaci\u00f3n papilar central. Las hemorragias son raras, pero pueden aparecer en las drusas del nervio \u00f3ptico. Excepto en la persistencia de fibras de mielina los vasos no se borran, adem\u00e1s pueden existir trifurcaciones o bucles o asas vasculares. Puede haber pulso venoso espont\u00e1neo, cuando en el papiledema real nunca lo hay. Tiene m\u00e1s valor diagn\u00f3stico la presencia de pulso venoso que su ausencia ya que puede estar ausente hasta en un 20% de la poblaci\u00f3n normal. En el caso de las drusas pueden estar ocultas o con el tiempo hacerse visibles en la superficie del nervio.\u00a0 (3)<\/p>\n

    EDEMA DE PAPILA BILATERAL SIN HIPERTENSI\u00d3N INTRACRANEAL<\/u><\/p>\n

    Papilopat\u00eda diab\u00e9tica es un edema de papila bilateral que cursa sin disminuci\u00f3n de visi\u00f3n ni del campo visual. Son frecuentes las micro telangiectasias papilares y la presencia de signos de retinopat\u00eda diab\u00e9tica. Para algunos autores se trata de un tipo de neuropat\u00eda \u00f3ptica isqu\u00e9mica anterior (NOIA) no arter\u00edtica at\u00edpica<\/p>\n

    La perineuritis es la afectaci\u00f3n de las meninges con presencia de edema de papila que puede ser bilateral por una infecci\u00f3n intracraneal como puede ser la s\u00edfilis. Para llegar a este diagn\u00f3stico las serolog\u00edas y el cultivo del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo son fundamentales (4,5)<\/p>\n

    EDEMA DE PAPILA BILATERAL CON P\u00c9RDIDA DE VISI\u00d3N<\/u><\/p>\n

    Cuando la p\u00e9rdida de visi\u00f3n o de cambio visual se produce de forma brusca pensaremos en ni\u00f1os en papilitis bilaterales; en pacientes con hipertensi\u00f3n arterial elevada en neuropat\u00eda \u00f3ptica hipertensiva que suele acompa\u00f1arse de hemorragias y exudados y otros signos de retinopat\u00eda hipertensiva. En pacientes con edad avanzada, p\u00e9rdida severa de visi\u00f3n y edema papilar p\u00e1lido siempre tenemos que descartar una neuropat\u00eda \u00f3ptica isqu\u00e9mica arter\u00edtica (NOIAA) bilateral por arteritis de c\u00e9lulas gigantes.\u00a0 (5)<\/p>\n

    Con menos frecuencia que las anteriores la Neuropat\u00eda \u00f3ptica de Leber puede presentarse como un pseudo edema de papila bilateral. (3)<\/p>\n

    La intoxicaci\u00f3n por metanol tambi\u00e9n puede cursar con un edema de papila bilateral y p\u00e9rdida severa de visi\u00f3n irreversible.<\/p>\n

    La sarcoidosis, leucemia, carcinomatosis pueden infiltrar el nervio \u00f3ptico dando un aspecto de edema y producir una disminuci\u00f3n de visi\u00f3n. (5)<\/p>\n

    La compresi\u00f3n del nervio \u00f3ptico por ejemplo en el caso de la orbitopat\u00eda tiroidea tambi\u00e9n puede producir edema de papila bilateral (6)<\/p>\n

    PRUEBAS COMPLEMENTARIAS <\/u><\/p>\n

    Ante la sospecha de un edema de papila bilateral sin disfunci\u00f3n visual causado por un aumento de la presi\u00f3n intracraneal se deben solicitar pruebas complementarias de neuroimagen: la que m\u00e1s informaci\u00f3n da sobre los senos durales, malformaciones vasculares y el nervio \u00f3ptico es la resonancia magn\u00e9tica (RM), si bien la prueba m\u00e1s r\u00e1pidamente disponible en muchos centros es la tomograf\u00eda computerizada (TC). Interesa descartar r\u00e1pidamente una masa intracraneal como causa del aumento de presi\u00f3n intracraneal. Una vez descartada se realiza una punci\u00f3n lumbar con medici\u00f3n de la presi\u00f3n de apertura que confirma el diagn\u00f3stico de hipertensi\u00f3n intracraneal. El l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo debe estudiarse mediante an\u00e1lisis bioqu\u00edmico, microbiol\u00f3gico, inmunol\u00f3gico y citol\u00f3gico. (3,4,5)<\/p>\n

    Ante la ausencia de masa, hidrocefalia o malformaci\u00f3n vascular intracraneal y estudio serol\u00f3gico y del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo negativo con presi\u00f3n de apertura elevada se puede establecer el diagn\u00f3stico de hipertensi\u00f3n intracraneal benigna. Siendo siempre un diagn\u00f3stico de exclusi\u00f3n. Es la causa m\u00e1s frecuente de papiledema. La forma idiop\u00e1tica es m\u00e1s frecuente en mujeres obesas de unos 30 a\u00f1os. En hombres no obesos es m\u00e1s frecuente la forma secundaria a trastornos metab\u00f3licos, insuficiencia respiratoria cr\u00f3nica, anemia y algunos f\u00e1rmacos que pueden interferir con el drenaje venoso. (3,4,5)<\/p>\n

    En ni\u00f1os el diagn\u00f3stico de hipertensi\u00f3n intracraneal idiop\u00e1tica difiere de los adultos en que se necesita un estado mental normal y valores diferentes de presi\u00f3n de apertura seg\u00fan la edad (neonatos >76 mH2O, menores de 8 a\u00f1os >180 mmH2O, mayores de 8 a\u00f1os o menores sin papiledema >250 mmH2O). El estudio del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo debe ser normal a excepci\u00f3n de los neonatos que se permite hasta 32 leucocitos\/mm3 y prote\u00ednas hasta 150 mg\/dl.\u00a0 Al igual que en adultos se admite la presencia de par\u00e1lisis de nervios oculomotores que se resuelven al resolverse la hipertensi\u00f3n intracraneal.\u00a0 (7)<\/p>\n

    En casos at\u00edpicos puede realizarse una Angio RMN con contraste para detectar malformaciones o trombosis de los senos venosos. (5)<\/p>\n

    Pruebas complementarias para el diagn\u00f3stico del pseudopapiledema versus papiledema real<\/u>:<\/p>\n

    En la ecograf\u00eda las drusas del nervio \u00f3ptico aun cuando est\u00e1n enterradas u ocultas son hiperecog\u00e9nicas y persisten aun bajando la ganancia. (8) En la autofluorescencia las drusas, sobre todo si no est\u00e1n enterradas son autofluorescentes. (8,9)<\/p>\n

    La tomograf\u00eda de coherencia \u00f3ptica (OCT) es una de las pruebas fundamentales ante la sospecha de papiledema. Tanto en el pseudopapiledema como en el papiledema podemos ver un aumento del grosor promedio y por cuadrantes de la capa de fibras nerviosas de la retina.<\/p>\n

    Un aumento de grosor en m\u00e1s de 7 sectores horarios es m\u00e1s sugestivo de papiledema. El aumento del cuadrante nasal mayor de 86 micras tambi\u00e9n es m\u00e1s sugestivo de papiledema<\/p>\n

    Se presenta un espacio hiporreflectivo entre la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario en el papiledema y en las drusas del nervio \u00f3ptico, aunque existen rasgos caracter\u00edsticos de cada uno de ellos. En el papiledema el contorno es regular y como una \u201cV tumbada\u201d, en las drusas el contorno es irregular y pueden presentar una imagen en \u201cbota tumbada\u201d. (10, 11, 12)<\/p>\n

    En los discos oblicuos o tiltados, se produce una elevaci\u00f3n del sector superior y temporal superior, el aspecto del nervio \u00f3ptico en el fondo de ojo es ovalado y presentan vasos saliendo hacia nasal que posteriormente giran hacia temporal (situs inversus). Pueden presentar alteraciones pigmentarias. En el campo visual presentan defectos superiores temporales dando un aspecto de una pseudo hemianopsia bitemporal. En la OCT presentan un adelgazamiento superior.\u00a0 (13)<\/p>\n

    La campimetr\u00eda es \u00fatil no tanto en el diagn\u00f3stico sino en el seguimiento.<\/p>\n

    En la hipertensi\u00f3n intracraneal benigna el defecto m\u00e1s t\u00edpico es el aumento del tama\u00f1o de la mancha ciega y en formas m\u00e1s avanzadas los escotomas inferonasales. Sin tratamiento adecuado pueden progresar desde la periferia hasta la zona central. Los defectos del campo visual pueden ser reversibles.<\/p>\n

    En el caso de las drusas del nervio \u00f3ptico pueden aparecer escotomas que raramente afectan a la visi\u00f3n central, son m\u00e1s frecuentes cuando las drusas son superficiales. (14, 15)<\/p>\n

    CASO CL\u00cdNICO <\/u><\/p>\n

    Ni\u00f1o de 11 a\u00f1os que acude a consulta de oftalmolog\u00eda pedi\u00e1trica por cefalea de 6 meses de evoluci\u00f3n. No presenta antecedentes personales ni familiares de inter\u00e9s.<\/p>\n

    Su mejor agudeza visual corregida Snellen fue de 1 en ambos ojos con una correcci\u00f3n \u00f3ptica de -0.75 a 16 en ojo derecho y -1.25 a 170 en ojo izquierdo. La exploraci\u00f3n de motilidad ocular, reflejos pupilares y polo anterior fue normal.<\/p>\n

    En la exploraci\u00f3n del fondo de ojo se objetiva una asimetr\u00eda papilar. Presentando papilas de bordes sobreelevados sobre todo en cuadrante superior, con morfolog\u00eda sugestiva de drusas del nervio \u00f3ptico (DNO) en ojo izquierdo, sin hemorragias ni exudados.(Fig.1)<\/p>\n

    Exploraciones complementarias:<\/p>\n

    Ecograf\u00eda B\/A: OD imagen hiperecog\u00e9nica enterrada en el nervio \u00f3ptico, OI elevaci\u00f3n hiperecog\u00e9nica sobre la cabeza del NO con sombra posterior. (Fig.2)<\/p>\n

    OCT Capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR): OD sin alteraciones. OI P\u00e9rdida de grosor en cuadrantes nasal e inferior. (Fig.3 A)<\/p>\n

    OCT Capa de c\u00e9lulas ganglionares (CCG): OD normal, OI normal. (Fig.3 B yC)<\/p>\n

    CV: Escotoma arciforme inferior en OI, (Fig. 4)<\/p>\n

    RM: Hallazgos dentro de la normalidad.<\/p>\n

    Se realiz\u00f3 screening familiar, siendo negativo en los progenitores y positivo en hermanos.<\/p>\n

    Actualmente contin\u00faa en seguimiento en consulta de oftalmolog\u00eda pedi\u00e1trica sin tratamiento.<\/p>\n

    DISCUSI\u00d3N <\/u><\/p>\n

    Las drusas del nervio \u00f3ptico son dep\u00f3sitos de material acelular, ocasionalmente calcificado. Su incidencia es del 0.4% en la edad pedi\u00e1trica y entre el 0.4-2.4% en adultos. La patogenia no est\u00e1 clara, se sugieren alteraciones del metabolismo axonal y la presencia de un canal escleral estrecho. Existe un riesgo de DNO 10 veces superior en familiares de pacientes con esta patolog\u00eda, sugiriendo un patr\u00f3n de herencia autos\u00f3mica dominante irregular y con alta incidencia de casos aislados. (11)<\/p>\n

    Cl\u00ednicamente se presentan en forma de n\u00f3dulos refringentes sobreelevados, frecuentemente en el cuadrante nasal de la papila. En la infancia tienden a estar enterradas, y con el tiempo se hacen visibles y se calcifican. Son bilaterales en el 75-86% de los casos, pero a menudo asim\u00e9tricas.<\/p>\n

    Las drusas enterradas son la causa m\u00e1s com\u00fan de pseudo-edema de papila, siendo fundamental realizar un diagn\u00f3stico diferencial.<\/p>\n

    El diagn\u00f3stico de DNO se basa en los hallazgos oftalmosc\u00f3picos, si bien cuando las drusas est\u00e1n enterradas las pruebas complementarias son fundamentales, siendo el Gold Standard la ecograf\u00eda B. Otras pruebas son la autofluorescencia, la angiograf\u00eda fluoresce\u00ednica, la tomograf\u00eda de coherencia \u00f3ptica (OCT) para el estudio de la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR) y de la capa de c\u00e9lulas ganglionares (CCG). (11,12,13)<\/p>\n

    Las DNO suelen tratarse de un hallazgo casual ya que la mayor\u00eda son asintom\u00e1ticas. Las complicaciones que pueden asociar son escotomas en el campo visual (CV), en un 24-87% en adultos y entre 14-51% en ni\u00f1os, m\u00e1s frecuente cuando las drusas son visibles y raramente afectan la visi\u00f3n central. Menos frecuentemente aparecen hemorragias peripapilares, membrana neovascular subretiniana (MNVS), oclusiones vasculares retinianas y neuritis \u00f3ptica. (14,15)<\/p>\n

    En la mayor\u00eda de los casos se realiza un seguimiento peri\u00f3dico. En aquellos pacientes con progresi\u00f3n de los defectos visuales, se pueden utilizar hipotensores oculares y f\u00e1rmaco antiVEGF cuando aparecen MNVSR. (3,5)<\/p>\n

    CONCLUSIONES<\/u><\/p>\n

    El diagn\u00f3stico diferencial de edema de papila es obligatorio, sobre todo en aquellos casos que presentan cl\u00ednica sugestiva. Cuando las drusas se encuentran enterradas el diagn\u00f3stico es m\u00e1s complejo siendo fundamentales las pruebas complementarias.<\/p>\n

    Un mal diagn\u00f3stico de las DNO, implica un aumento en el n\u00famero de pruebas diagn\u00f3sticas, incrementando el riesgo de iatrogenia y el coste.<\/p>\n

    La ecograf\u00eda B sigue siendo el Gold Standard y la prueba con mayor sensibilidad cuando las drusas est\u00e1n ocultas. Recientemente se ha evaluado la utilidad del estudio de la CFNR y CCG en estos pacientes.<\/p>\n

    Las DNO asocian disminuci\u00f3n de la CFNR y existe una correlaci\u00f3n con la p\u00e9rdida del campo visual, sin embargo, cuando las drusas est\u00e1n ocultas puede aparecer un engrosamiento de la CFNR. El estudio de la CCG a nivel de la m\u00e1cula representa un marcador de p\u00e9rdida neuronal m\u00e1s precoz y sensible que el estudio de la CFNR.<\/p>\n

    El seguimiento del paciente con CV y OCT es fundamental para valorar la aparici\u00f3n de complicaciones. Asimismo, se debe realizar un screening familiar.<\/p>\n

    Ver anexo<\/strong><\/a><\/p>\n

    BIBLIOGRAF\u00cdA<\/p>\n

      \n
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