{"id":77367,"date":"2024-07-09T10:31:24","date_gmt":"2024-07-09T08:31:24","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=77367"},"modified":"2024-07-05T10:27:45","modified_gmt":"2024-07-05T08:27:45","slug":"artritis-reactiva-una-revision-bibliografica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/artritis-reactiva-una-revision-bibliografica\/","title":{"rendered":"Artritis Reactiva: Una Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica"},"content":{"rendered":"

Artritis Reactiva: Una Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Jorge Luis Badilla Balma<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 13; 400<\/p>\n

Reactive Arthritis: A Bibliographic Review<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 05\/06\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 03\/07\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 13 Primera quincena de Julio de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 13; 400<\/p>\n

AUTORES<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Dr. Jorge Luis Badilla Balma. Autor principal. San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID ID: https:\/\/orcid.org\/0009-0008-1219-5294<\/li>\n
  2. Dra. Isela Mora Bogantes. San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID ID: https:\/\/orcid.org\/0009-0006-6877-9948<\/li>\n
  3. Dr. Maximiliano Peralta Irola. San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID ID: https:\/\/orcid.org\/0009-0001-9882-5937<\/li>\n
  4. Dr. Felipe Garc\u00eda Zeuner. San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID ID: https:\/\/orcid.org\/0000-0002-4578-3788<\/li>\n<\/ol>\n

    1,2,3,4<\/sup> M\u00e9dico general egresado de la Universidad de Ciencias M\u00e9dicas (UCIMED)<\/p>\n

    RESUMEN<\/strong><\/p>\n

    Esta revisi\u00f3n tiene como objetivo describir la evidencia en cuanto a fisiopatolog\u00eda, cl\u00ednica, diagn\u00f3stico, tratamiento y pron\u00f3stico de la artritis reactiva (ReA). Se realiz\u00f3 una b\u00fasqueda bibliogr\u00e1fica en PubMed y Google Scholar desde diciembre 1945 hasta junio 2024. La ReA es una patolog\u00eda caracterizada por la constelaci\u00f3n de manifestaciones articulares, mucocut\u00e1neas, genitourinarias y oculares que ocurre posterior a una infecci\u00f3n genitourinaria o ent\u00e9rica. El S\u00edndrome de Reiter no es sin\u00f3nimo de la ReA, y debe limitarse el uso de este ep\u00f3nimo a contextos hist\u00f3ricos.\u00a0 No existen mecanismos estrictamente definidos de la fisiopatolog\u00eda de la ReA, pero se basa en una respuesta influenciada por factores ambientales, gen\u00e9ticos, inmunol\u00f3gicos y microbianos. Tanto el diagn\u00f3stico como el tratamiento de la ReA carecen de estandarizaci\u00f3n. El pron\u00f3stico de la artritis reactiva no es del todo benigno y conlleva secuelas importantes.<\/p>\n

    Palabras clave: <\/strong>artritis reactiva, s\u00edndrome de Reiter, s\u00edndrome de Fiessinger-Leroy, uretritis, inflamaci\u00f3n, DMARDs<\/p>\n

    ABSTRACT<\/strong><\/p>\n

    This review aims to describe available evidence regarding pathophysiology, clinical presentation, diagnosis, treatment and prognosis of reactive arthritis (ReA). A literature search was carried out in PubMed and Google Scholar from December 1945 through June 2024. ReA is a disease that is characterized by the array of joint, mucocutaneous, urogenital, and ocular manifestations that occur after an urogenital or enteric infection. The use of Reiter’s syndrome as a synonym for ReA is incorrect and should be limited to describe historical context. There are no clearly defined physiopathological mechanisms, nonetheless it is widely accepted that it is based on the inflammatory response caused by environmental, genetic, immunologic and microbial factors. Both the diagnosis and treatment lack standardization. Prognosis of reactive arthritis is not entirely benign and entails important consequences.<\/p>\n

    Keywords: <\/strong>reactive arthritis, Reiter\u2019s syndrome, Fiessinger-Leroy\u2019s disease, urethritis, inflammation, DMARDs<\/p>\n

    DECLARACI\u00d3N DE BUENAS PR\u00c1CTICAS<\/strong><\/p>\n

    Todos los autores en este art\u00edculo declaran que: han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses, la investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS), el manuscrito es original y no contiene plagio, el manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista, han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados y han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

    INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

    La presente revisi\u00f3n se centrar\u00e1 en la descripci\u00f3n de evidencia que concierne la fisiopatolog\u00eda, manifestaciones cl\u00ednicas, tratamiento y pron\u00f3stico de la artritis reactiva (ReA), adem\u00e1s de aclarar la relevancia de t\u00e9rminos hist\u00f3ricos que conciernen esta patolog\u00eda. La ReA es una entidad caracterizada por la constelaci\u00f3n de manifestaciones articulares, mucocut\u00e1neas y oculares que ocurren usualmente posterior a una infecci\u00f3n genitourinaria o ent\u00e9rica (1). A pesar del rol microbiol\u00f3gico dentro de la fisiopatolog\u00eda de esta espondiloartropat\u00eda, la ReA se considera tradicionalmente como una artritis inflamatoria as\u00e9ptica ya que al principio no se evidenciaban entes bacterianos a trav\u00e9s del cultivo de l\u00edquido sinovial (2). Otro aspecto significativo es la determinaci\u00f3n de la significancia del gen del ant\u00edgeno leucocitario humano B27 (HLA-B27), ya que tiende a presentarse en una gran parte de pacientes (1). Por la diversidad de manifestaciones cl\u00ednicas, el diagn\u00f3stico de la ReA puede ser un tanto complicado, y las consecuencias de no identificarla incluyen artritis deformante, destructiva y cr\u00f3nica, con una historia natural no necesariamente benigna (3).<\/p>\n

    El s\u00edndrome de Reiter no es un t\u00e9rmino sin\u00f3nimo de la ReA, sino una variante de la artritis reactiva caracterizada por la presencia de uretritis no gonoc\u00f3cica, artritis y conjuntivitis (4). Esta triada se le ha atribuido a Hans Reiter, quien recibe este ep\u00f3nimo al publicar estos hallazgos en 1916 (5). \u00c9l describe este cuadro en un contexto post-diarreico y adjudic\u00e1ndolo err\u00f3neamente a una infecci\u00f3n por espiroquetas. No obstante, posterior a una revisi\u00f3n exhaustiva del pasado de Reiter realizada en el a\u00f1o 2000 por Wallace y Weisman (6), del Centro M\u00e9dico Cedar Sinai en Los \u00c1ngeles, se ha sugerido el desuso de este ep\u00f3nimo. Hans Conrad Julius Reiter fue un m\u00e9dico alem\u00e1n que se uni\u00f3 al Partido Nazi en 1931. A Reiter se le acus\u00f3 durante los Juicios de Nuremberg (1945-1947) de participaci\u00f3n activa en experimentos que incluyen esterilizaci\u00f3n involuntaria, eutanasia y vacunaci\u00f3n experimental para fiebre tifoidea, lo que result\u00f3 en cientos de muertes en el campo de concentraci\u00f3n de Buchenwald (Weimar, Alemania) (4). Adem\u00e1s, fue nombrado por Hitler en 1939 para tomar cargo del ministerio de salud de Reich. Consecuentemente, se sugiere que la triada de uretritis, artritis y conjuntivitis se denomine S\u00edndrome Fiessinger-LeRoy (4); ep\u00f3nimo conferido a dos investigadores franceses que describieron cuatro casos con esta cl\u00ednica y que publicaron tales hallazgos ocho d\u00edas antes que Reiter (4,6,7).<\/p>\n

    METODOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n

    Esta revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica se delimit\u00f3 a una b\u00fasqueda de informaci\u00f3n en dos bases de datos electr\u00f3nicas: PubMed y Google Scholar. En PubMed se realiz\u00f3 una b\u00fasqueda que incluy\u00f3 los siguientes par\u00e1metros: \u201creactive arthritis\u201d OR \u201creiter\u201d OR \u201creiter syndrome\u201d OR \u201creiter disease\u201d OR \u201creiter\u2019s syndrome\u201d OR \u201creiter disease\u201d. Posteriormente se enlaz\u00f3 la b\u00fasqueda inicial (AND) con t\u00e9rminos MeSH (medical subject headings) \u201carthritis, reactive\u201d NOT \u201carthritis, rheumatoid\u201d. Se limit\u00f3 la b\u00fasqueda a los idiomas ingl\u00e9s y espa\u00f1ol, posteriormente enlazando (AND) de forma individual con cada uno de los siguientes t\u00e9rminos a nivel del t\u00edtulo: \u201cepidemiology\u201d, \u201cpathophysiology\u201d, \u201cclinical manifestations\u201d, \u201cdiagnosis\u201d, \u201ctreatment\u201d y \u201cprognosis\u201d. En Google Scholar, se realiz\u00f3 una b\u00fasqueda con t\u00e9rminos como \u201cartritis reactiva\u201d y \u201cs\u00edndrome de reiter\u201d, complementando con \u201cpron\u00f3stico\u201d, \u201ctratamiento\u201d, \u201cfisiopatolog\u00eda\u201d, y otros, adem\u00e1s utilizar los mismos t\u00e9rminos en el idioma ingl\u00e9s. No se limit\u00f3 la b\u00fasqueda en cuanto a a\u00f1o. El intervalo de b\u00fasqueda corresponde desde Diciembre 1945 (siendo el resultado m\u00e1s antiguo durante la b\u00fasqueda) hasta junio 2024. Se excluyeron publicaciones con enfoques guiados hacia otras patolog\u00edas reum\u00e1ticas (como artritis reumatoide o artritis psori\u00e1sica) al no ser pertinentes con los objetivos de este estudio. Adem\u00e1s, se excluyeron publicaciones que brindaban conceptos repetitivos.<\/p>\n

    EPIDEMIOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n

    Los datos epidemiol\u00f3gicos de esta espondiloartropat\u00eda var\u00edan inmensamente dependiendo de la regi\u00f3n de donde se obtengan. En general, la posibilidad de que los valores actuales de prevalencia de esta patolog\u00eda sean inferiores a los valores reales es ampliamente aceptada. Esto podr\u00eda deberse a factores como la dificultad que representa establecer un diagn\u00f3stico certero debido a la variabilidad de la presentaci\u00f3n cl\u00ednica, la falta de biomarcadores de laboratorio espec\u00edficos, la dificultad de diferenciaci\u00f3n entre subgrupos, diferencias en antecedentes gen\u00e9ticos y factores de riesgo predisponentes, entre otros aspectos (8).<\/p>\n

    La artritis reactiva afecta principalmente a adultos j\u00f3venes en un rango de edad entre los 18-40 a\u00f1os, con un pico en incidencia entre los 20-29 a\u00f1os (1). La incidencia a nivel pedi\u00e1trico es muy baja, pero se han evidenciado casos de artritis reactiva de origen ent\u00e9rico. Esta oligoartritis afecta m\u00e1s com\u00fanmente a individuos cauc\u00e1sicos debido a que la presencia del gen HLA-B27 representa un hallazgo m\u00e1s frecuente en esta raza (1).<\/p>\n

    Ambos sexos se ven afectados de igual manera en casos donde la causa de la ReA es una infecci\u00f3n gastrointestinal, aunque se ha observado una mayor afectaci\u00f3n de la poblaci\u00f3n masculina en casos donde se identifica Chlamydia trachomatis<\/em> como factor desencadenante, con una proporci\u00f3n de nueve hombres por cada mujer (8). Por otro lado, es probable que la ReA inducida por C. trachomatis <\/em>tenga una mayor prevalencia en pa\u00edses desarrollados, mientras que la ReA post ent\u00e9rica suele tener una mayor prevalencia en pa\u00edses en v\u00edas de desarrollo, debido a su relaci\u00f3n con la contaminaci\u00f3n alimentaria y del agua (8).<\/p>\n

    El consenso de tanto prevalencia como incidencia a nivel mundial es de un caso por cada mil habitantes. Sin embargo, cabe resaltar que esta cifra var\u00eda significativamente dependiendo del \u00e1rea geogr\u00e1fica. La variabilidad en cifras de incidencia y prevalencia ocurre debido a varios factores como la presencia del gen HLA-B27, pat\u00f3genos desencadenantes, entre otros elementos desconocidos de momento (9).<\/p>\n

    La incidencia de la artritis reactiva post-ent\u00e9rica parece variar de forma importante en relaci\u00f3n al agente pat\u00f3geno desencadenante. Se ha calculado una incidencia de nueve por cada mil casos de infecci\u00f3n por Campylobacter <\/em>spp.<\/em> y una incidencia de doce por cada mil casos de infecciones por Shigella <\/em>spp.<\/em> y Salmonella <\/em>spp.<\/em> (10).<\/p>\n

    FISIOPATOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n

    A pesar de que no se ha dilucidado en su totalidad, la fisiopatolog\u00eda de la ReA consiste en una interfaz compleja y din\u00e1mica entre factores ambientales, gen\u00e9ticos, inmunol\u00f3gicos y microbianos (1,11). Al momento se han identificado agentes bacterianos que cl\u00e1sicamente desencadenan la artritis reactiva, dividi\u00e9ndose seg\u00fan el punto anat\u00f3mico de primoinfecci\u00f3n: el tracto gastrointestinal o el tracto genitourinario. Los enteropat\u00f3genos m\u00e1s comunes son Salmonella<\/em> spp., Yersinia <\/em>spp. y Campylobacter <\/em>spp., mientras que C. trachomatis <\/em>es el uropat\u00f3geno m\u00e1s com\u00fan (12), present\u00e1ndose en 50% de pacientes con ReA de subtipo genitourinario (1,13). Estas bacterias comparten varias caracter\u00edsticas como la capacidad de infiltrar mucosas, replicaci\u00f3n intracelular y una membrana dotada de lipopolisac\u00e1ridos (LPLs) (1).<\/p>\n

    En teor\u00eda, la artritis reactiva puede estar causada por cualquier tipo de infecci\u00f3n microbiana (11); se han descrito casos por par\u00e1sitos e incluso virus (COVID-19) (14). Realmente, cualquier est\u00edmulo capaz de desencadenar estr\u00e9s excesivo en el sistema inmunol\u00f3gico tiene potencial de inducir ReA, como tratamiento farmacol\u00f3gico o vacunaci\u00f3n (11). Al ser el componente etiopatog\u00e9nico m\u00e1s importante el bacteriano, a continuaci\u00f3n se describe la teor\u00eda fisiopatol\u00f3gica concordante con primoinfecci\u00f3n bacteriana ent\u00e9rica o urogenital.<\/p>\n

    Las bacterias ingresan a c\u00e9lulas fagoc\u00edticas a nivel de las membranas mucosas, sea en uretra o intestino, posteriormente siendo transportadas al torrente sangu\u00edneo. Modelos animales (15) sugieren que monocitos con componentes bacterianos inducen su adhesi\u00f3n a c\u00e9lulas endoteliales, lo que agiliza su entrada a articulaciones sanas (1,11). En particular, se ha sugerido que cuerpos elementales de C. trachomatis<\/em> poseen la capacidad de adherirse a la apolipoprote\u00edna E, que a trav\u00e9s de la familia de receptores de lipoprote\u00ednas de baja densidad ingresan a c\u00e9lulas hu\u00e9sped (2,16).<\/p>\n

    A nivel de la articulaci\u00f3n, los productos de degradaci\u00f3n bacteriana funcionan como ant\u00edgenos que inducen una respuesta inmune, al ser ligados al ant\u00edgeno HLA-B27 presente en c\u00e9lulas presentadoras de ant\u00edgenos, que posteriormente los expone a c\u00e9lulas T CD8+ (1,11). Se ha demostrado la presencia de LPLs, ADN, ARN e incluso espec\u00edmenes viables de Chlamydia<\/em> spp. en el l\u00edquido sinovial de articulaciones de pacientes con ReA (17). Adem\u00e1s, la observaci\u00f3n de similitudes entre secuencias de amino\u00e1cidos del HLA-B27 y prote\u00ednas de Yersinia<\/em> spp. y Shigella<\/em> spp. propone un mecanismo de mimetismo molecular que propicia reactividad cruzada, tolerancia y persistencia de estos organismos (1,11).<\/p>\n

    Particularmente, el ensamblaje del HLA-B27 dentro del ret\u00edculo endopl\u00e1smico es aberrante y particularmente lento en comparaci\u00f3n a otros HLA, lo que resulta en la acumulaci\u00f3n de homod\u00edmeros y heterod\u00edmeros que causan estr\u00e9s y desencadenan la denominada respuesta a prote\u00ednas mal plegadas (UPR) (1). La UPR vira la producci\u00f3n de interleucinas favoreciendo mayores niveles de interleucina 23 (IL-23) en comparaci\u00f3n a interleucina 12 (IL-12), lo que activa la supervivencia de linfocitos T cooperadores 17 (Th17) y favorece el proceso inflamatorio (12). Eventualmente, el HLA-B27 se vuelve un blanco del sistema inmunol\u00f3gico, desencadenando una respuesta T citot\u00f3xica restringida hacia HLA-B27, lo que conlleva a autoinmunidad y m\u00e1s inflamaci\u00f3n con resultante da\u00f1o tisular (11,18)<\/p>\n

    Tambi\u00e9n se ha propuesto que ciertas fluctuaciones en niveles de citoquinas producidas por monocitos son responsables de tanto la persistencia de agentes microbianos como la respuesta inmunol\u00f3gica a nivel de la articulaci\u00f3n (1,2,11). Al inicio de la enfermedad, se evidencia una carente respuesta de citoquinas tipo linfocitos T cooperadores 1 (Th1), reflejado en niveles bajos de factor de necrosis tumoral (TNF) e interfer\u00f3n gamma (IFN\u03b3), que son cruciales para la respuesta antibacteriana. Adem\u00e1s, se observan niveles elevados de citoquinas de linfocitos T cooperadores 2 y 3 (Th2 y Th3), como la interleucina 10 (IL-10), que pueden inhibir el proceso de eliminaci\u00f3n de estos pat\u00f3genos (1,19,20). En cambio, en etapas cr\u00f3nicas se observa una elevaci\u00f3n de niveles de TNF (1, 21). Estos m\u00ednimos cambios en el balance de respuesta Th1 y Th2\/Th3 pueden explicar el curso reincidente sintom\u00e1tico que se observa frecuentemente en ReA (2). En fin, este proceso se resume en una respuesta antibacteriana aguda seguida por una respuesta autoinmune cr\u00f3nica en contra de p\u00e9ptidos aut\u00f3logos (11).<\/p>\n

    Alternativamente, la presencia de complejos inmunes con ant\u00edgenos de Y. enterocolitica<\/em> en torrente sangu\u00edneo y l\u00edquido sinovial en pacientes con ReA sugiere una v\u00eda adicional en este ciclo inflamatorio a trav\u00e9s de la activaci\u00f3n del complemento (11, 22).<\/p>\n

    Otro aspecto que ha tomado un rol protagonista en la fisiopatolog\u00eda de la ReA es la microbiota intestinal (11). La disrupci\u00f3n de la barrera ent\u00e9rica facilitada por disbiosis puede causar p\u00e9rdida de tolerancia hacia ant\u00edgenos microbianos, desencadenando respuestas inmunol\u00f3gicas que promueven inflamaci\u00f3n local y fen\u00f3menos autoinmunes a nivel distal (22). Lo anterior se complementa con la estrecha relaci\u00f3n observada entre la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y espondilitis anquilosante (EspA) (11,24).<\/p>\n

    CUADRO CL\u00cdNICO<\/strong><\/p>\n

    La artritis reactiva pertenece al grupo de patolog\u00edas inflamatorias conocidas como espondiloartropat\u00edas, por lo que frecuentemente se manifiesta como un cuadro poli sindr\u00f3mico que incluye: s\u00edndrome de artritis perif\u00e9rica, s\u00edndrome entesop\u00e1tico, s\u00edndrome p\u00e9lvico\/axial y s\u00edndrome extra musculoesquel\u00e9tico (25). Se ha descrito un cuadro cl\u00ednico agudo que t\u00edpicamente resuelve en menos de 6 meses, sin embargo, se estima que en aproximadamente el 10-30% de los pacientes pueden llegar a etapas cr\u00f3nicas (1).<\/p>\n

    T\u00edpicamente, el cuadro inicial de ReA se caracteriza por la presencia de fatiga, fiebre de hasta 39\u00b0C e inflamaci\u00f3n articular de distribuci\u00f3n asim\u00e9trica, que afecta primordialmente miembros inferiores (25). Otras manifestaciones com\u00fanmente descritas en estos pacientes son la dactilitis, cuyo hallazgo en sospecha de ReA presenta una sensibilidad de 26.6% y una especificidad de 99%. La entesitis, la cual se manifiesta con mayor frecuencia a nivel aquiliano y\/o plantar (26), se observa en aproximadamente 30-60% de los pacientes, con una sensibilidad de 51.6% y una especificidad de 92.2% (1,25)<\/p>\n

    La ReA se manifiesta mayormente con un patr\u00f3n oligoarticular, observado en m\u00e1s del 70% de los pacientes. En cambio, los patrones monoarticular y poliarticular se evidencian en aproximadamente el 13% y 10% de los casos, respectivamente (1). Se ha demostrado que la totalidad de los pacientes afectados presentan artritis perif\u00e9rica, siendo la rodilla la articulaci\u00f3n m\u00e1s frecuentemente afectada tanto en mujeres (52%) y en hombres (64%), seguida de las articulaciones talocrural, metatarsofal\u00e1ngica y radiocarpal (1).<\/p>\n

    La importancia de las manifestaciones axiales suele ser poco reconocida en la literatura y en la pr\u00e1ctica, sin embargo, suelen formar parte del cuadro en una importante cantidad de pacientes con ReA, siendo la lumbalgia el s\u00edntoma inicial en hasta el 49% de los casos. Adicionalmente, se ha demostrado la presencia de la sacroile\u00edtis en aproximadamente el 14% de los pacientes (1).<\/p>\n

    Las manifestaciones extraarticulares son diversas y pueden clasificarse en (25):<\/p>\n

    Manifestaciones mucocut\u00e1neas:<\/u> La balanitis circinada es la manifestaci\u00f3n mucocut\u00e1nea por excelencia en esta patolog\u00eda, presente en aproximadamente el 20-40% de la poblaci\u00f3n masculina. Se caracteriza por ser una lesi\u00f3n eritematosa, no dolorosa, de bordes bien definidos con presencia de \u00falceras superficiales en el glande del pene y el meato urinario (26). Es posible encontrar lesiones similares de tipo eritematosas, no dolorosas y bien definidas a nivel de mucosa oral, paladar blando y duro, lengua y mejillas (5-10%). Asimismo, es posible observar otros hallazgos sugestivos como queratodermia blenorr\u00e1gica o pustulosis palmoplantar en el 5-30% de los pacientes. El eritema nodoso es un hallazgo cut\u00e1neo poco com\u00fan que t\u00edpicamente ocurre en pacientes femeninas con ausencia de HLA-B27 en contexto de infecci\u00f3n por Yersinia <\/em>spp. (25,26).<\/p>\n

    Manifestaciones Genitourinarias:<\/u> La uretritis y cervicitis se consideran las manifestaciones genitourinarias m\u00e1s comunes en casos de ReA post-infecci\u00f3n por C. trachomatis<\/em>. La uretritis suele ser asintom\u00e1tica y precede el cuadro de artritis por hasta 3-6 semanas. Se caracteriza por un cuadro no doloroso asociado a una descarga uretral mucosa no purulenta que tambi\u00e9n puede presentarse en ReA post disent\u00e9rica (25). La cervicitis es generalmente asintom\u00e1tica, pero puede apreciarse una descarga cervical de apariencia mucosa. Por otro lado, la prostatitis es un hallazgo com\u00fan en hombres con artritis reactiva, ya que puede estar presente en hasta el 80% de pacientes afectados (25,26).<\/p>\n

    Manifestaciones Intestinales<\/u>: En casos de ReA post disent\u00e9rica, el cuadro de diarrea aguda regularmente precede los s\u00edntomas musculoesquel\u00e9ticos por hasta tres a seis semanas. El grado de afectaci\u00f3n var\u00eda dependiendo del agente etiol\u00f3gico. La severidad y la duraci\u00f3n de las manifestaciones intestinales est\u00e1n directamente relacionados tanto con la posibilidad de desarrollar ReA como con la severidad y duraci\u00f3n de la ReA (25). Este fen\u00f3meno puede estar ligado a alguna anomal\u00eda a nivel de la mucosa intestinal que limite la eliminaci\u00f3n bacteriana o facilite la colonizaci\u00f3n. De hecho, se ha observado una similitud tanto macrosc\u00f3pica como microsc\u00f3pica de las lesiones en mucosa intestinal presentes en pacientes con ReA con la descrita pacientes con EII (colitis ulcerativa y enfermedad de Crohn) (25,26).<\/p>\n

    Manifestaciones Oculares:<\/u> La conjuntivitis puede observarse en el 35% de los casos de ReA urogenital por C. trachomatis. <\/em>Por otro lado, est\u00e1 presente en hasta un tercio de casos de ReA de origen disent\u00e9rico por Shigella <\/em>spp., Salmonella<\/em> spp. o Campylobacter <\/em>spp., y en 10% de casos por Yersinia <\/em>spp. (26). Este hallazgo ocurre predominantemente en etapas tempranas e incluso previo al inicio de los s\u00edntomas musculoesquel\u00e9ticos. Su caracter\u00edstica principal es una descarga est\u00e9ril y transitoria de no m\u00e1s de cuatro semanas de duraci\u00f3n. Por el contrario, la uve\u00edtis se considera el s\u00edntoma ocular m\u00e1s com\u00fan en la ReA cr\u00f3nica, adem\u00e1s de otras manifestaciones oculares como queratitis, \u00falceras corneales y epiescleritis (1,25,26).<\/p>\n

    Manifestaciones Cardiovasculares:<\/u> Algunos hallazgos como anormalidades electrocardiogr\u00e1ficas (principalmente bloqueos atrioventriculares) y enfermedad valvular se observan principalmente en pacientes con RAe aguda, mientras que la pericarditis ocurre com\u00fanmente en la variante cr\u00f3nica (1,26).<\/p>\n

    DIAGN\u00d3STICO<\/strong><\/p>\n

    En la actualidad no existe consenso en el diagn\u00f3stico de la artritis reactiva. Se considera que el mejor enfoque consiste en la amalgamaci\u00f3n de estudios de laboratorio e informaci\u00f3n cl\u00ednica. En primer lugar, es imperativo confirmar la infecci\u00f3n desencadenante del cuadro, iniciando con un antecedente ya sea de un cuadro de diarrea o uretritis en las \u00faltimas seis semanas (27). La confirmaci\u00f3n de la infecci\u00f3n desencadenante es relevante a la hora de establecer un diagn\u00f3stico, sin embargo, esto representa un desaf\u00edo importante debido a que los laboratorios com\u00fanmente utilizados presentan una especificidad de aproximadamente 50% o menos para identificar un agente etiol\u00f3gico una vez finalizado el cuadro. Consecuentemente, en casos en los que no sea posible confirmar el agente etiol\u00f3gico, el diagn\u00f3stico de dicha infecci\u00f3n depender\u00e1 mayoritariamente de la historia cl\u00ednica (26,27).<\/p>\n

    Para el diagn\u00f3stico de una infecci\u00f3n por C. trachomatis<\/em>, la\u00a0 prueba de reacci\u00f3n en cadena polimerasa en muestras de orina o exudados uretrales o cervicales se considera el \u201cest\u00e1ndar de oro\u201d, debido a que presenta considerable especificidad y sensibilidad en comparaci\u00f3n a pruebas serol\u00f3gicas, cuya utilidad es limitada por la reacci\u00f3n cruzada con Chlamydia pneumoniae<\/em>. Se ha evidenciado infecci\u00f3n urogenital por C. trachomatis<\/em> en aproximadamente 36-50% de los pacientes en los que el cuadro de artritis reactiva inicia posterior a uretritis y en el 69% de pacientes sintomatolog\u00eda inflamatoria urogenital al momento de la anamnesis (26).<\/p>\n

    Por otro lado, la detecci\u00f3n pat\u00f3genos ent\u00e9ricos generalmente depende de un cultivo de heces en casos donde el cuadro de diarrea persista, sin embargo, es necesario resaltar que la detecci\u00f3n del pat\u00f3geno se torna complicada posterior a la resoluci\u00f3n del cuadro diarr\u00e9ico debido a la baja especificidad y especificidad de las pruebas serol\u00f3gicas (27).<\/p>\n

    Con respecto a otros estudios de laboratorio relevantes para el diagn\u00f3stico, se ha demostrado la presencia de HLA-B27 en aproximadamente el 50-80% de los pacientes con artritis reactiva, por lo que el resultado puede ser sugestivo m\u00e1s no diagn\u00f3stico bajo las condiciones cl\u00ednicas apropiadas (26).<\/p>\n

    La elevaci\u00f3n de reactantes de fase aguda como la prote\u00edna C reactiva (PCR) y la velocidad de eritrosedimentaci\u00f3n (VES) es un hallazgo com\u00fan en pacientes con artritis reactiva, especialmente en casos de etiolog\u00eda ent\u00e9rica (26, 27)<\/p>\n

    El an\u00e1lisis de l\u00edquido sinovial est\u00e1 indicado en pacientes con derrame articular y generalmente muestra pleocitosis (10.000 a 50.000 c\u00e9lulas por campo de alto poder) con predominio neutrof\u00edlico, similar a la vista en otras condiciones inflamatorias. En caso de sospechar de un cuadro de artritis s\u00e9ptica es pertinente realizar un cultivo (26, 27).<\/p>\n

    Los estudios de imagen de articulaciones afectadas presentan hallazgos inespec\u00edficos y compatibles con otras patolog\u00edas, por lo que su uso se limita a facilitar el descarte de otros diagn\u00f3sticos diferenciales en la ReA aguda, sin embargo, hallazgos como da\u00f1o articular erosivo en articulaciones peque\u00f1as y sacroileitis asim\u00e9trica pueden observarse en RAe cr\u00f3nica (27).<\/p>\n

    Se ha reportado que la presencia de las siguientes cuatro variables cl\u00ednicas y de laboratorio pueden predecir el diagn\u00f3stico de una artritis reactiva con una sensibilidad del 69% y especificidad del 93%: una prueba de ant\u00edgeno leucocitario humano B27 (HLA-B27) positiva,\u00a0 s\u00edntomas urinarios, niveles elevados de PCR en sangre y afectaci\u00f3n de la articulaci\u00f3n metatarsofal\u00e1ngica (28).<\/p>\n

    El enfoque diagn\u00f3stico m\u00e1s acertado en la actualidad de artritis reactiva fue establecido en el cuarto taller internacional de artritis reactiva, llevado a cabo en Alemania en 1999 (29). Este se basa en la presencia tanto de criterios diagn\u00f3sticos mayores y menores, los cuales se pueden observar en el cuadro 1. <\/strong>Un diagn\u00f3stico definitivo es posible con la presencia de ambos criterios mayores y un criterio menor relevante, mientras que un diagn\u00f3stico probable se caracteriza por presencia de ambos criterios mayores, sin criterios menores, o un criterio mayor junto a un criterio menor (30).<\/p>\n

    TRATAMIENTO<\/strong><\/p>\n

    Al momento no existen gu\u00edas espec\u00edficas para el tratamiento farmacol\u00f3gico de la artritis reactiva, por lo que la mayor parte de recomendaciones terap\u00e9uticas se han basado en el manejo de otras espondiloartropat\u00edas (31,32). La evaluaci\u00f3n de la respuesta terap\u00e9utica tampoco es estandarizada, pero se puede objetivar con valoraci\u00f3n cl\u00ednica (cuantificaci\u00f3n de sinovitis, entesitis y dactilitis) y seguimiento laboratorial (PCR) (33). Las metas para el tratamiento de ReA se resumen en identificar y tratar la infecci\u00f3n desencadenante si est\u00e1 presente, asegurar mejor\u00eda sintom\u00e1tica y mitigar la p\u00e9rdida funcional en las variantes cr\u00f3nicas. Tambi\u00e9n debe considerarse tanto la presentaci\u00f3n fenot\u00edpica y temporalidad, es decir sea s\u00edntomas perif\u00e9ricos o axiales, o etapa aguda o cr\u00f3nica (33).<\/p>\n

    Ante la sospecha de ReA, vale la pena la toma de muestras para evidenciar la presencia de agentes etiol\u00f3gicos infecciosos. En caso de primoinfecci\u00f3n genitourinaria, la erradicaci\u00f3n est\u00e1 indicada (32) ya que probablemente mitiga la diseminaci\u00f3n de componentes bacterianos que caracteriza la ReA (33); especialmente en casos de C.trachomatis<\/em> (34). En cambio, la terapia antibi\u00f3tica en ReA aguda ent\u00e9rica no ha demostrado eficacia (33,35), pero puede valorarse su uso en casos espec\u00edficos de diarrea severa, inmunocompromiso o edades geri\u00e1tricas (11,34,36). Seg\u00fan opini\u00f3n de expertos, la monoterapia antibi\u00f3tica no parece ser suficiente por los fen\u00f3menos de latencia carentes de respuesta ante antimicrobianos, por lo que la combinaci\u00f3n con inmunoterapia resulta conveniente (19,35).<\/p>\n

    Los AINES se consideran el tratamiento farmacol\u00f3gico de primera l\u00ednea en ReA aguda (32). No existe una lista jer\u00e1rquica basada en eficacia, por lo que se recomienda alcanzar dosis m\u00e1ximas efectivas tomando en cuenta los riesgos y efectos secundarios que cada mol\u00e9cula conlleva (32,35). Esta modalidad ha probado ser suficientemente \u00fatil en la fase aguda de casos autolimitados de ReA (33). La concordante analgesia, reposo y crioterapia local no deben ausentarse, y la fisioterapia y educaci\u00f3n al paciente para evitar atrofia y compromiso funcional tienen la misma importancia que el tratamiento farmacol\u00f3gico (35). Otra opci\u00f3n puede ser el uso de glucocorticoides intraarticulares, claramente con previa exclusi\u00f3n de causa s\u00e9ptica previo a su aplicaci\u00f3n (32).<\/p>\n

    Tanto el fallo de tratamiento sintom\u00e1tico como la cronicidad de ReA justifican la inclusi\u00f3n de medicamentos antirreum\u00e1ticos modificadores de la enfermedad (DMARDs). Estos se dividen en dos tipos, los DMARDs sint\u00e9ticos convencionales (csDMARDs), como la sulfasalazina (SSZ) y el metotrexato (MTX), y los DMARDs biol\u00f3gicos (bDMARDs) (32).<\/p>\n

    La sulfasalazina es el csDMARD m\u00e1s extensamente estudiado en ReA (33,35), probablemente por su alta eficacia en artritis perif\u00e9rica en casos de EspA (37). Estudios realizados en pacientes con ReA cr\u00f3nica demuestran una mayor respuesta en comparaci\u00f3n a placebo (62.3% versus 47.7%) (38). La SSZ reduce inflamaci\u00f3n sinovial y adem\u00e1s puede normalizar la permeabilidad intestinal, probablemente jugando un rol en la prevenci\u00f3n de diseminaci\u00f3n de ant\u00edgenos de origen digestivo (32,33,39). A pesar de la ausencia de evidencia exhaustiva (9), el rol del MTX es especialmente importante ante intolerancia o refractariedad a SSZ, descrito a las mismas dosis que en artritis reumatoide\u00a0 o artritis psori\u00e1sica, sea en monoterapia o en combinaci\u00f3n con SSZ (33,40). No obstante, ninguno de los dos csDMARDS ha demostrado proveer mejor\u00eda en sintomatolog\u00eda axial (32,35).<\/p>\n

    El rol de las citoquinas en la fisiopatolog\u00eda de la ReA brinda una base para el uso bDMARDs, espec\u00edficamente agentes anti factor de necrosis tumoral (TNF) (32). En series de casos de ReA se ha observado una respuesta en el 80-100% de los pacientes, reduciendo sintomatolog\u00eda y marcadores inflamatorios desde el primer mes (41). En particular, infliximab demuestra una adecuada respuesta independientemente del agente microbiano o el sitio de infecci\u00f3n desencadenante (33).<\/p>\n

    Los glucocorticoides sist\u00e9micos pueden considerarse en casos de poliartritis, alta actividad de ReA, inadecuada tanto a AINES como a glucocorticoides intraarticulares o la presencia manifestaciones extraarticulares severas (33, 42). Se mencionan cursos cortos de hasta cuatro meses de prednisona, desescalonando a la dosis efectiva m\u00e1s baja (33). Sin embargo, los glucocorticoides tampoco han demostrado favorecer manifestaciones axiales (26,33).<\/p>\n

    El manejo de manifestaciones extraarticulares debe individualizarse e involucrar otros especialistas. Por ejemplo, las manifestaciones cut\u00e1neas como lesiones psoriasiformes o balanitis circinada responden a glucocorticoides t\u00f3picos con o sin queratol\u00edticos. Los retinoides y el MTX pueden considerarse en casos m\u00e1s severos. En el caso de uve\u00edtis anterior, el tratamiento guiado por oftalm\u00f3logos con glucocorticoides t\u00f3picos y midri\u00e1ticos es \u00fatil. Frente a refractariedad a tratamiento oft\u00e1lmico o alteraciones de conducci\u00f3n cardiaca, el uso de glucocorticoides sist\u00e9micos es recomendado (33).<\/p>\n

    PRON\u00d3STICO<\/strong><\/p>\n

    La historia natural de la ReA es altamente variable en cuanto a duraci\u00f3n, frecuencia y severidad de reca\u00eddas (1). A pesar de que se ha mencionado frecuentemente que la ReA cuenta con un curso autolimitado de seis semanas a seis meses con recuperaci\u00f3n completa de la funcionalidad articular (43), vale la pena considerar el desuso de esta aseveraci\u00f3n (3). Los factores que se considera determinan mal pron\u00f3stico y concomitante progresi\u00f3n de ReA a EspA son la presencia de HLA-B27, infecci\u00f3n por C. trachomatis<\/em>, historia familiar, e inflamaci\u00f3n intestinal cr\u00f3nica (44).<\/p>\n

    Las artralgias perif\u00e9ricas leves y lumbalgia son frecuentes en pacientes con ReA previa (36). Aproximadamente un 15% de pacientes con ReA por Shigella <\/em>spp. recibe un diagn\u00f3stico de EspA a veinte a\u00f1os, y se evidencia sacroile\u00edtis radiol\u00f3gica en 32% (45). En un estudio de seguimiento a cinco a\u00f1os (46), un 50% de pacientes con ReA por Salmonella<\/em> spp. desarroll\u00f3 ReA cr\u00f3nica, que se delimita cuando los s\u00edntomas se alargan por m\u00e1s de seis meses (47). En pacientes con ReA en contexto de Yersinia<\/em> spp., se evidenci\u00f3 sacroile\u00edtis radiol\u00f3gica en 36% a diez a\u00f1os, de los cuales la mitad ten\u00edan cambios progresivos (48). El grupo de pacientes con primoinfecci\u00f3n urogenital que cumplen la tr\u00edada de Fiessinger-LeRoy tiende a tener un peor pron\u00f3stico, cursando con episodios recurrentes de uretritis y consecuentemente artritis (36).<\/p>\n

    Cabe resaltar que al momento no se ha dilucidado si la ReA contribuye directamente a un futuro diagn\u00f3stico de EspA o sacroile\u00edtis, o si estos cambios radiol\u00f3gicos hubiesen ocurrido en pacientes gen\u00e9ticamente predispuestos a este tipo de diagn\u00f3stico en ausencia de ReA (36), especialmente en vista de los altos porcentajes de positividad del HLA-B27 en estos pacientes (46,49).<\/p>\n

    CONCLUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

    Debe evitar referirse a la artritis reactiva de forma sin\u00f3nima con s\u00edndrome de Reiter, ya que es un subtipo de la ReA. Adem\u00e1s, frente a las implicaciones que concierne este ep\u00f3nimo, solamente debe utilizarse en contexto hist\u00f3rico, implementando en su lugar el uso de s\u00edndrome de S\u00edndrome Fiessinger-LeRoy. El abordaje diagn\u00f3stico de la ReA carece de estandarizaci\u00f3n actualizada, por lo cual recae mayormente en el criterio cl\u00ednico. Las opciones terap\u00e9uticas incluyen AINES, DMARDs y glucocorticoides, pero no existen gu\u00edas que recomienden una estrategia terap\u00e9utica espec\u00edfica. La fisiopatolog\u00eda de la artritis reactiva no est\u00e1 del todo dilucidada, sin embargo, la evidencia disponible la resume en un proceso orquestado por disregulaci\u00f3n del sistema inmune frente a est\u00edmulos espec\u00edficos. El rol de las citoquinas, la permanencia bacteriana dentro de la cavidad sinovial y la disbiosis intestinal deben ser objetivos de futura investigaci\u00f3n, adem\u00e1s de esfuerzos para crear recomendaciones actualizadas basadas en evidencia en cuanto a diagn\u00f3stico y tratamiento por los entes correspondientes.<\/p>\n

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      ANEXOS
      \n<\/strong><\/p>\n\n\n\n\n
      Criterios diagn\u00f3sticos mayores <\/strong><\/td>\nCriterios diagn\u00f3sticos menores<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
      \n
        \n
      1. Artritis, presencia de 2 de 3 de las siguientes caracter\u00edsticas:\n
          \n
        1. Asimetr\u00eda.<\/li>\n
        2. Mono-oligoarthritis<\/li>\n
        3. Afectaci\u00f3n de miembro inferior<\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n
        4. Infecci\u00f3n sintom\u00e1tica previa, presencia de una de las siguientes caracter\u00edsticas:\n
            \n
          1. Enteritis, definida como, al menos 1 d\u00eda de diarrea ocurrida de 3 d\u00edas a 6 semanas previas al inicio de la artritis.<\/li>\n
          2. Uretritis, definida como, disuria o descarga uretral por al menos 1 d\u00eda ocurrida de 3 d\u00edas a 6 semanas previas al inicio de la artritis<\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ol>\n<\/td>\n
      		\n
        \n
      1. Presencia de infecci\u00f3n desencadenante evidenciada por cultivo de orina positivo, hisopado uretral\/cervical, o cultivo de heces.<\/li>\n
      2. Presencia de infecci\u00f3n sinovial persistente, evidenciada por estudio inmuno histol\u00f3gico y\/o pcr positivo.<\/li>\n<\/ol>\n

         <\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

        Cuadro 1.<\/em><\/strong> Criterios Diagn\u00f3sticos Mayores y Menores Establecidos en Taller Internacional de Artritis Reactiva, Alemania, 1999 (29,30)<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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