{"id":77332,"date":"2024-07-05T10:33:59","date_gmt":"2024-07-05T08:33:59","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=77332"},"modified":"2024-07-04T10:01:19","modified_gmt":"2024-07-04T08:01:19","slug":"impacto-de-la-covid-19-sobre-el-sistema-cardiovascular","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/impacto-de-la-covid-19-sobre-el-sistema-cardiovascular\/","title":{"rendered":"Impacto de la COVID-19 sobre el Sistema Cardiovascular"},"content":{"rendered":"

Impacto de la COVID-19 sobre el Sistema Cardiovascular<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Fiorella Apuy Rodr\u00edguez<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 13; 389<\/p>\n

Impact of COVID-19 on the Cardiovascular System<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 03\/06\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 01\/07\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 13 Primera quincena de Julio de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 13; 389<\/p>\n

Autores<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Fiorella Apuy Rodr\u00edguez. M\u00e9dica General, Investigadora Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0006-2538-0814<\/a><\/li>\n
  2. Mar\u00eda Luisa Alvarado Mora. M\u00e9dica General, Investigadora Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0004-8624-2437<\/a><\/li>\n
  3. Ang\u00e9lica Carvajal M\u00e9ndez. M\u00e9dica General, Investigadora Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0002-1185-8216<\/a><\/li>\n
  4. Pablo Jos\u00edas Corrales Fajardo. M\u00e9dico General, Investigador Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0005-4918-313X<\/a><\/li>\n
  5. Jordi Emmanuel Ortega Chac\u00f3n. M\u00e9dico General, Investigador Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0005-1269-6505<\/a><\/li>\n<\/ol>\n

    RESUMEN <\/strong><\/p>\n

    La COVID-19 surge como una pandemia global en el 2019 y ha tenido gran impacto sobre la salud de las personas, incluyendo afectaciones sobre el sistema cardiovascular. Algunas complicaciones cardiovasculares que se han asociado a esta enfermedad incluyen la miocarditis, las complicaciones tromb\u00f3ticas, la insuficiencia cardiaca, el s\u00edndrome coronario agudo y las arritmias. Estas ocurren principalmente en aquellos pacientes con factores de riesgo cardiovasculares preexistentes, como la hipertensi\u00f3n y diabetes, aunque tambi\u00e9n pueden ocurrir como resultado de la infecci\u00f3n primaria. Adem\u00e1s, la COVID-19 puede causar s\u00edntomas cardiovasculares a largo plazo, aunque los mecanismos a\u00fan no se comprenden completamente. Es importante dar un manejo integral y seguimiento continuo en estos pacientes para reducir los riesgos asociados.<\/p>\n

    Palabras clave: COVID-19, sistema cardiovascular, complicaciones, factores de riesgo<\/p>\n

    ABSTRACT
    \n<\/strong>COVID-19 emerged as a global pandemic in 2019 and has had a great impact on people’s health, including effects on the cardiovascular system. Some cardiovascular complications that have been associated with this disease include myocarditis, thrombotic complications, heart failure, acute coronary syndrome, and arrhythmias. These occur mainly in those patients with pre-existing cardiovascular risk factors, such as hypertension and diabetes, although they can also occur as a result of primary infection. Additionally, COVID-19 can cause long-term cardiovascular symptoms; however, the mechanisms are not fully understood. It is important to provide comprehensive management and continuous monitoring in these patients to reduce the associated risks.<\/p>\n

    Keywords: COVID-19, cardiovascular system, complications, risk factors<\/p>\n

    DECLARACI\u00d3N DE BUENAS PR\u00c1CTICAS<\/p>\n

    Los autores de este manuscrito declaramos que todos hemos participado en la elaboraci\u00f3n de este art\u00edculo y no tenemos conflictos de inter\u00e9s. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).\u00a0 El manuscrito es original y no contiene plagio, no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

    METODOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n

    Para la elaboraci\u00f3n de este art\u00edculo se consultaron diferentes fuentes, incluyendo revistas y bases de datos tales como UpToDate, PubMed, Google Scholar, Access Medicina y Cochrane. Se recopil\u00f3 informaci\u00f3n publicada entre 2020 y 2024 asociada a las principales complicaciones cardiovasculares de la COVID-19.<\/p>\n

    INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

    La COVID-19 es una enfermedad que surgi\u00f3 en Wuhan, China, en el 2019, y se convirti\u00f3 en una pandemia con una alta mortalidad y con grandes efectos sobre los diferentes \u00f3rganos del cuerpo humano. Inicialmente, fue una enfermedad catalogada como respiratoria; sin embargo, con el aumento de su incidencia y estudios, se han demostrado efectos multiorg\u00e1nicos, y la enfermedad cardiovascular ha tenido un papel importante en su evoluci\u00f3n. Al ser una enfermedad relativamente nueva, siguen realiz\u00e1ndose descubrimientos sobre sus efectos, tanto inmediatos como a largo plazo (1).<\/p>\n

    El virus SARS-CoV-2 es responsable de producir un estado de infecci\u00f3n, inflamaci\u00f3n e hipercoagulabilidad, provocando diversos efectos cardiovasculares (1). La inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica asociada posiblemente es la principal causa de las complicaciones (2). El mecanismo de acci\u00f3n mediante el cual el virus afecta al coraz\u00f3n est\u00e1 asociado a la entrada a la c\u00e9lula a trav\u00e9s del receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), la cual se encuentra expresada en el tejido cardiovascular (3). Las interacciones virus-hu\u00e9sped activan la respuesta inmune innata, activando a su vez m\u00faltiples citoquinas inflamatorias, algunas implicadas en deterioro de la contractilidad mioc\u00e1rdica y aumento del estr\u00e9s oxidativo. (2) En los casos m\u00e1s severos, se produce una tormenta de citoquinas y se dificulta el control del proceso proinflamatorio, lo cual conduce a da\u00f1o multiorg\u00e1nico. (2)<\/p>\n

    Los pacientes que llegan a un estado cr\u00edtico, usualmente asocian factores de riesgo cardiovasculares comunes como diabetes, hipertensi\u00f3n arterial y enfermedad cardiaca isqu\u00e9mica (1). A su vez, la prevalencia de estos factores aumenta con la edad y asocia mayor riesgo de mortalidad y morbilidad. Las complicaciones agudas de la COVID-19 m\u00e1s frecuentes son la miocarditis, las complicaciones tromb\u00f3ticas, la insuficiencia cardiaca (IC), el s\u00edndrome coronario agudo (SCA) y las arritmias. A largo plazo, se han visto secuelas asociadas a las complicaciones agudas que pueden requerir seguimiento cr\u00f3nico. (4)<\/p>\n

    El objetivo de esta revisi\u00f3n es abordar las complicaciones cardiovasculares m\u00e1s frecuentes asociadas a la COVID-19.<\/p>\n

    Miocarditis<\/strong><\/p>\n

    La miocarditis asociada a la COVID-19 afecta a una proporci\u00f3n significativa de pacientes hospitalizados con casos graves de la enfermedad. Aunque las tasas exactas de incidencia var\u00edan, se ha observado un aumento en comparaci\u00f3n con los casos de miocarditis antes de la pandemia. (5) La inflamaci\u00f3n que ocurre en la infecci\u00f3n por SARS-CoV-2 es posiblemente el principal mecanismo subyacente. (6) Las citocinas proinflamatorias y los macr\u00f3fagos producen un da\u00f1o tisular extenso y una reacci\u00f3n inflamatoria no controlada (5). Similar al resto de las miocarditis de origen viral, se ha visto un patr\u00f3n de infiltraci\u00f3n linfoc\u00edtica generalizada y necrosis focal de los miocitos. (2)(5)<\/p>\n

    El diagn\u00f3stico de la miocarditis puede ser complejo, ya que su diagn\u00f3stico definitivo requiere una biopsia endomioc\u00e1rdica, un procedimiento invasivo y con limitada sensibilidad (4). Sin embargo, la sospecha suele surgir a partir de los s\u00edntomas t\u00edpicos de la miocarditis, asociados a la elevaci\u00f3n de biomarcadores de lesi\u00f3n mioc\u00e1rdica y marcadores inflamatorios. Ante una depresi\u00f3n severa de la funci\u00f3n cardiaca con elevaci\u00f3n de los marcadores de factores inflamatorios debe sospecharse una miocarditis fulminante (5).<\/p>\n

    Los s\u00edntomas de la miocarditis pueden aparecer concomitantemente a los s\u00edntomas respiratorios, aunque en ciertos casos se ha visto que ocurren semanas despu\u00e9s de la infecci\u00f3n aguda (5). Los s\u00edntomas suelen ser disnea, palpitaciones y angina, pero no es infrecuente que sean leves y pasen desapercibidos (6). Aquellos que desarrollan la forma fulminante de la enfermedad pueden tener complicaciones como IC, arritmias y muerte s\u00fabita. Esto refuerza la importancia de la sospecha en pacientes que presentan inestabilidad hemodin\u00e1mica s\u00fabita y arritmias card\u00edacas (7).<\/p>\n

    En general, los pacientes con miocarditis asociada a la COVID-19 siguen un curso favorable si se realiza un diagn\u00f3stico y manejo temprano (5)(6). El tratamiento se centra primordialmente en el manejo de los s\u00edntomas y los cuidados de soporte. Aunque han sugerido terapias antivirales y antiinflamatorias, no existe un tratamiento espec\u00edfico recomendado (6). En algunos casos se ha visto una recuperaci\u00f3n de la estructura y de la funci\u00f3n cardiaca, incluso en aquellos con miocarditis fulminante (6).<\/p>\n

    Complicaciones tromb\u00f3ticas<\/strong><\/p>\n

    Las complicaciones tromb\u00f3ticas asociadas a la COVID-19 son tanto arteriales como venosas, y en su mayor\u00eda ocurren en los casos severos. Se originan a partir de interacciones complejas entre las part\u00edculas del virus y el sistema vascular, particularmente con las c\u00e9lulas endoteliales (7)(8). El incremento de la angiotensina II, inducido tras la interacci\u00f3n del SARS-CoV-2 con la ECA2, desencadena un estado proinflamatorio y protromb\u00f3tico que contribuye a la disfunci\u00f3n endotelial y la coagulopat\u00eda (5). Lo anterior es agravado debido a la estasis inducida por la inmovilidad del paciente, cumpliendo as\u00ed los tres criterios de la triada de Virchow. (8).<\/p>\n

    Estas manifestaciones tromb\u00f3ticas abarcan desde la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar hasta eventos cerebrovasculares isqu\u00e9micos, s\u00edndrome coronario agudo, isquemia aguda de extremidades, e infartos mesent\u00e9ricos, renales y espl\u00e9nicos.\u00a0 (2)(7).\u00a0La marcada inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica puede tambi\u00e9n desencadenar una coagulopat\u00eda intravascular diseminada (CID), principalmente en pacientes con m\u00faltiples factores de riesgo, resultando en consecuencias fatales. (8)<\/p>\n

    La elevaci\u00f3n de marcadores sist\u00e9micos de inflamaci\u00f3n y de hipercoagulabilidad sirven como predictores de riesgo para eventos tromboemb\u00f3licos. El d\u00edmero D es el par\u00e1metro m\u00e1s com\u00fanmente afectado y asociado a complicaciones graves y mortales (7)(8). El seguimiento regular de dichos par\u00e1metros es esencial debido a los cambios r\u00e1pidos que pueden causar complicaciones hemorr\u00e1gicas. La CID suele presentarse con elevaci\u00f3n del d\u00edmero D, junto con una prolongaci\u00f3n ligera del tiempo de protrombina y de tromboplastina, trombocitopenia leve y disminuci\u00f3n en niveles de fibrin\u00f3geno (2)(8).<\/p>\n

    Se ha utilizado terapia anticoagulante en pacientes cr\u00edticos y en pacientes en etapas tempranas con marcadores elevados, aunque a\u00fan falta evidencia (1). Existen autores que recomiendan el uso de heparina no fraccionada o de bajo peso molecular a dosis terap\u00e9uticas en pacientes hospitalizados sin enfermedad grave, y a dosis profil\u00e1cticas en pacientes gravemente enfermos. Se recomienda profilaxis en pacientes de alta con alto riesgo de trombosis, pero no se recomienda en pacientes ambulatorios estables. (8).<\/p>\n

    Insuficiencia cardiaca<\/strong><\/p>\n

    Se ha visto que la IC es uno de los predictores m\u00e1s consistentes para la hospitalizaci\u00f3n y la enfermedad cr\u00edtica en pacientes con COVID-19. (9) Sin embargo, tambi\u00e9n se ha visto que pacientes sin enfermedad preexistente pueden desarrollar IC asociada a la infecci\u00f3n viral y existe un mayor riesgo de desarrollo de IC a futuro. (5) La infecci\u00f3n por COVID-19 se ha relacionado con el desarrollo de la IC a trav\u00e9s del infarto al miocardio, la miocarditis, los microtrombos y la miocardiopat\u00eda por estr\u00e9s. (10)<\/p>\n

    Entre los mecanismos asociados al da\u00f1o mioc\u00e1rdico se incluyen la citotoxicidad, la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica sobre el coraz\u00f3n, el da\u00f1o inmunol\u00f3gico y el estado protromb\u00f3tico. La liberaci\u00f3n marcada de citoquinas contribuye a la disfunci\u00f3n diast\u00f3lica, rigidez de la pared y fibrosis mioc\u00e1rdica. Este estado inflamatorio sist\u00e9mico puede ser tan severo que empeora el da\u00f1o inicial, generando una reparaci\u00f3n mioc\u00e1rdica sub\u00f3ptima (9)(10). La demanda metab\u00f3lica incrementada, asociada a la descarga adren\u00e9rgica y la hipoxemia, contribuye a\u00fan m\u00e1s a la depresi\u00f3n cardiaca. (9)<\/p>\n

    La cl\u00ednica de la neumon\u00eda y de la IC son superponibles, pero existen algunos datos distintivos para sospechar la IC, como la distensi\u00f3n venosa yugular, un tercer ruido card\u00edaco y la disnea de esfuerzo. Debe monitorizarse la presencia de signos y s\u00edntomas de sobrecarga, ya que en pacientes hospitalizados los s\u00edntomas NYHA III y IV y edema perif\u00e9rico suelen ser predictores de mortalidad. (5) La elevaci\u00f3n del NT-pro-BNP al momento del ingreso se asocia con un mayor riesgo de mortalidad intrahospitalaria. (5)<\/p>\n

    El tratamiento de la IC en la infecci\u00f3n por COVID-19 es un proceso complejo. Inicialmente, se debe valorar el estado de hidrataci\u00f3n y vigilar los signos vitales.\u00a0 El uso de f\u00e1rmacos para la IC cr\u00f3nica debe ser optimizado seg\u00fan la valoraci\u00f3n hemodin\u00e1mica del paciente y los efectos secundarios. La ventilaci\u00f3n no invasiva y la posici\u00f3n en dec\u00fabito son algunas medidas que favorecen la reducci\u00f3n del esfuerzo respiratorio en el edema pulmonar (11)<\/p>\n

    S\u00edndrome coronario agudo <\/strong><\/p>\n

    El s\u00edndrome coronario agudo (SCA) en pacientes con COVID-19, de igual manera ocurre principalmente en los casos graves, con una mayor incidencia de SCA con elevaci\u00f3n del ST multivaso. El SCA puede desarrollarse en contexto de una aterosclerosis preexistente o en el contexto de la propia infecci\u00f3n viral.<\/p>\n

    En pacientes con enfermedades cardiovasculares cr\u00f3nicas y factores de riesgo cl\u00e1sicos, los mecanismos inflamatorios y los cambios hemodin\u00e1micos del COVID-19 contribuyen a la inestabilidad y ruptura de la placa de aterosclerosis preexistente. (12) (13). Al sumar la infecci\u00f3n por COVID-19 se induce una disfunci\u00f3n endotelial, que acelera el progreso de la enfermedad ateroscler\u00f3tica (5). Por otro lado, en pacientes con infecci\u00f3n primaria por COVID-19, los mecanismos de vasculitis inmune e hipercoagulabilidad pueden provocar da\u00f1o sobre m\u00faltiples arterias coronarias. En ambos casos, la isquemia mioc\u00e1rdica causada por hipoxia sist\u00e9mica contribuye a la patog\u00e9nesis. (13)<\/p>\n

    Los pacientes con SCA y COVID-19 pueden presentar un cuadro cl\u00ednico que suele enmascararse con el s\u00edndrome respiratorio cl\u00e1sico del virus, asociado a dolor u opresi\u00f3n tor\u00e1cica y dificultad para respirar. Sin embargo, el uso del electrocardiograma y ecocardiograf\u00eda, asociado a una marcada elevaci\u00f3n de marcadores cardiacos e inflamatorios, como la troponina, d\u00edmero D, citoquina IL-6 y PCR, pueden ayudar a diferenciar el SCA. La elevaci\u00f3n de los marcadores suele correlacionar con la gravedad de la enfermedad (3)(13). Se recomienda la determinaci\u00f3n de niveles de troponina desde el ingreso, ya que un valor elevado se asocia con un peor pron\u00f3stico. (13)<\/p>\n

    En cuanto al manejo, no hay consenso sobre la forma de reperfusi\u00f3n inicial en pacientes con SCACEST y COVID-19. Sin embargo, se considera que la terapia percut\u00e1nea sigue siendo superior a otras terapias y no debe retrasarse. Si no es posible realizar una intervenci\u00f3n percut\u00e1nea en los primeros 120 minutos se debe usar tratamiento fibrinol\u00edtico de primera l\u00ednea cuando no hay contraindicaciones (14). En casos de neumon\u00eda severa y en pacientes sin aterotrombosis se puede optar por un manejo m\u00e9dico conservador. Adem\u00e1s, en caso de hipoxia, siempre se debe mantener una oxigenaci\u00f3n superior a 95% y un adecuado equilibrio \u00e1cido-base. (12)(13)<\/p>\n

    Arritmias<\/strong><\/p>\n

    La mayor\u00eda de pacientes con COVID-19 experimentan taquicardia sinusal como respuesta fisiol\u00f3gica a la enfermedad aguda (5). La segunda arritmia m\u00e1s com\u00fan, principalmente en pacientes hospitalizados, es la fibrilaci\u00f3n auricular. Otras arritmias frecuentes son la taquicardia ventricular no sostenida y las bradiarritmias (2)(4).<\/p>\n

    El mecanismo exacto por el que ocurren las arritmias a\u00fan se desconoce en su totalidad. Se cree que la lesi\u00f3n directa a los cardiomiocitos, el edema peric\u00e1rdico, la isquemia, la fibrosis mioc\u00e1rdica y las citoquinas proinflamatorias son algunos de los factores que pueden alterar la conducci\u00f3n el\u00e9ctrica del coraz\u00f3n y predisponer a arritmias. Adem\u00e1s, los desequilibrio \u00e1cido-base, alteraci\u00f3n electrol\u00edtica y la hipoxia contribuyen en la afectaci\u00f3n. El uso de ciertos medicamentos para el manejo de la COVID-19, como la hidroxicloroquina y azitromicina, puede inducir arritmias al prolongar el intervalo por QT. (1) (2)<\/p>\n

    Es bien sabido que la fibrilaci\u00f3n auricular aumenta el riesgo de eventos cerebrovasculares y embolismos arteriales, por lo que estos pacientes tienen un riesgo mayor de mortalidad y complicaciones. (7). Se ha visto que el\u00a0 uso previo de anticoagulantes orales en paciente con fibrilaci\u00f3n auricular preexistente se relaciona con una menor incidencia de mortalidad intrahospitalaria y de eventos tromboemb\u00f3licos, lo que sugiere un beneficio potencial del uso de anticoagulantes orales previo a la admisi\u00f3n. (7) La correcci\u00f3n de cualquier desequilibrio electrol\u00edtico y la suspensi\u00f3n de medicamentos que prolonguen el QT es primordial para el manejo de estas arritmias. Adem\u00e1s, identificar a los pacientes que se beneficiar\u00edan de una monitorizaci\u00f3n con electrocardiogramas seriados podr\u00eda evitar desenlaces fatales. (15)<\/p>\n

    Condiciones preexistentes <\/strong><\/p>\n

    Cualquier condici\u00f3n cardiovascular o cardiometab\u00f3lica preexistente puede verse comprometida ante una enfermedad inflamatoria severa, especialmente en personas de edad avanzada. (1)\u00a0 Los casos graves y con mayor mortalidad por la COVID-19 se dan con mayor frecuencia en aquellos pacientes con condiciones cardiovasculares preexistentes (2). Algunos investigadores sugieren que se debe a una mayor expresi\u00f3n de ACE2, lo que podr\u00eda facilitar la entrada del SARS-CoV-2 (2).<\/p>\n

    La comorbilidad m\u00e1s com\u00fan en pacientes con COVID-19 es la hipertensi\u00f3n (5). Esta condici\u00f3n produce una desregulaci\u00f3n del sistema renina-angiotensina-aldosterona y aumenta la respuesta inmunol\u00f3gica, lo cual exacerba la severidad de la enfermedad. Existe controversia del efecto de los bloqueadores del eje sobre el pron\u00f3stico de los pacientes hipertensos con COVID-19, pero la evidencia actual sugiere que no es necesario suspender su uso. (16) Otro ejemplo ocurre con la diabetes, una condici\u00f3n que afecta el funcionamiento del sistema inmune y puede inducir disfunci\u00f3n endotelial. La liberaci\u00f3n anormal de catecolaminas y glucocorticoides que ocasiona la COVID-19 contribuye a la hiperglicemia, exacerba la inflamaci\u00f3n y la reactividad plaquetaria (16).<\/p>\n

    Consecuencias a largo plazo<\/strong><\/p>\n

    La COVID-19 persistente se ha definido seg\u00fan la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud como la persistencia de los s\u00edntomas durante dos meses o m\u00e1s sin ninguna otra afectaci\u00f3n que lo explique (4)(5). Las complicaciones cardiovasculares a largo plazo se han visto que ocurren independiente de la gravedad de la infecci\u00f3n inicial; sin embargo, la frecuencia se ha reportado mayor en aquellos casos inicialmente severos (7).<\/p>\n

    Los mecanismos de la COVID-19 persistente cardiovascular a\u00fan no se comprenden completamente y se desconoce con certeza si la causa se asocia a una complicaci\u00f3n aguda de la enfermedad o si existe otro proceso patol\u00f3gico distinto. (4) Se ha sugerido como parte de la patogenia una respuesta inflamatoria cr\u00f3nica relacionada con la persistencia del virus en el tejido cardiaco capaz de desencadenar una respuesta autoinmune, disfunci\u00f3n endotelial y microvascular, y da\u00f1o oxidativo (5).<\/p>\n

    Entre los s\u00edntomas cardiovasculares persistentes m\u00e1s reportados se encuentran con mayor frecuencia las palpitaciones y el dolor tor\u00e1cico; otros s\u00edntomas incluyen fatiga, disnea al ejercicio y taquicardia (5). La taquicardia sinusal se ha visto ser la m\u00e1s frecuente posterior a la fase aguda (5). Se han reportado casos de hipertensi\u00f3n nueva posterior a la enfermedad, pero se desconoce la causa de la persistencia a largo plazo. Por otro lado, se ha visto un aumento de la incidencia de eventos card\u00edacos adversos mayores y de diabetes de nueva aparici\u00f3n en pacientes post-COVID. Se desconoce si el aumento de casos de diabetes se asocia a la desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica de la infecci\u00f3n viral o al uso de glucocorticoides para la infecci\u00f3n grave (4).<\/p>\n

    CONCLUSIONES<\/strong><\/p>\n

    La COVID-19, es una enfermedad con efectos multiorg\u00e1nicos significativos, especialmente en el sistema cardiovascular. Aunque inicialmente se consideraba respiratoria, estudios han revelado un gran impacto sobre el coraz\u00f3n. El virus SARS-CoV-2 puede causar efectos mediante mecanismos de inflamaci\u00f3n, hipercoagulabilidad y citotoxicidad, aumentando el riesgo de complicaciones como miocarditis, trombosis, insuficiencia cardiaca, s\u00edndrome coronario agudo y arritmias. Factores de riesgo preexistentes, principalmente cardiovasculares, como la hipertensi\u00f3n y la diabetes, predisponen a complicaciones graves. A largo plazo, se ha visto pacientes con s\u00edntomas cardiovasculares persistentes y con mayor riesgo de eventos cardiovasculares y diabetes. Es fundamental brindar un seguimiento continuo en estos pacientes.<\/p>\n

    BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n

      \n
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