{"id":77462,"date":"2024-07-17T10:03:16","date_gmt":"2024-07-17T08:03:16","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=77462"},"modified":"2024-07-16T09:37:28","modified_gmt":"2024-07-16T07:37:28","slug":"revision-integral-de-factores-de-riesgo-en-el-cancer-de-prostata","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/revision-integral-de-factores-de-riesgo-en-el-cancer-de-prostata\/","title":{"rendered":"Revisi\u00f3n integral de Factores de Riesgo en el C\u00e1ncer de pr\u00f3stata"},"content":{"rendered":"

Revisi\u00f3n integral de Factores de Riesgo en el C\u00e1ncer de pr\u00f3stata<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Karina Sof\u00eda Villalobos Sibaja<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 14; 428<\/p>\n

Comprehensive Review of Risk Factors in Prostate Cancer <\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 12\/06\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 16\/07\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 14 Segunda quincena de Julio de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 14; 428<\/p>\n

AUTOR PRINCIPAL:<\/strong><\/p>\n

Karina Sof\u00eda Villalobos Sibaja. M\u00e9dico general, investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0006-8013-611X<\/a><\/p>\n

AUTORES:<\/strong><\/p>\n

Pablo Cort\u00e9s Badilla. M\u00e9dico general, investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0006-1848-5618<\/a><\/p>\n

Alejandro G\u00f3mez Montoya. M\u00e9dico general, investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0009-5305-1593<\/a>
\nGloriana Rold\u00e1n Brenes. M\u00e9dico general, investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0006-2048-4307<\/a><\/p>\n

Rub\u00e9n Sabor\u00edo Barquero. M\u00e9dico general, investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0004-2719-3321<\/a><\/p>\n

DECLARACIONES \u00c9TICAS<\/p>\n

Participaci\u00f3n de los autores: Todos los autores han participado en la elaboraci\u00f3n del manuscrito y no tienen conflictos de intereses.<\/p>\n

Pautas \u00e9ticas: La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos, elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

Originalidad del manuscrito: El manuscrito es original y no contiene plagio. No ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Permisos: Los autores han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados en el manuscrito.<\/p>\n

Confidencialidad de los pacientes: Se han preservado las identidades de los pacientes involucrados en el estudio.<\/p>\n

RESUMEN:<\/p>\n

El c\u00e1ncer de pr\u00f3stata es el segundo c\u00e1ncer m\u00e1s frecuente en hombres a nivel mundial. La patog\u00e9nesis del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata es un campo de constante estudio. Existen factores asociados a un mayor riesgo de padecer esta patolog\u00eda, los cuales de dividen en modificables y no modificables. Aunque existen mecanismos plausibles que pueden explicar estas asociaciones, no se comprende completamente c\u00f3mo algunos factores contribuyen al desarrollo de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata. La interacci\u00f3n entre los factores gen\u00e9ticos y ambientales es fundamental para la regulaci\u00f3n de genes asociados con el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata. Se han identificado factores de riesgo para el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata, sigue existiendo \u00e1mbitos que requieren mayor estudio para poder tener una prevenci\u00f3n por medio de la promoci\u00f3n de salud y evitar componentes determinados. De igual manera existen factores de riesgo para el rechazo de tratamiento, por lo que tambi\u00e9n es importante el estudio de los mismo para un manejo terap\u00e9utico efectivo.<\/p>\n

PALABRAS CLAVE: C\u00e1ncer de pr\u00f3stata, factores de riesgo, factores modificables.<\/p>\n

SUMMARY:<\/p>\n

Prostate cancer is the second most prevalent cancer among men globally. The pathogenesis of prostate cancer is an area of constant study. There are factors associated with a higher risk of developing this pathology, which can be divided into modifiable and non-modifiable. Although there are plausible mechanisms that can explain these associations, it is not fully understood how certain factors contribute to the development of prostate cancer. The interaction between genetic and environmental factors is crucial for the regulation of genes associated with prostate cancer. \u00a0\u00a0risk factors for prostate cancer have been identified, there are still areas that require further study to enable prevention through health promotion and the avoidance of specific components. Similarly, there are risk factors for treatment rejection, so the study of these factors is also important for effective therapeutic management.<\/p>\n

KEYWORD: Prostate cancer, risk factors, modifiable factors<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N<\/p>\n

La pr\u00f3stata es una gl\u00e1ndula en forma de pecana que rodea la uretra y produce el l\u00edquido seminal. (1). Su funci\u00f3n y crecimiento es determinada por hormonas masculinas como lo es la testosterona (1,2,3). El c\u00e1ncer de pr\u00f3stata se define por la proliferaci\u00f3n an\u00f3mala de c\u00e9lulas en la gl\u00e1ndula prost\u00e1tica, lo que provoca un crecimiento anormal de esta (4,5). El c\u00e1ncer de pr\u00f3stata es el segundo c\u00e1ncer m\u00e1s frecuente en hombres a nivel mundial, y el m\u00e1s frecuente en 84 pa\u00edses (1), el mismo siendo el c\u00e1ncer masculino m\u00e1s com\u00fan en los pa\u00edses industrializados. La incidencia del diagn\u00f3stico de esta patolog\u00eda se da en Estados Unidos, en un 97%, en hombres mayores a 59 a\u00f1os, con un mayor riesgo si hay una historia familiar o etnicidad con mayor riesgo.<\/p>\n

Aunque bien los conocimientos son limitados con lo que respecta sus causas, la incidencia de este c\u00e1ncer depende de la ubicaci\u00f3n geogr\u00e1fica que se tome en cuenta. Si bien, en algunos pa\u00edses no se hace registro de esta patolog\u00eda. Sin embargo, la tasa de sobrevida a 10 a\u00f1os ser\u00e1 alta en zonas como Europa y Europa y m\u00e1s bajas en pa\u00edses africanos y en Asia (1).<\/p>\n

El diagn\u00f3stico y desenlace de esta enfermedad depende del diagn\u00f3stico temprano y sintomatolog\u00eda en el momento de la primera consulta. Los factores de riesgo de esta patolog\u00eda glandular han sido subestimados por los hombres y poco inter\u00e9s de parte del mismo ente (2). Se ha determinado que la perspectiva y conocimiento de estos factores se asocian a un diagn\u00f3stico temprano y el abordaje necesario en caso de ser necesario, adem\u00e1s de tamizaje de este tipo de c\u00e1ncer si se requiere. Sin embargo, es necesario el conocimiento de estos agentes de riesgo de parte de la comunidad, as\u00ed como la sospecha cl\u00ednica del personal de salud. Por otro lado, conocer las predisposiciones de esta patolog\u00eda asociados a la gen\u00e9tica, genomas y epigenomas puede determinar el causante de la incidencia en diferentes grupos \u00e9tnicos, el enfoque terap\u00e9utico y mortalidad de la enfermedad (4). \u00a0El objetivo de esta revisi\u00f3n de estudio es documentar los factores de riesgo modificables y no modificables que se asocian al riesgo de poseer la enfermedad de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata. \u00a0Se realizar\u00e1 una comprensi\u00f3n integral de estos factores y su relaci\u00f3n con la enfermedad, con un enfoque en identificar estrategias de prevenci\u00f3n para los factores modificables y evaluar la existencia de enfoques terap\u00e9uticos efectivos para abordar los factores no modificables.<\/p>\n

MATERIAL Y M\u00c9TODOS<\/p>\n

Para abordar esta investigaci\u00f3n se llev\u00f3 a cabo una revisi\u00f3n de la literatura cient\u00edfica publicada en bases de b\u00fasqueda de PubMed y Sibdi. Se realizaron b\u00fasquedas que incluyeran t\u00e9rminos de \u201cc\u00e1ncer de pr\u00f3stata\u201d, \u201cfactores de riesgo\u201d, \u201cedad\u201d, \u201cestilo de vida\u201d, exposici\u00f3n ocupacional y ambiental\u201d y \u201cenfermedades subyacentes\u201d.<\/p>\n

Se le cedi\u00f3 prioridad a estudios publicados desde el 2015 hasta la fecha actual. Se examin\u00f3 estudios observacionales, metaan\u00e1lisis, revisiones sistem\u00e1ticas y estudios cohortes en los que tuvieran un enfoque sobre los factores de riesgo y su asociaci\u00f3n con el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata.<\/p>\n

Los hallazgos obtenidos en la lectura fueron seleccionados con un enfoca en los factores de riesgo que juegan un papel en el desarrollo de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata.<\/p>\n

DISCUSI\u00d3N<\/p>\n

El c\u00e1ncer de pr\u00f3stata es la principal neoplasia en hombres de pa\u00edses industrializados (1). Sin embargo, a pesar de numerosos estudios que se han realizado en las \u00faltimas d\u00e9cadas para identificar su causa, la etiolog\u00eda del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata sigue siendo en gran medida desconocida. Por otro lado, existen diferentes factores de riesgo que se han realizado estudios y se ha visto una relaci\u00f3n con respecto a su mortalidad y riesgo de padecer una presentaci\u00f3n m\u00e1s agresiva (1,3). Por lo que si bien, no se tiene clara un causante de la neoplasia de pr\u00f3stata, la identificaci\u00f3n de factores de riesgo si tiene beneficios en la cl\u00ednica y el desenlace de la enfermedad en los pacientes.
\nLa patog\u00e9nesis del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata es un campo en constante estudio, y aunque no se comprende por completo, se han logrado identificar diferentes factores que se asocian a un mayor riesgo de desarrollar esta enfermedad (5). Entre los factores no modificables de esta patolog\u00eda se pueden mencionar la edad, los antecedentes familiares, la etnia y los factores gen\u00e9ticos. Por otro lado, el tabaquismo, el sobrepeso, la obesidad, el sedentarismo y una dieta deficiente son considerados ejemplos de factores modificables relacionados con el riesgo de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata (5,6). Sin embargo, a\u00fan no se conoce con mucha claridad cu\u00e1l es el mecanismo fisiopatol\u00f3gico por el cual estos factores contribuyen al desarrollo del c\u00e1ncer.<\/p>\n

La incidencia de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata aumenta con el tiempo, como se mencionaba dentro de los factores no modificables. Esto se refiere a que habr\u00e1 una mayor poblaci\u00f3n que tenga presente esta patolog\u00eda en su adultez. En pacientes de 35 a 44 a\u00f1os, solo el 0.6% ha sido diagnosticado con c\u00e1ncer de pr\u00f3stata, mientras que la prevalencia aumenta significativamente al 35% en personas de 65 a 74 a\u00f1os (7). Este aumento en la prevalencia con la edad es un indicativo claro del riesgo creciente asociado con el envejecimiento.<\/p>\n

Es importante destacar que la interacci\u00f3n entre factores gen\u00e9ticos y ambientales desempe\u00f1a un papel crucial en la regulaci\u00f3n de genes que controlan procesos epigen\u00e9ticos asociados con el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata (7). Esta enfermedad se caracteriza por un desarrollo lento, y a menudo se observan lesiones displ\u00e1sicas que pueden preceder al c\u00e1ncer. Estas lesiones displ\u00e1sicas son consideradas marcadores tempranos de riesgo y pueden evolucionar hacia c\u00e1nceres m\u00e1s agresivos con el tiempo, lo cual subraya la importancia de la detecci\u00f3n temprana y la vigilancia continua.<\/p>\n

En cuanto a la dieta, se han realizado investigaciones sobre la relaci\u00f3n entre la ingesta de lactosa, el consumo de carotenos, la concentraci\u00f3n s\u00e9rica de selenio y las dietas ricas en calcio y el riesgo de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata. Aunque los estudios han llegado a conclusiones variadas, a\u00fan no hay evidencia s\u00f3lida para establecer asociaciones definitivas (1). Es crucial seguir investigando para entender mejor c\u00f3mo estos elementos pueden influir en el riesgo de desarrollar c\u00e1ncer de pr\u00f3stata.<\/p>\n

Por otro lado, ciertos nutrientes y productos alimentarios, como los \u00e1cidos grasos saturados y trans, as\u00ed como los productos c\u00e1rnicos procesados, se han relacionado con la regulaci\u00f3n hormonal de la pr\u00f3stata. Estos factores pueden inducir estr\u00e9s oxidativo e inflamaci\u00f3n, y afectar la se\u00f1alizaci\u00f3n de factores de crecimiento y el metabolismo de l\u00edpidos, contribuyendo al desarrollo del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata (7).<\/p>\n

Un factor ambiental que se ha estudiado es la relaci\u00f3n del consumo de alcohol y el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata (3). Se lleg\u00f3 a la conclusi\u00f3n que la morbilidad por c\u00e1ncer de pr\u00f3stata y la mortalidad de esta se aumenta de manera significativa con un consumo diario de alcohol mayor a 1.3 gramos comparado con la abstinencia del consumo de alcohol. Sin embargo, en muchos estudios no se consider\u00f3 el perfil de consumo de alcohol previo (si previamente hubo alg\u00fan consumo y el cual fue la frecuencia del mismo) por lo que la relaci\u00f3n entre consumo de alcohol y c\u00e1ncer de pr\u00f3stata podr\u00eda ser mayor (3).<\/p>\n

Con respecto al porcentaje de la grasa corporal, determinada por el \u00cdndice de Masa Corporal (IMC), circunferencia de cintura, el radio cintura-cadera ha sido controversial con lo que respecta en la relaci\u00f3n c\u00e1ncer de pr\u00f3stata (1,4). Aunque no se comprende el mecanismo exacto, se han propuesto v\u00edas que incluyen la asociaci\u00f3n del s\u00edndrome metab\u00f3lico con la hiperinsulinemia, niveles elevados de IGF-1 circulante, y la inducci\u00f3n de procesos como la angiog\u00e9nesis, el estr\u00e9s oxidativo, el da\u00f1o al ADN y la producci\u00f3n de adipocinas, el cual se asocia a una mayor tasa de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata, entre otros tipos de c\u00e1ncer. Se ha visto que en pacientes menores a 65 a\u00f1os hay una relaci\u00f3n inversa al c\u00e1ncer de pr\u00f3stata. Sin embargo, esto puede atribuirse a un sesgo de detecci\u00f3n relacionado con una disminuci\u00f3n en la circulaci\u00f3n de niveles de andr\u00f3geno y menores niveles de PSA en pacientes obesos. A pesar de esto, se ha observado que la obesidad es un factor de riesgo para vol\u00famenes m\u00e1s grandes de tumores prost\u00e1ticos, altos grados de enfermedad y aumento de mortalidad consecuencia del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata (4).<\/p>\n

Ciertos estudios han arrojado resultados contradictorios en cuanto a la relaci\u00f3n entre la obesidad y el riesgo de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata. Por ejemplo, el estudio REDUCE indic\u00f3 una correlaci\u00f3n positiva entre la obesidad y casos de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata de alto grado, con una puntuaci\u00f3n de Gleason de 7 o m\u00e1s. No obstante, otros estudios no han encontrado una relaci\u00f3n significativa entre la incidencia de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata y la obesidad. A pesar de estas discrepancias, se puede concluir que existe una asociaci\u00f3n en hombres obesos con un mayor riesgo de padecer un c\u00e1ncer de pr\u00f3stata m\u00e1s agresivo y un aumento en la mortalidad asociada a esta enfermedad (7,8,9).<\/p>\n

Estudios que apoyan las asociaciones entre variantes gen\u00e9ticas relacionadas con la altura, adiposidad y el riesgo y prevalencia del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata no encontraron evidencia que respaldara un efecto significativo entre el IMC y la altura en el riesgo de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata (8,10). Sin embargo, se demostr\u00f3 que una estatura y un \u00edndice de masa corporal elevados gen\u00e9ticamente implicaban una mayor mortalidad en hombres con c\u00e1ncer de pr\u00f3stata de bajo grado, lo cual subraya la importancia cl\u00ednica de comprender los resultados del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata, con un enfoque especial en los casos de bajo grado (8,9). Estos hallazgos son relevantes para la b\u00fasqueda de estrategias de manejo mediante la integraci\u00f3n gen\u00e9tica en el pron\u00f3stico y tratamiento. No obstante, se requiere continuar investigando este tema para obtener conclusiones m\u00e1s s\u00f3lidas.<\/p>\n

La asociaci\u00f3n entre obesidad y carcinog\u00e9nesis de pr\u00f3stata no est\u00e1 claro, pero se sabe que el tejido adiposo es un \u00f3rgano endocrin\u00f3logo, m\u00e1s que solo un almacenamiento de energ\u00eda (4,8). El tejido adiposo es parte de la cadena de mediaci\u00f3n de adipocinas (adiponectinas y leptinas), factores de crecimiento (factor de crecimiento endotelial vascular), reactantes de fase aguda (factor de necrosis tumoral alfa, interleuquina 6 e interleuquina 8) y otros factores hormonales y citoquinas. Sin embargo, no se tiene claro la ruta espec\u00edfica entre c\u00e1ncer de pr\u00f3stata y obesidad (4).<\/p>\n

Por otro lado, el grosor de la grasa peri prost\u00e1tica conociendo por medio de la ultrasonograf\u00eda transrectal se ha visto como un determinante de riesgo (11). Se han hecho estudios en posterior a prostatectom\u00eda de la grasa peri prost\u00e1tica y en los casos que se documentaron altas concentraciones de interleuquina 6, citocina que se ha visto asociada a carcinog\u00e9nesis, ten\u00edan una mayor relaci\u00f3n de un grado patol\u00f3gico mayor de c\u00e1ncer (11). Adem\u00e1s, se ha encontrado una asociaci\u00f3n entre el \u00e1rea de la grasa peri prost\u00e1tica y la densidad (medido por medio de una tomograf\u00eda axial computarizada) con un alto riesgo de c\u00e1ncer (con un nivel de PSA mayor 20 ng\/mL y una puntuaci\u00f3n de Gleason mayor a 8).<\/p>\n

Por otro lado, factores de desarrollo que conducen a un mayor crecimiento lineal (marcado por la altura alcanzada en la edad adulta) son probablemente una causa del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata (4,10). Aunque no se comprenden en su totalidad los mecanismos moleculares responsables del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata, se han visto alteraciones en la expresi\u00f3n de factores de crecimiento, como el factor de crecimiento transformante \u03b2 (TGF\u03b2), el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) o los factores de crecimiento similares a la insulina (IGFs), en especial el IGF-1, pueden contribuir al desarrollo del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata (4,11).<\/p>\n

Otra asociaci\u00f3n para tomar en cuenta en la determinaci\u00f3n de factores de riesgo para el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata es la ocupaci\u00f3n laboral (12,13,14). En el estudio EPICAP se encontr\u00f3 una relaci\u00f3n positiva en ocupaciones como trabajadores m\u00e9dicos, dentales y veterinarios, miembros de las fuerzas armadas, pescadores y cazadores. Por el otro lado, una relaci\u00f3n negativa para operadores de equipo de manipulaci\u00f3n de materiales, estibadores y manipuladores de carga. Esta relaci\u00f3n toma como relevancia la exposici\u00f3n a diversos factores seg\u00fan el entorno laboral (12).<\/p>\n

Entre los factores que determinaron un aumento en el riesgo de la incidencia de este c\u00e1ncer en estas ocupaciones se consideraron factores como el estr\u00e9s cr\u00f3nico y turnos nocturnos y rotativos, estos \u00faltimos en casos de larga duraci\u00f3n (13). Los trabajos por turnos revelaron en estudios una estimaci\u00f3n tan alta como 25% en comparaci\u00f3n a un turno matutino (14). El estr\u00e9s cr\u00f3nico puede influir en el desarrollo de este c\u00e1ncer ya que activa el sistema simp\u00e1tico, lo cual disminuye la respuesta inmune celular, inestabilidad gen\u00f3mica y alteraci\u00f3n en los niveles de testosterona, que finalizar\u00e1n con una asociaci\u00f3n proporcional a la incidencia de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata (13).<\/p>\n

Factores en los que el trabajo est\u00e9 expuesto debido a su espacio laboral como los pesticidas y cromo son aspectos que aumentan de manera significativa en la presentaci\u00f3n de este tipo de c\u00e1ncer, aunque no ha sido posible identificar pesticidas individuales como carcin\u00f3genos (14). Por otro lado, el cromo aument\u00f3 el riesgo de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata en un 19%. Sin embargo, la actividad f\u00edsica ocupaci\u00f3n present\u00f3 una asociaci\u00f3n d\u00e9bil con respecto a esta patolog\u00eda (14).<\/p>\n

La susceptibilidad gen\u00e9tica se ha asociado a herencia africana y enfermedades familiares. Se ha demostrado que las personas con herencia afroamericana tienen una posibilidad en 1.6 veces mayor de presentar c\u00e1ncer de pr\u00f3stata que un hombre cauc\u00e1sico (4). Adem\u00e1s, se han identificado mecanismos intr\u00ednsecos en las c\u00e9lulas cancerosas que incluyen factores gen\u00e9ticos, metab\u00f3licos y epigen\u00e9ticos que influyen en la respuesta al tratamiento (4). Estos factores ser\u00edan de utilidad como apoyo en la toma de decisi\u00f3n de la terapia a implementar.<\/p>\n

Estudios han demostrado que la perspectiva de hombres en presentar un alto grado de probabilidad de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata se basa en la presencia de s\u00edntomas urinarios (2). Sin embargo, hay que destacar que no hay evidencia cl\u00ednica que respalde esta creencia para que los pacientes puedan guiarse. Para s\u00edntomas de tracto urinario inferior no han demostrado una asociaci\u00f3n significativa con un mayor riesgo de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata (15).<\/p>\n

En cuanto al tabaquismo, se ha sugerido que fumar tiene una asociaci\u00f3n inversa con la incidencia de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata (17). Sin embargo, los fumadores actuales tienen un 42% m\u00e1s de riesgo de muerte por c\u00e1ncer de pr\u00f3stata en comparaci\u00f3n con los no fumadores (17). La baja adopci\u00f3n del cribado del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata entre los fumadores podr\u00eda ser un factor que contribuya a estas diferencias en la mortalidad (17,18).<\/p>\n

CONCLUSI\u00d3N<\/p>\n

El c\u00e1ncer de pr\u00f3stata es una enfermedad compleja influenciada por factores no modificables y modificables. Aunque la relaci\u00f3n entre algunos factores y el riesgo de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata ha sido estudiada, a\u00fan se requiere investigaci\u00f3n adicional para establecer asociaciones definitivas. La comprensi\u00f3n de los factores de riesgo y los mecanismos subyacentes del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata es crucial para mejorar las estrategias de prevenci\u00f3n, diagn\u00f3stico y tratamiento de esta enfermedad y de esta manera prevenir y realizar un diagn\u00f3stico temprano de esta patolog\u00eda. Es esencial seguir investigando para identificar biomarcadores y estrategias terap\u00e9uticas que mejoren los resultados en pacientes con c\u00e1ncer de pr\u00f3stata.<\/p>\n

REFERENCIA<\/p>\n

    \n
  1. World Cancer Research Fund American Institute for Cancer Research. Diet, Nutrition, Physical Activity and Prostate Cancer. 2014.<\/li>\n
  2. Forbat L, Place M, Kelly D, Hubbard G, Boyd K, Howie K, Leung HY. A cohort study reporting clinical risk factors and individual risk perceptions of prostate cancer: implications for PSA testing. BJU Int. 2013 Mar;111(3):389-95. doi: 10.1111\/j.1464-410X.2012.11316.x.<\/li>\n
  3. Zhao J, Stockwell T, Roemer A, Chikritzhs T. Is alcohol consumption a risk factor for prostate cancer? A systematic review and meta-analysis. BMC Cancer. 2016;16:845. doi:10.1186\/s12885-016-2891-z.<\/li>\n
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