{"id":77553,"date":"2024-07-24T08:32:10","date_gmt":"2024-07-24T06:32:10","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=77553"},"modified":"2024-07-21T10:26:41","modified_gmt":"2024-07-21T08:26:41","slug":"esofagitis-eosinofilica-una-patologia-rara-en-aumento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/esofagitis-eosinofilica-una-patologia-rara-en-aumento\/","title":{"rendered":"Esofagitis eosinof\u00edlica: una patologia \u201crara\u201d en aumento"},"content":{"rendered":"

Esofagitis eosinof\u00edlica: una patologia \u201crara\u201d en aumento <\/strong><\/p>\n

Autor principal: Thomas Guth Brunner<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 14; 455<\/p>\n

Eosinophilic esophagitis: a \u201crare\u201d but rising disease<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 01\/07\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 22\/07\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 14 Segunda quincena de Julio de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 14; 455<\/p>\n

Autores<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Thomas Guth Brunner. M\u00e9dico y Cirujano. Investigador independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0002-5444-7564<\/a><\/li>\n
  2. Karina Richmond Gonz\u00e1lez. M\u00e9dico y Cirujano. Investigador independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/li>\n
  3. Diego Ernesto L\u00f3pez \u00c1guila. M\u00e9dico y Cirujano. Investigador independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0004-8743-0229<\/a><\/li>\n
  4. Luis Alberto Ovares Acevedo. M\u00e9dico y Cirujano, investigador independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0003-3377-255X<\/a><\/li>\n
  5. Carolina Mar\u00eda Hern\u00e1ndez Garc\u00eda. M\u00e9dico y Cirujano. Investigador independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/li>\n
  6. Mariela Sancho God\u00ednez. M\u00e9dico y Cirujano. Investigador independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/li>\n
  7. Mauricio Gonz\u00e1lez Murillo. M\u00e9dico y Cirujano. Investigador independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/li>\n<\/ol>\n

    Resumen<\/strong><\/p>\n

    La Esofagitis Eosinof\u00edlica (EE) ha mostrado un aumento en su incidencia y prevalencia en las \u00faltimas d\u00e9cadas. Su fisiopatolog\u00eda involucra una disfunci\u00f3n del epitelio esof\u00e1gico y una respuesta inmune mediada por linfocitos Th2 y eosin\u00f3filos. Los s\u00edntomas m\u00e1s comunes en adultos son la disfagia y la impactaci\u00f3n alimentaria, mientras que en ni\u00f1os son m\u00e1s inespec\u00edficos. El diagn\u00f3stico se basa en la presencia de s\u00edntomas de disfunci\u00f3n esof\u00e1gica, en la endoscop\u00eda con biopsias que muestren eosinofilia esof\u00e1gica y la exclusi\u00f3n de otras patolog\u00edas. El tratamiento incluye la evitaci\u00f3n de al\u00e9rgenos, glucocorticoides t\u00f3picos, tratamientos biol\u00f3gicos, e inhibidores de bomba de protones (IBP). La dilataci\u00f3n esof\u00e1gica es necesaria en casos de estenosis. Es fundamental el monitoreo cl\u00ednico e histol\u00f3gico continuo, as\u00ed como una terapia de mantenimiento. La EE es una enfermedad en aumento, que requiere un diagn\u00f3stico y tratamiento oportuno para evitar complicaciones. La desigualdad en el acceso a diagn\u00f3sticos y tratamientos adecuados representa un desaf\u00edo significativo, subrayando la necesidad de mejorar la disponibilidad de recursos m\u00e9dicos en diversas regiones.<\/p>\n

    Palabras clave: esophagitis eosinof\u00edlica, disfagia, hipersensibilidad alimentaria, endoscop\u00eda<\/p>\n

    Abstract<\/strong><\/p>\n

    Eosinophilic Esophagitis has shown an increase in incidence and prevalence in recent decades. Its pathophysiology involves dysfunction of the esophageal epithelium and an immune response mediated by Th2 lymphocytes and eosinophils. The most common symptoms in adults are dysphagia and food impaction, while in children, they are more nonspecific. Diagnosis is based on the presence of symptoms of esophageal dysfunction, endoscopy with biopsies showing esophageal eosinophilia, and exclusion of other pathologies. Treatment includes allergen avoidance, topical glucocorticoids, biological treatments, and proton pump inhibitors. Esophageal dilation is necessary in cases of stenosis. Continuous clinical and histological monitoring, as well as maintenance therapy, are essential. EE is a growing disease that requires timely diagnosis and treatment to avoid complications. Inequality in access to adequate diagnosis and treatment represents a significant challenge, highlighting the need to improve the availability of medical resources in various regions.<\/p>\n

    Keywords: eosinophilic esophagitis, dysphagia, food hypersensitivity, endoscopy<\/p>\n

    Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

    Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

    Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

    La esofagitis eosinof\u00edlica es una enfermedad inflamatoria cr\u00f3nica mediada por el sistema inmune, espec\u00edficamente por los linfocitos T Helper tipo 2, que afecta exclusivamente al es\u00f3fago. Esta condici\u00f3n causa predominantemente disfagia e impactaci\u00f3n alimentaria en adultos, mientras que en ni\u00f1os presenta s\u00edntomas m\u00e1s inespec\u00edficos debido a la disfunci\u00f3n esof\u00e1gica resultante (1-3). Aunque la EE es relativamente rara, su prevalencia ha aumentado en los \u00faltimos a\u00f1os. Este incremento se debe tanto a un aumento en su incidencia en diferentes regiones geogr\u00e1ficas como a un mayor conocimiento de la enfermedad por parte del gremio m\u00e9dico y a un uso m\u00e1s frecuente de la endoscop\u00eda con biopsia para el diagn\u00f3stico de enfermedades gastrointestinales (4).<\/p>\n

    A pesar de ser a menudo confundida con la Enfermedad por Reflujo Gastroesof\u00e1gico (ERGE), la EE puede tener un gran impacto en la salud y funcionalidad de los pacientes que la padecen. Por estas razones, se ha decidido elaborar este art\u00edculo de revisi\u00f3n para exponer lo que se ha descifrado sobre esta enfermedad, que fue descrita por primera vez en la segunda mitad del siglo pasado (2), as\u00ed como los \u00faltimos avances en su diagn\u00f3stico y tratamiento. De esta manera, se espera difundir a\u00fan m\u00e1s el conocimiento acerca de este padecimiento, logrando as\u00ed diagn\u00f3sticos m\u00e1s certeros que conduzcan a un mejor tratamiento y, por lo tanto, a una mejora en la calidad de vida de los pacientes.<\/p>\n

    M\u00e9todo<\/strong><\/p>\n

    Esta revisi\u00f3n fue elaborada con art\u00edculos publicados entre los a\u00f1os 2014 y 2024, recopilados mediante diversos motores de b\u00fasqueda, tales como ClinicalKey, ScienceDirect, Cochrane y Medline\/PubMed. Adem\u00e1s, se examinaron revistas como The Lancet, las revistas de la Asociaci\u00f3n M\u00e9dica Estadounidense, The New England Journal of Medicine, Nature y los Archivos Internacionales de Alergia e Inmunolog\u00eda. Los t\u00e9rminos utilizados para dicha b\u00fasqueda fueron \u201cesofagitis eosinof\u00edlica\u201d, \u201cdisfagia\u201d, \u201creflujo gastroesof\u00e1gico\u201d, \u201cdisfunci\u00f3n esof\u00e1gica\u201d e \u201chipersensibilidad alimentaria\u201d.<\/p>\n

    Discusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

    Epidemiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

    A pesar de que inicialmente se crey\u00f3 que se trataba de una enfermedad rara, a tal punto de que los primeros casos fueron reportados a finales de la d\u00e9cada de 1970 y que fue propiamente descrita como la patolog\u00eda conocida hoy en d\u00eda hasta la d\u00e9cada de 1990, actualmente se reconoce que la EE se encuentra en aumento (2). Los estudios m\u00e1s actuales, aunque estos se llevaron a cabo en Europa y los Estados Unidos, reportan una incidencia aproximada de hasta 7.7 casos nuevos por cada 100.000 habitantes por a\u00f1o, mientras que en los ni\u00f1os es de 6.6 casos nuevos por cada 100.000 habitantes por a\u00f1o (5). Esta incidencia ha aumentado significativamente en comparaci\u00f3n con reportes anteriores. Por ejemplo, en algunas poblaciones norteamericanas, se ha observado un aumento de la incidencia entre 5 y 27 veces. Este crecimiento excede el aumento en la frecuencia de la toma de biopsias durante las endoscop\u00edas, lo que indica que no puede explicarse \u00fanicamente por un mayor uso de este m\u00e9todo diagn\u00f3stico (4, 6).<\/p>\n

    La prevalencia de la esofagitis eosinof\u00edlica se estima en 34.4 por 100,000 en ni\u00f1os, con una prevalencia ligeramente mayor en adultos de 42.2 por 100,000, seg\u00fan estudios realizados en Norteam\u00e9rica y Europa (4, 7). De igual forma, se ha observado un incremento significativo en la prevalencia a lo largo del tiempo. Por ejemplo, en un periodo de cuatro a\u00f1os, la prevalencia en adultos aument\u00f3 de 32.5 a 42.2 por 100,000. Este crecimiento no puede ser explicado \u00fanicamente por la incidencia acumulativa ni por los cambios en los m\u00e9todos diagn\u00f3sticos (5).<\/p>\n

    \u00a0En cuanto a otros factores demogr\u00e1ficos, se ha demostrado una mayor prevalencia en pacientes masculinos, con una proporci\u00f3n de hombres a mujeres de 2:1 hasta 3:1. Sin embargo se requieren m\u00e1s estudios para establecer diferencias en otros factores como etnicidad, \u00edndice de masa corporal, nivel socioecon\u00f3mico y estado de aseguramiento (5, 8). Adem\u00e1s, aunque se han reportado casos en pa\u00edses orientales y se estima que la incidencia es menor que en pa\u00edses occidentales, se necesita de m\u00e1s estudios para establecer de manera precisa la incidencia en estas poblaciones (6).<\/p>\n

    Se han identificado ciertos factores de riesgo asociados a la EE, entre los cuales sobresalen la atopia y los antecedentes heredofamiliares tanto de esofagitis eosinof\u00edlica como de atopia en general. Se estima que hasta un 80% de los adultos diagnosticados con EE padecen de alguna condici\u00f3n at\u00f3pica, y que aproximadamente la mitad de los ni\u00f1os con esta condici\u00f3n tambi\u00e9n presentan asma y\/o rinitis al\u00e9rgica (5). Adem\u00e1s, se ha observado un riesgo aumentado hasta 6.6 veces en pacientes con diagn\u00f3stico de enfermedad cel\u00edaca, aunque algunos estudios atribuyen esta asociaci\u00f3n a sesgos de selecci\u00f3n o referencia, (1, 9) as\u00ed como cierta asociaci\u00f3n con condiciones autoinmunes y enfermedades hereditarias del tejido conectivo con hipermovilidad (6, 10).<\/p>\n

    Otro punto crucial que tambi\u00e9n se ha asociado con el aumento de la incidencia de la EE son los factores ambientales. Dado que esta condici\u00f3n al\u00e9rgica es mayormente desencadenada por al\u00e9rgenos alimentarios, y en ocasiones por al\u00e9rgenos ambientales o a\u00e9reos, se estima que una exposici\u00f3n temprana a estos al\u00e9rgenos puede aumentar el riesgo de EE (6). Adem\u00e1s, se ha observado una asociaci\u00f3n con alteraciones neonatales o infantiles de la microbiota, como el parto prematuro o por ces\u00e1rea, la admisi\u00f3n en la unidad de cuidados intensivos neonatales y el uso de antibi\u00f3ticos (1, 11). Asimismo, m\u00faltiples estudios han establecido una relaci\u00f3n inversa entre la infecci\u00f3n por Helicobacter pylori y la EE, con una reducci\u00f3n aproximada del 37% en las posibilidades de desarrollar esta patolog\u00eda en pacientes infectados, debido a la inmunoregulaci\u00f3n inducida por la bacteria y el aumento resultante en la tolerancia inmune (1, 12).<\/p>\n

    Finalmente, se necesitan m\u00e1s estudios para determinar si los procesos modernos de la industria alimentaria, como las pr\u00e1cticas agropecuarias, la producci\u00f3n, almacenamiento y empaquetamiento masivo de alimentos, as\u00ed como la modificaci\u00f3n gen\u00e9tica, entre otros, est\u00e1n causalmente relacionados con el aumento en la incidencia de la EE. Aunque se ha observado una relaci\u00f3n temporal con estos factores, a\u00fan falta evidencia s\u00f3lida para establecer una relaci\u00f3n causal definitiva (6, 13).<\/p>\n

    Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

    La EE es una enfermedad compleja de origen multifactorial, donde m\u00faltiples agentes y sus interacciones, todav\u00eda en estudio, causan las principales manifestaciones. Entre estos agentes, los m\u00e1s importantes son el epitelio esof\u00e1gico, las c\u00e9lulas del sistema inmune y los al\u00e9rgenos externos, usualmente provenientes de la comida (1, 5).<\/p>\n

    En los pacientes con EE, la permeabilidad del epitelio esof\u00e1gico se encuentra aumentada debido, entre otras razones, a la funci\u00f3n alterada de la desmogle\u00edna-1, calpaina-14 y eotaxina (14). Asimismo, estudios gen\u00f3micos han identificado m\u00faltiples genes relacionados con el epitelio esof\u00e1gico y su interacci\u00f3n con el sistema inmune, cuyos polimorfismos o desregulaci\u00f3n epigen\u00e9tica se encuentran asociados a esta patolog\u00eda. Entre ellos se encuentra el gen de la linfopoyetina t\u00edmica estromal (TSLP), una prote\u00edna secretada por el epitelio ante la exposici\u00f3n a al\u00e9rgenos e inflamaci\u00f3n, que usualmente se presenta con niveles mayores en individuos con EE y atopia (15).<\/p>\n

    Esta prote\u00edna, junto con la IL-33, induce la diferenciaci\u00f3n de linfocitos CD4+ a linfocitos Th2 a trav\u00e9s de la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas presentadoras de ant\u00edgenos. Estos linfocitos, al secretar IL-4 e IL-13, activan a los eosin\u00f3filos, mastocitos y bas\u00f3filos, quienes contin\u00faan la cascada inflamatoria y el remodelamiento epitelial mediante la secreci\u00f3n de citoquinas, enzimas, histamina, factores de crecimiento y proteoglicanos, entre otras sustancias. Adem\u00e1s, se crea un ciclo de retroalimentaci\u00f3n positiva que causa una inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica del epitelio y por lo tanto mayor disfunci\u00f3n de este, mayor translocaci\u00f3n antig\u00e9nica, y eventualmente fibrosis y dismotilidad (5, 14-16).<\/p>\n

    Otro gen espec\u00edficamente asociado a la EE es el CAPN14, que se transcribe en una enzima proteol\u00edtica esof\u00e1gica que, al ser inducida por la IL-13, altera la integridad de la barrera epitelial y las funciones de sus c\u00e9lulas. Estos genes, junto con muchos otros actualmente en estudio, propician un ambiente altamente susceptible a la inflamaci\u00f3n eosinof\u00edlica del es\u00f3fago, especialmente ante la exposici\u00f3n a ant\u00edgenos altamente alerg\u00e9nicos (15).<\/p>\n

    Manifestaciones cl\u00ednicas<\/strong><\/p>\n

    El s\u00edntoma m\u00e1s com\u00fan en la EE en adultos, presente en hasta el 70% de los pacientes diagnosticados con esta patolog\u00eda, es la disfagia. Esta se presenta t\u00edpicamente de manera intermitente y con la ingesti\u00f3n de alimentos s\u00f3lidos. La impactaci\u00f3n de bolo alimenticio, presente en aproximadamente el 22% de los pacientes con EE, es otro s\u00edntoma que, aunque menos com\u00fan que la disfagia, es m\u00e1s sugestivo de EE, ya que hasta el 50% de los pacientes que consultan por este s\u00edntoma presentan eosinofilia esof\u00e1gica. Muchos de estos pacientes requerir\u00e1n la remoci\u00f3n endosc\u00f3pica del bolo impactado y, en raras ocasiones, pueden complicarse con perforaci\u00f3n esof\u00e1gica (1, 5, 17).<\/p>\n

    Adem\u00e1s, la disfagia suele ir acompa\u00f1ada de s\u00edntomas de reflujo gastroesof\u00e1gico, especialmente dolor tor\u00e1cico de origen no cardiaco y epigastralgia. Esta similitud con la ERGE a menudo provoca que los s\u00edntomas se atribuyan err\u00f3neamente al reflujo, lo que retrasa o incluso omite el diagn\u00f3stico de EE. El dolor tor\u00e1cico suele ser espont\u00e1neo o asociado al consumo de bebidas alcoh\u00f3licas o sustancias \u00e1cidas. Sin embargo, debido a su etiolog\u00eda diferente, los pacientes suelen reconsultar debido a la persistencia de s\u00edntomas a pesar del tratamiento con IBP (1, 17, 18).<\/p>\n

    La presentaci\u00f3n en ni\u00f1os es mucho m\u00e1s variable, siendo los s\u00edntomas m\u00e1s inespec\u00edficos. Usualmente, es m\u00e1s com\u00fan el dolor abdominal asociado a n\u00e1useas, v\u00f3mitos, regurgitaci\u00f3n, dispepsia y, en algunos casos, falla para progresar. Tambi\u00e9n suelen presentar patrones conductuales espec\u00edficos durante la alimentaci\u00f3n, como rechazo al alimento, preferencias texturales o de una dieta blanda o l\u00edquida, e irritabilidad, miedo o ansiedad durante las comidas (5, 18).<\/p>\n

    Debido a su fuerte asociaci\u00f3n, la mayor\u00eda de los pacientes con EE presentan alguna comorbilidad at\u00f3pica, siendo las m\u00e1s frecuentes el asma bronquial, la rinitis al\u00e9rgica y la dermatitis at\u00f3pica, tanto en adultos como en ni\u00f1os. Adem\u00e1s, los s\u00edntomas de disfagia y atopia pueden exacerbarse durante las temporadas de alta circulaci\u00f3n a\u00e9rea de polen, por lo que a menudo se brinda un manejo en conjunto con alergolog\u00eda (17).<\/p>\n

    Los pacientes con EE diagnosticada de manera tard\u00eda o sin tratamiento normalmente desarrollan s\u00edntomas m\u00e1s graves, siendo m\u00e1s comunes la dismotilidad, estenosis y fibrosis esof\u00e1gica y, por lo tanto, la impactaci\u00f3n de comida y los s\u00edntomas de reflujo gastroesof\u00e1gico (17).<\/p>\n

    Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

    El diagn\u00f3stico de la EE se basa en la presencia de s\u00edntomas de disfunci\u00f3n esof\u00e1gica y criterios histopatol\u00f3gicos, as\u00ed como en la exclusi\u00f3n de otras posibles causas de eosinofilia esof\u00e1gica. Por lo tanto, cualquier paciente con sospecha de EE, es decir, con las manifestaciones previamente mencionadas, debe ser referido a gastroenterolog\u00eda para la realizaci\u00f3n de una endoscop\u00eda superior. Si el paciente no presenta se\u00f1ales de alarma, como alto riesgo de sangrado digestivo alto, cualquier medicamento que pueda afectar la eosinofilia esof\u00e1gica, como IBPs o glucocorticoides, debe ser suspendido al menos 3 o 4 semanas antes del procedimiento para evitar un enmascaramiento de los hallazgos patol\u00f3gicos (1, 5, 17).<\/p>\n

    Para establecer el diagn\u00f3stico de EE, al menos una biopsia debe mostrar 15 o m\u00e1s eosin\u00f3filos por campo de alto poder, o aproximadamente 60\/mm\u00b2. Por lo tanto, durante la endoscop\u00eda se deben tomar m\u00e1s de 6 biopsias de al menos dos ubicaciones esof\u00e1gicas diferentes, idealmente en zonas de inflamaci\u00f3n visible (18). En caso de observar menos de 15 eosin\u00f3filos por campo, se deben considerar diagn\u00f3sticos diferenciales como ERGE y repetir biopsias en caso de que persistan los s\u00edntomas, deteniendo cualquier tratatamiento que pueda interferir con la eosinofilia (17).<\/p>\n

    Otros hallazgos histopatol\u00f3gicos que no son necesarios, pero que apoyan el diagn\u00f3stico de EE, incluyen hiperplasia de zona basal, microabscesos eosinof\u00edlicos, estratificaci\u00f3n superficial de eosin\u00f3filos, elongaci\u00f3n papilar, espongiosis y\/o fibrosis de la l\u00e1mina propia (18). Este \u00faltimo rasgo suele estar presente en EE pero no en ERGE, por lo que puede ser muy \u00fatil para su diferenciaci\u00f3n (1). Estos hallazgos tambi\u00e9n se utilizan es puntajes de severidad y remisi\u00f3n, especialmente para proyectos de investigaci\u00f3n, pero su uso en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica todav\u00eda es limitado (17).<\/p>\n

    Durante la endoscop\u00eda tambi\u00e9n se pueden observar hallazgos macrosc\u00f3picos que pueden apoyar el diagn\u00f3stico de EE, los cuales est\u00e1n estandarizados en el puntaje EREFS, denominado as\u00ed por las siglas de los hallazgos en ingl\u00e9s: edema, anillos esof\u00e1gicos, exudados punteados o en placas, surcos longitudinales y estenosis. Mientras que el edema, los exudados y los surcos est\u00e1n asociados a la inflamaci\u00f3n activa, la presencia de anillos, estenosis y la fragilidad de la mucosa, tambi\u00e9n denominada es\u00f3fago en papel crep\u00e9, est\u00e1n asociados a remodelamiento fibr\u00f3tico y enfermedad m\u00e1s avanzada. Sin embargo, estos hallazgos son m\u00e1s \u00fatiles para determinar cu\u00e1n activa y\/o avanzada est\u00e1 la enfermedad que para su diagn\u00f3stico, ya que pueden estar ausentes en pacientes con EE y presentes en pacientes con otras patolog\u00edas como ERGE (17, 19).<\/p>\n

    Finalmente, para establecer el diagn\u00f3stico es esencial descartar otras patolog\u00edas que puedan causar eosinofilia esof\u00e1gica o coexistir con EE, tanto locales, como acalasia o esofagitis linfoc\u00edtica, infecciosa o por reflujo, como sist\u00e9micas, tales como la enfermedad de Crohn, enfermedades del tejido conectivo, s\u00edndrome hipereosinof\u00edlico, enfermedad cel\u00edaca y vasculitis. Adem\u00e1s, si el paciente presenta s\u00edntomas gastrointestinales extra-esof\u00e1gicos, es importante tambi\u00e9n tomar biopsias de otras partes del tracto digestivo para descartar enfermedad gastrointestinal eosinof\u00edlica (5, 17).<\/p>\n

    Aunque otras pruebas o estudios no son necesarios para el diagn\u00f3stico, los ex\u00e1menes de laboratorio pueden ayudar a descartar otros diagn\u00f3sticos diferenciales, como, por ejemplo, los marcadores inflamatorios (18). Adem\u00e1s, las estenosis esof\u00e1gicas pueden ser dif\u00edciles de detectar mediante endoscop\u00eda, por lo que el estudio de trago de bario puede ser \u00fatil para determinar el grado de estenosis (17).<\/p>\n

    Cabe resaltar que, debido a la necesidad de m\u00faltiples recursos para el diagn\u00f3stico de EE, incluyendo endoscop\u00edas y an\u00e1lisis histol\u00f3gicos, este proceso diagn\u00f3stico es sumamente dif\u00edcil o incluso imposible en gran parte del mundo. Por esta raz\u00f3n, una gran cantidad de pacientes se encuentran subdiagnosticados y sin recibir el tratamiento necesario para su condici\u00f3n, resultando en un gran detrimento para su calidad de vida y en un acceso desigual a la salud seg\u00fan el estado socioecon\u00f3mico (20).<\/p>\n

    Tratamiento<\/strong><\/p>\n

    Una vez hecho el diagn\u00f3stico de EE, es de suma importancia iniciar tratamiento tanto para controlar los s\u00edntomas del paciente y mejorar su calidad de vida, como para controlar la inflamaci\u00f3n eosinof\u00edlica, ya que esta, de manera cr\u00f3nica, est\u00e1 asociada a mayor disfunci\u00f3n esof\u00e1gica y complicaciones como la impactaci\u00f3n alimenticia. Existen m\u00faltiples estrategias terap\u00e9uticas; la elecci\u00f3n del m\u00e9todo depende de la presentaci\u00f3n del paciente y la conveniencia del tratamiento para el mismo, por lo que la monoterapia suele ser la opci\u00f3n m\u00e1s popular (1, 21, 22).<\/p>\n

    Aunque los IBP no son una terapia espec\u00edfica para la EE, muchas veces son utilizados como primera l\u00ednea para su tratamiento debido a una alta proporci\u00f3n de pacientes que presentan una remisi\u00f3n satisfactoria, tanto cl\u00ednica como histol\u00f3gica, con este tratamiento. Aunque muchas veces sea necesario utilizarlos a altas dosis, generalmente son bien tolerados y con un buen perfil de seguridad, por lo que una gran cantidad de pacientes diagnosticados con EE controlan su condici\u00f3n utilizando IBP como monoterapia de mantenimiento (21).<\/p>\n

    Al ser la EE inducida por al\u00e9rgenos alimentarios en la mayor\u00eda de los casos, un tratamiento muy efectivo y con menos riesgo de efectos adversos es la evitaci\u00f3n de las comidas asociadas con la inflamaci\u00f3n. Sin embargo, debido a que muchas veces es muy dif\u00edcil identificar las comidas culpables, inicialmente puede ser necesario eliminar m\u00faltiples grupos alimenticios, lo cual puede dificultar el apego al tratamiento para el paciente. Adem\u00e1s, debido a que la respuesta inflamatoria es mediada por linfocitos y no por IgE, las pruebas basadas en esta inmunoglobulina, como las pruebas al\u00e9rgicas de punci\u00f3n cut\u00e1nea, no ayudan a identificar los ant\u00edgenos desencadenantes (21). Por estas razones, muchas veces la intervenci\u00f3n diet\u00e9tica suele ser utilizada si otras terapias, como el uso de IBP, no han logrado la remisi\u00f3n de la enfermedad (22).<\/p>\n

    M\u00faltiples estudios han identificado diferentes grupos alimentarios causantes de la inflamaci\u00f3n eosinof\u00edlica, los cuales var\u00edan ligeramente dependiendo de la ubicaci\u00f3n geogr\u00e1fica, por lo que es importante tomar en cuenta estos estudios seg\u00fan la localizaci\u00f3n del paciente. Por ejemplo, en los Estados Unidos, las comidas que suelen ser inicialmente eliminadas de la dieta por ser altamente alerg\u00e9nicas son la leche, el huevo, el trigo, los crust\u00e1ceos, las nueces, la soya y el man\u00ed (22, 23). Dependiendo de la respuesta del paciente a esta terapia, se pueden ir agregando o eliminando grupos alimentarios de la dieta. En caso de persistencia de los s\u00edntomas y\/o de la inflamaci\u00f3n, tambi\u00e9n existe la dieta elemental, en la cual la dieta del paciente es sustituida por f\u00f3rmulas elementales o basadas en amino\u00e1cidos, con altas tasas de remisi\u00f3n histol\u00f3gica si se mantiene un buen apego (22). Para evitar deficiencias nutricionales es importante contar con el acompa\u00f1amiento de nutrici\u00f3n (21).<\/p>\n

    Los glucocorticoides t\u00f3picos de ingesta oral son otra terapia muy utilizada debido a su alta eficacia para la remisi\u00f3n tanto cl\u00ednica como histol\u00f3gica. Aunque inicialmente se utilizaron formulaciones espec\u00edficas para el asma, actualmente existen formulaciones de budesonida o fluticasona que se desintegran oralmente y recubren la mucosa esof\u00e1gica. Estas preparaciones tambi\u00e9n tienen un buen perfil de seguridad y son bien toleradas. En comparaci\u00f3n, los esteroides sist\u00e9micos, aunque fueron similarmente efectivos para el control de la EE, presentan un mayor n\u00famero de efectos adversos como ganancia de peso e hiperactividad, por lo que su uso no se recomienda (22, 24).<\/p>\n

    En caso de que la condici\u00f3n sea refractaria, se pueden combinar las terapias anteriormente mencionadas o utilizar tratamientos biol\u00f3gicos modernos, que incluyen anticuerpos monoclonales dirigidos contra interleucinas espec\u00edficas implicadas en la inflamaci\u00f3n eosinof\u00edlica. Estos est\u00e1n emergiendo como opciones prometedoras para pacientes con EE refractaria a otros tratamientos. Por ejemplo, Dupilumab, un inhibidor de IL-4 e IL-13, ya ha sido aprobado para el tratamiento de EE y ha comprobado ser una excelente alternativa para pacientes intolerantes a las terapias tradicionales o con un control insatisfactorio de su condici\u00f3n con estas. Adem\u00e1s, est\u00e1 indicado en adolescentes en quienes se prefiere evitar el uso de esteroides, y en pacientes con otras enfermedades inflamatorias al\u00e9rgicas de tipo 2 (21, 24, 25).<\/p>\n

    En casos de estenosis esof\u00e1gica significativa, la dilataci\u00f3n esof\u00e1gica puede ser necesaria. Este procedimiento endosc\u00f3pico ha comprobado ser efectivo para restablecer un di\u00e1metro esof\u00e1gico funcional, aliviar los s\u00edntomas de disfagia y disminuir los casos de impactaci\u00f3n alimenticia. Usualmente, se combina con terapia m\u00e9dica para disminuir la recurrencia de estenosis, aunque en algunos casos es necesario realizar m\u00faltiples dilataciones debido a la recurrencia de estenosis o debido a estenosis severas que deban ser dilatadas progresivamente para evitar lesiones de la mucosa o perforaci\u00f3n esof\u00e1gica (19, 26).<\/p>\n

    Es fundamental realizar un monitoreo regular, tanto cl\u00ednico como macro y microsc\u00f3pico, de los pacientes con EE. Las endoscopias de seguimiento, acompa\u00f1adas de biopsias, son esenciales para evaluar la respuesta al tratamiento y ajustar las terapias en consecuencia, ya que en muchos casos los s\u00edntomas no est\u00e1n completamente correlacionados con la histolog\u00eda. Este monitoreo permite detectar a tiempo cualquier signo de recurrencia o complicaciones, garantizando una gesti\u00f3n eficaz y a largo plazo de la enfermedad. Se recomienda una endoscop\u00eda de control de 8 a 12 semanas tras el inicio de la terapia, donde se tomen biopsias y se observen los cambios macrosc\u00f3picos de la mucosa esof\u00e1gica, utilizando el puntaje EREFS, los cuales ayudan a monitorear la respuesta al tratamiento. Es crucial mantener una terapia de mantenimiento y personalizar el monitoreo a cada paciente para evitar reca\u00eddas (21, 27).<\/p>\n

    Conclusiones<\/strong><\/p>\n

    La esofagitis eosinof\u00edlica es una enfermedad en aumento que, a pesar de ser relativamente rara, tiene un impacto significativo en los pacientes. Su diagn\u00f3stico requiere una combinaci\u00f3n de criterios cl\u00ednicos, endosc\u00f3picos e histopatol\u00f3gicos, y el tratamiento se centra en la eliminaci\u00f3n de al\u00e9rgenos alimentarios, el uso de inhibidores de la bomba de protones y esteroides t\u00f3picos, as\u00ed como en el manejo de posibles complicaciones como la estenosis esof\u00e1gica.<\/p>\n

    La investigaci\u00f3n continua ha proporcionado nuevos enfoques terap\u00e9uticos, como el uso de agentes biol\u00f3gicos, y ha mejorado la comprensi\u00f3n de los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos subyacentes a la EE. Sin embargo, sigue siendo necesario continuar investigando para encontrar marcadores o pruebas m\u00e1s accesibles que permitan diagnosticar, tratar y monitorear esta enfermedad en lugares con menor accesibilidad a recursos como endoscop\u00edas o an\u00e1lisis histol\u00f3gico. La equidad en el acceso al diagn\u00f3stico y tratamiento es crucial para todos los pacientes con EE.<\/p>\n

    Finalmente, es fundamental difundir el conocimiento sobre esta patolog\u00eda para lograr diagn\u00f3sticos m\u00e1s certeros y tratamientos efectivos, contribuyendo as\u00ed a una mejor gesti\u00f3n de la enfermedad y a un impacto positivo en la vida de los pacientes afectados.<\/p>\n

    Referencias<\/strong><\/p>\n

      \n
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