{"id":77583,"date":"2024-07-25T09:32:55","date_gmt":"2024-07-25T07:32:55","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=77583"},"modified":"2024-07-23T10:08:16","modified_gmt":"2024-07-23T08:08:16","slug":"uso-de-oximas-en-las-intoxicaciones-por-organofosforados-y-carbamatos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/uso-de-oximas-en-las-intoxicaciones-por-organofosforados-y-carbamatos\/","title":{"rendered":"Uso de oximas en las intoxicaciones por organofosforados y carbamatos"},"content":{"rendered":"

Uso de oximas en las intoxicaciones por organofosforados y carbamatos<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Kristel de Mar\u00eda Holst Echeverr\u00eda<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 14; 463<\/p>\n

Use of oximes in organophosphate and carbamate poisoning<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 07\/07\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 23\/07\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 14 Segunda quincena de Julio de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 14; 463<\/p>\n

Autora principal: <\/strong>Dra. Kristel de Mar\u00eda Holst Echeverr\u00eda1<\/sup><\/p>\n

Autores:<\/strong> Dra. Kristel de Mar\u00eda Holst Echeverr\u00eda1, Dra. Daniela Secades Mes\u00e9n2<\/sup>, Dr. Juan Diego Fallas Vargas3<\/sup>, Dra. Mar\u00eda Luisa Alvarado Mora4<\/sup>, Dra. Michelle Araya Chotocruz5<\/sup><\/p>\n

    \n
  1. M\u00e9dico General, investigadora independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0002-2373-0287<\/a><\/li>\n
  2. M\u00e9dico General, investigadora independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0002-1316-2538<\/a><\/li>\n
  3. M\u00e9dico General, investigador independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0009-0006-880X<\/a><\/li>\n
  4. M\u00e9dico General, investigadora independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0004-8624-2437<\/a><\/li>\n
  5. M\u00e9dico General, investigadora independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0002-1989-3438<\/a><\/li>\n<\/ol>\n

    Resumen<\/strong><\/p>\n

    Los organofosforados y carbamatos son compuestos estructuralmente distintos, que se caracterizan por ser agentes colin\u00e9rgicos que act\u00faan uni\u00e9ndose a la enzima acetilcolinesterasa e inhibi\u00e9ndola. Esto provoca un aumento en la concentraci\u00f3n de acetilcolina en la placa neuromuscular, lo cual desencadena una intoxicaci\u00f3n colin\u00e9rgica severa. La sintomatolog\u00eda de la intoxicaci\u00f3n colin\u00e9rgica se caracteriza por sialorrea, diarrea, emesis, lacrimaci\u00f3n, micci\u00f3n, broncorrea, bradicardia, entre otros. Tanto la sintomatolog\u00eda cl\u00ednica como el manejo de la intoxicaci\u00f3n por organofosforados y carbamatos es similar, y el objetivo del tratamiento es lograr una reactivaci\u00f3n de la enzima acetilcolinesterasa. Los organofosforados y carbamatos se han utilizado desde hace m\u00e1s de medio siglo en la industria agroqu\u00edmica como insecticidas. Su exposici\u00f3n se da mediante la ingesta, inhalaci\u00f3n o absorci\u00f3n cut\u00e1nea y genera una cantidad importante de casos de intoxicaci\u00f3n, con una alta morbimortalidad. El tratamiento est\u00e1ndar utilizado en la intoxicaci\u00f3n por organofosforados se ha mantenido igual desde hace varias d\u00e9cadas y es mediante el uso de atropina y oximas. Las oximas generan un aumento en la actividad de la acetilcolinesterasa mediante una reactivaci\u00f3n de su actividad enzim\u00e1tica, generando una disminuci\u00f3n en la concentraci\u00f3n de acetilcolina. Recientemente se ha hecho el esfuerzo de producir nuevas oximas y activadores enzim\u00e1ticos no-oximas con el fin de reemplazar o suplementar el uso de las oximas tradicionales, sin embargo, el progreso relacionado a estos esfuerzos ha sido lento y los nuevos compuestos producidos no han demostrado ser superiores a las oximas tradicionales utilizadas en la intoxicaci\u00f3n por organofosforados.<\/p>\n

    Palabras clave:<\/strong> acetilcolina, organofosforado, carbamato, oxima, intoxicaci\u00f3n<\/p>\n

    Abstract<\/strong><\/p>\n

    Organophosphates and carbamates are structurally different compounds, which are characterized as cholinergic agents that act by binding to and inhibiting the enzyme acetylcholinesterase. This causes an increase in the concentration of acetylcholine in the neuromuscular junction, which triggers severe cholinergic intoxication. The symptoms of cholinergic poisoning are characterized by sialorrhea, diarrhea, emesis, lacrimation, urination, bronchorrhea, bradycardia, among others. Both the clinical symptoms and the management of organophosphate and carbamate poisoning are similar, and the goal of treatment is to achieve a reactivation of the acetylcholinesterase enzyme. Organophosphates and carbamates have been used for more than half a century in the agrochemical industry as insecticides. Its exposure occurs through ingestion, inhalation or skin absorption and generates a significant number of cases of poisoning, with high morbidity and mortality. The standard treatment used in organophosphate poisoning has remained the same for several decades and it consists in the use of atropine and oximes. The oxime increases the activity of acetylcholinesterase through its reactivation, generating a decrease in the concentration of acetylcholine. Efforts have been made to produce new oximes and non-oxime enzyme activators to replace or supplement the use of traditional oximes, however progress related to these efforts has been slow and the new compounds have not demonstrated to be superior to the traditional oximes used in organophosphate poisoning.<\/p>\n

    Keywords:<\/strong> acetylcholine, organophosphate, carbamate, oxime, intoxication<\/p>\n

    Declaraci\u00f3n de Buenas Pr\u00e1cticas<\/strong><\/p>\n

    Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

    Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).El manuscrito es original y no contiene plagio.El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

    Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

    Actualmente, se cuestiona el valor del uso de las oximas en la intoxicaci\u00f3n por organofosforados (OF) en humanos. Desde el descubrimiento de la pralidoxima (PAM) en el a\u00f1o 1955, se han intentado crear otras oximas, inicialmente enfocadas en la identificaci\u00f3n de un ant\u00eddoto m\u00e1s efectivo sobre su efecto en el sistema nervioso central y en la placa neuromuscular. Estos compuestos se han creado con el objetivo de remover un grupo fosfato del sitio activo serina de la enzima acetilcolinesterasa (AchE), para restaurar la funci\u00f3n de dicha enzima, disminuyendo o eliminando los signos de toxicidad. Desde hace varias d\u00e9cadas, el tratamiento est\u00e1ndar en la intoxicaci\u00f3n por OF y carbamatos ha sido el uso de un agente antimuscar\u00ednico, como la atropina, una oxima, y benzodiacepinas como neuroprotectores contra la actividad convulsivante. En principio, no existe duda sobre el beneficio de la administraci\u00f3n de una oxima en el caso de envenenamiento, pero puede estar limitado en el caso de agentes resistentes a la reactivaci\u00f3n, como lo son el som\u00e1n y el tab\u00fan. Adem\u00e1s, los compuestos utilizados en las formulaciones de organofosforados en la industria agroalimentaria, la ingesti\u00f3n concomitante de alcohol y las comorbilidades del paciente pueden aumentar la toxicidad y reducir el efecto beneficioso de la terapia con oximas (1,2).<\/p>\n

    El uso de OF en la industria agroqu\u00edmica ha disminuido en los \u00faltimos 10 a 20 a\u00f1os, sin embargo, su uso ha sido reemplazado por el desarrollo de carbamatos que generan cuadros de toxicidad similares. A nivel mundial se producen alrededor de tres millones de casos de exposici\u00f3n a OF o carbamatos, de los cuales hasta el 10% son mortales. En Estados Unidos, se ha prohibido el uso de ciertos OF como el clorpirifos, el cual es utilizado en insecticidas de uso dom\u00e9stico, y tambi\u00e9n se ha limitado su uso dentro de la industria agroqu\u00edmica (1).<\/p>\n

    El uso de la terapia con oximas forma parte del manejo de todos los pacientes con evidencia de intoxicaci\u00f3n colin\u00e9rgica, disfunci\u00f3n neuromuscular o exposici\u00f3n a OF que presenten un cuadro de neurotoxicidad tard\u00eda. Esta recomendaci\u00f3n est\u00e1 avalada por la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) y la dosis debe ser ajustada de acuerdo a la edad y peso del paciente (1). La intoxicaci\u00f3n por OF y carbamatos no es infrecuente, por lo que es de suma importancia tener la sospecha cl\u00ednica al recibir a un paciente con este tipo de intoxicaci\u00f3n y conocer su adecuado manejo.<\/p>\n

    Metodolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

    La presente revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica se llev\u00f3 a cabo a trav\u00e9s de una b\u00fasqueda de literatura utilizando palabras clave como acetilcolina, carbamato, oxima, organofosforado e intoxicaci\u00f3n. Se incluyeron los resultados m\u00e1s relevantes de las bases de datos de PubMed Central y Google Scholar, incluyendo un art\u00edculo revisado por pares, una opini\u00f3n de expertos, cinco art\u00edculos de revisi\u00f3n y una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica y metaan\u00e1lisis de ensayo cl\u00ednico aleatorizado, para un total de ocho fuentes. Entre los filtros utilizados, adem\u00e1s, se seleccionaron las fuentes que fueran de texto completo, en idiomas de ingl\u00e9s o espa\u00f1ol y que fueran pertinentes con el objetivo de la revisi\u00f3n.<\/p>\n

    Discusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

    Epidemiolog\u00eda y Fuentes de Exposici\u00f3n<\/strong><\/p>\n

    Los OF y carbamatos producen una alta tasa de mortalidad. La mayor parte de las exposiciones a estos qu\u00edmicos suelen ser ocupacionales, sobre todo en pa\u00edses en v\u00edas de desarrollo que siguen utiliz\u00e1ndolos como pesticidas por su bajo costo (3). Otra causa de exposici\u00f3n a los OF y carbamatos es su uso en suicidios, pues su f\u00e1cil acceso los convierte en agentes utilizados en intentos de autoeliminaci\u00f3n; esto tiene una importante implicaci\u00f3n a nivel hospitalario ya que, aquellos pacientes que no mueren en el intento van a ser hospitalizados, lo cual conlleva una gran carga en los sistemas de salud (4). Los OF utilizados como pesticidas como el parati\u00f3n, fenti\u00f3n, malati\u00f3n, diazin\u00f3n y dursban suelen estar ligados a las intoxicaciones en humanos, as\u00ed como, los carbamatos metomilo y aldicarb (5).<\/p>\n

    Mecanismo de Acci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

    El mecanismo de acci\u00f3n por el cual act\u00faan los OF y los carbamatos es la inhibici\u00f3n de la enzima AchE sin\u00e1ptica, la cual hidroliza acetilcolina y, as\u00ed, detiene la neurotransmisi\u00f3n. Al haber una inhibici\u00f3n de esta enzima, la acetilcolina se va a acumular en el espacio sin\u00e1ptico y en la placa neuromuscular, produciendo un s\u00edndrome colin\u00e9rgico (4).<\/p>\n

    Existen varias diferencias en la toxicodinamia de los OF y los carbamatos, ya que su interacci\u00f3n con la AchE no es la misma, y esto va a influir en las manifestaciones cl\u00ednicas y el uso del ant\u00eddoto. En primer lugar, los OF se unen a un grupo serina de la AchE, este enlace se puede hidrolizar de forma espont\u00e1nea permitiendo que la enzima recupere su funci\u00f3n, sin embargo, la uni\u00f3n acetilcolinesterasa- organofosforado puede sufrir un cambio conformacional, en el cual se produce una inhibici\u00f3n irreversible de la enzima. Estos cambios estructurales de las mol\u00e9culas van a tener un papel importante en el momento de administraci\u00f3n de la oxima y sus efectos para reactivar la AchE. En segundo lugar, los carbamatos tambi\u00e9n inhiben a la AchE, sin embargo, el enlace entre estos dos compuestos es m\u00e1s d\u00e9bil y por ende se puede hidrolizar m\u00e1s r\u00e1pidamente; es decir, inhiben la enzima de forma reversible por 24 a 48 horas y despu\u00e9s de este periodo la enzima recupera su funci\u00f3n. Por esta raz\u00f3n, los carbamatos no producen toxicidad prolongada (4).<\/p>\n

    Manifestaciones Cl\u00ednicas<\/strong><\/p>\n

    La sintomatolog\u00eda, su duraci\u00f3n y severidad van a depender de diferentes factores, como del tipo de agente y su formulaci\u00f3n, la v\u00eda de intoxicaci\u00f3n, la cantidad y la duraci\u00f3n a la exposici\u00f3n. Por ejemplo, si la v\u00eda de intoxicaci\u00f3n es por ingesti\u00f3n o inhalaci\u00f3n, el inicio de los s\u00edntomas suele ser a las tres horas. En cambio, los agentes lipof\u00edlicos como el fenti\u00f3n, van a producir s\u00edntomas hasta cinco d\u00edas despu\u00e9s de la exposici\u00f3n. Los efectos que se van a producir a nivel de diferentes \u00f3rganos, son producto del exceso de acetilcolina que va a actuar sobre sus receptores nicot\u00ednicos y muscar\u00ednicos (4).<\/p>\n

    El cuadro cl\u00ednico inicial suele ser por toxicidad aguda y uno de los efectos iniciales en la toxicidad aguda por OF o carbamatos va a ser el s\u00edndrome colin\u00e9rgico; al producirse un est\u00edmulo de los receptores muscar\u00ednicos va a haber un exceso de secreciones (diaforesis, lagrimeo, salivaci\u00f3n), bradicardia, miosis, incontinencia urinaria, diarrea, v\u00f3mitos, broncorrea y broncoespasmo. En cambio, si se estimulan los receptores nicot\u00ednicos el cuadro cl\u00ednico se va a manifestar con taquicardia, midriasis, hipertensi\u00f3n, debilidad y fasciculaciones, estos \u00faltimos suelen presentarse al inicio de intoxicaciones m\u00e1s severas (4). Los efectos a nivel card\u00edaco pueden manifestarse como bloqueos atrioventriculares, arritmias y prolongaci\u00f3n del intervalo QTc. Los casos fatales suelen producirse por efectos a nivel respiratorio, ya que pueden llevar a una insuficiencia respiratoria y culminar en la muerte (1).<\/p>\n

    Algunos de los pacientes pueden llegar a desarrollar el \u201cS\u00edndrome Neurol\u00f3gico Intermedio\u201d, el cual se manifiesta de 24 a 96 horas despu\u00e9s del s\u00edndrome colin\u00e9rgico y se relaciona a la intoxicaci\u00f3n con OF liposolubles, es muy raro verlo en intoxicaci\u00f3n por carbamatos. Este trastorno neurol\u00f3gico puede producir debilidad muscular proximal, disminuci\u00f3n de los reflejos osteotendinosos, anormalidades de los pares craneales e insuficiencia respiratoria. El cuadro suele resolver entre 2 y 3 semanas con tratamiento de soporte (1).<\/p>\n

    Semanas despu\u00e9s de la exposici\u00f3n aguda a OF se puede producir una neuropat\u00eda tard\u00eda, los s\u00edntomas van a ir progresando desde debilidad y parestesias en los pies y las manos, hasta p\u00e9rdida sensitiva, ataxia y flacidez muscular distal. La neuropat\u00eda inducida por OF puede resolver meses despu\u00e9s, pero en algunos casos puede llegar a ser permanente (4).<\/p>\n

    Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

    El diagn\u00f3stico principalmente se realiza con la historia cl\u00ednica, preguntando si ha habido un antecedente de ingesta o exposici\u00f3n, y con el examen f\u00edsico, buscando las manifestaciones cl\u00ednicas presentes. En ausencia de una ingesti\u00f3n o exposici\u00f3n, las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas del exceso colin\u00e9rgico deben proveer la sospecha diagn\u00f3stica. Una cantidad considerable de OF presenta un olor similar al petr\u00f3leo o al ajo, lo cual dirige todav\u00eda m\u00e1s la cl\u00ednica. Entre los recursos de laboratorio disponibles se puede medir la actividad de la AchE eritrocitaria, la cual refleja el grado de toxicidad. Deben realizarse mediciones seriadas de esta enzima para determinar la regeneraci\u00f3n de la misma (1).<\/p>\n

    Tratamiento<\/strong><\/p>\n

    Ante una intoxicaci\u00f3n por OF y carbamatos, primeramente, se debe garantizar la seguridad del paciente. Por esta raz\u00f3n, se debe alejar al paciente de la fuente de exposici\u00f3n y descontaminarlo, esto es realizado por el personal de salud capacitado y con el equipo de protecci\u00f3n adecuado (4). La descontaminaci\u00f3n se basa en reducir la exposici\u00f3n t\u00f3pica al retirar la ropa de los pacientes e irrigar abundantemente las \u00e1reas expuestas a estos componentes (1). El paciente debe ser lavado con agua y jab\u00f3n. Estos pasos se llevan a cabo una vez que se haya realizado la estabilizaci\u00f3n inicial del paciente y la evaluaci\u00f3n de las heridas (4).<\/p>\n

    El manejo inicial tambi\u00e9n consta en asegurar la v\u00eda a\u00e9rea por medio de la intubaci\u00f3n endotraqueal; esto por el riesgo de falla respiratoria ante la depresi\u00f3n de los centros respiratorios, la debilidad diafragm\u00e1tica mediada por receptores nicot\u00ednicos y el broncoespasmo. Tambi\u00e9n es importante evaluar la ventilaci\u00f3n, la circulaci\u00f3n y el estado de consciencia del paciente, y luego administrar la fluidoterapia necesaria con soluciones cristaloides isot\u00f3nicas para alcanzar una adecuada estabilidad hemodin\u00e1mica (5).<\/p>\n

    Sobre la terapia farmacol\u00f3gica y ante pacientes con toxicidad colin\u00e9rgica, se deben considerar principalmente tres grupos de f\u00e1rmacos: las oximas, los antimuscar\u00ednicos y las benzodiacepinas (4). Las oximas son compuestos \u00fatiles en el tratamiento de s\u00edntomas dependientes de los receptores muscar\u00ednicos y nicot\u00ednicos. La acci\u00f3n de estas se basa en la reactivaci\u00f3n de la AchE, por esta raz\u00f3n, es que se utilizan para tratar la toxicidad colin\u00e9rgica, aumentar la fuerza muscular y mejorar el funcionamiento diafragm\u00e1tico (6). No obstante, el uso de las oximas es controversial, ya que no son ant\u00eddotos efectivos si se usan por s\u00ed solos, se deben administrar en conjunto con antimuscar\u00ednicos, como la atropina. Esto se debe a que las oximas inicialmente van a producir una inhibici\u00f3n temporal de la AchE y pueden generar una exacerbaci\u00f3n de la sintomatolog\u00eda en este periodo de tiempo (7). El mecanismo de acci\u00f3n de las oximas consta en revertir la uni\u00f3n del fosforil o fosfonilo de los OF con la serina de la AchE y esto lo logra al unirse al fosfato de los OF. De esta manera, las oximas forman un complejo inerte con estos compuestos e impiden que se unan a la AchE. As\u00ed, la enzima logra seguir con su funci\u00f3n e hidroliza la acetilcolina, disminuyendo los efectos colin\u00e9rgicos (8).<\/p>\n

    En el caso de las intoxicaciones por OF, resulta importante distinguir si se deben a compuestos de los grupos dimetil o los grupos dietil. Ante una intoxicaci\u00f3n por un OF dimetil, los s\u00edntomas ocurren muy tempranamente y el uso de oximas no resulta tan efectivo. En cambio, ante los dietil, los s\u00edntomas se presentan m\u00e1s tard\u00edamente; por lo que las oximas trabajan de mejor manera, principalmente, al administrarlas en las primeras seis horas de la intoxicaci\u00f3n (8).<\/p>\n

    La pralidoxima es el tipo de oxima m\u00e1s utilizada y la \u00fanica que se encuentra aprobada por la Administraci\u00f3n de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA). Sus efectos adversos incluyen visi\u00f3n borrosa, diplop\u00eda, mareos, n\u00e1useas, cefalea, taquicardia, hiperventilaci\u00f3n, hipertensi\u00f3n arterial y debilidad muscular transitoria (6). La otra oxima m\u00e1s frecuentemente usada es la obidoxima (4).\u00a0De acuerdo con la OMS, la terapia con pralidoxima se basa en un bolo de cloruro de pralidoxima intravenoso (IV) de 30 mg\/kg en adultos, seguido de 8 mg\/kg\/h o 30 mg\/kg cada 4 horas (6). Esta se debe administrar de forma lenta en 30 minutos para prevenir compromiso card\u00edaco y debilidad muscular (1). Por su parte, la dosis recomendada de obidoxima es de 4 mg\/kg y, luego, 0,5 mg\/kg\/h o 3 mg\/kg cada 4 horas. No obstante, las dosis deber\u00edan ser individualizadas y van a depender de la respuesta de cada paciente (4).\u00a0Las intoxicaciones m\u00e1s severas con OF y carbamatos pueden prolongarse en el tiempo. En estos casos, se debe de evaluar la evoluci\u00f3n cl\u00ednica del paciente para ajustar la terapia continua IV y para esto se puede utilizar la AchE eritrocitaria, ya que es una medida de la eficiencia de la oxima en la regeneraci\u00f3n de la AchE (1).<\/p>\n

    El uso de oximas es controversial, ya que estudios recientes han establecido que no tienen efecto sobre la mortalidad de los pacientes ni la necesidad de soporte ventilatorio en intoxicaciones por OF (6). En el caso de la intoxicaci\u00f3n por carbamatos, ocurre un fen\u00f3meno similar, no obstante, se ha demostrado que, en ciertas ocasiones, mejoran la morbimortalidad de los pacientes (4).<\/p>\n

    Como se mencion\u00f3 previamente, las oximas deben administrarse concomitantemente con antimuscar\u00ednicos por la inhibici\u00f3n temporal que tienen sobre la AchE. En t\u00e9rminos generales, la atropina act\u00faa como inhibidor competitivo de la acetilcolina en los receptores muscar\u00ednicos (5). La atropina tiene una acci\u00f3n r\u00e1pida sobre estos receptores a nivel de sistema nervioso central (SNC) y sistema nervioso perif\u00e9rico (SNP); por lo tanto, en casos de toxicidad muscar\u00ednica, sobre todo ante afectaci\u00f3n respiratoria, este es el f\u00e1rmaco recomendado para su tratamiento (4). Sin embargo, los antimuscar\u00ednicos no tienen efecto a nivel de los receptores nicot\u00ednicos, por esta raz\u00f3n, es que se usan tambi\u00e9n las oximas (5).\u00a0En ciertas ocasiones, el uso de atropina debe ser iniciado incluso antes de la administraci\u00f3n de ox\u00edgeno, pues la secuencia r\u00e1pida de intubaci\u00f3n puede no lograrse hasta que se hayan controlado las secreciones (4).<\/p>\n

    La dosificaci\u00f3n de la atropina se inicia con 1 a 2 mg y se duplica cada 5 minutos hasta que hayan cesado las secreciones pulmonares y se haya regulado la frecuencia cardiaca y la presi\u00f3n arterial. Una vez controlada la sintomatolog\u00eda con los bolos de atropina, se inicia una infusi\u00f3n continua al 10-20% de la dosis total que se necesit\u00f3 para estabilizar al paciente por hora (4). Esta se administra en dosis tituladas hasta que se evidencie mejor\u00eda cl\u00ednica pulmonar (1). Como la atropina atraviesa la barrera hematoencef\u00e1lica, se puede dar toxicidad anticolin\u00e9rgica en el SNC antes de alcanzar un control adecuado de los s\u00edntomas perif\u00e9ricos; si esto ocurre, se puede sustituir la atropina por glicopirrolato, este es un antimuscar\u00ednico perif\u00e9rico, sin efecto sobre el SNC. Si hubiese broncoconstricci\u00f3n y secreciones bronquiales, como manifestaci\u00f3n principal de la toxicidad, se puede dar ipratropio inhalado (4).<\/p>\n

    Adem\u00e1s de las oximas y la atropina, se pueden usar otros medicamentos como las benzodiacepinas en el tratamiento de las convulsiones, espec\u00edficamente, el diazepam puede reducir las secuelas neurocognitivas. La aspirina se puede utilizar ante isquemia mioc\u00e1rdica y el magnesio ante prolongaci\u00f3n del intervalo QTc (1).<\/p>\n

    En resumen, el agente utilizado va a tener un efecto diferente sobre los s\u00edntomas. La atropina o el glicopirrolato van a actuar sobre la toxicidad muscar\u00ednica y van a presentar beneficios ante salivaci\u00f3n, lacrimaci\u00f3n, n\u00e1useas, v\u00f3mitos y diarrea. Por su parte, las oximas tienen influencia en la cl\u00ednica producida por los efectos sobre los receptores muscar\u00ednicos y nicot\u00ednicos, mejorando la debilidad muscular y el compromiso del funcionamiento diafragm\u00e1tico ante falla respiratoria (4).<\/p>\n

    Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

    Las intoxicaciones por OF y carbamatos tienen una alta tasa de mortalidad. En su mayor\u00eda, ocurren por exposiciones ocupacionales o intentos de autoeliminaci\u00f3n. Estas sustancias inhiben la funci\u00f3n de la AchE y producen toxicidad colin\u00e9rgica al favorecer el aumento de acetilcolina en el espacio sin\u00e1ptico y en la placa neuromuscular. El diagn\u00f3stico se establece por medio de la cl\u00ednica de un s\u00edndrome colin\u00e9rgico y se confirma ante un antecedente de exposici\u00f3n. El grado de toxicidad se puede determinar por medio de la actividad de la AchE eritrocitaria.<\/p>\n

    Existen m\u00faltiples medidas que deben ser llevadas a cabo cuando se est\u00e1 frente a un caso de intoxicaci\u00f3n por OF y carbamatos, y la elecci\u00f3n de estas depender\u00e1 de la sintomatolog\u00eda y la respuesta del paciente a las mismas. El uso de oximas sigue siendo controversial, ya que los hallazgos de diversos autores coinciden en que no siempre se observan beneficios con su uso, sin embargo, de acuerdo con la evidencia existente, siguen siendo el mejor agente contra la debilidad muscular, pues alivian los s\u00edntomas de toxicidad colin\u00e9rgica al reactivar la enzima AchE. Debido a esto, el uso de las principales oximas como la pralidoxima sigue siendo prevalente en las intoxicaciones por OF y carbamatos.<\/p>\n

    Referencias <\/strong><\/p>\n

      \n
    1. Eddleston M. Self poisoning with pesticides. BMJ. el 3 de enero de 2004;328(7430):42\u20134.<\/li>\n
    2. Worek F, Thiermann H, Wille T. Organophosphorus compounds and oximes: a critical review. Arch Toxicol. el 6 de julio de 2020;94(7):2275\u201392.<\/li>\n
    3. Vanova N, Pejchal J, Herman D, Dlabkova A, Jun D. Oxidative stress in organophosphate poisoning: role of standard antidotal therapy. Journal of Applied Toxicology. el 8 de agosto de 2018;38(8):1058\u201370.<\/li>\n
    4. King AM, Aaron CK. Organophosphate and Carbamate Poisoning. Emerg Med Clin North Am. febrero de 2015;33(1):133\u201351.<\/li>\n
    5. Sabor\u00edo Cervantes IE, Mora Valverde M, Dur\u00e1n Monge M del P. INTOXICACI\u00d3N POR ORGANOFOSFORADOS. Revista Medicina Legal De Costa Rica. marzo de 2019;36(1):110\u20137.<\/li>\n
    6. Kharel H, Pokhrel NB, Ghimire R, Kharel Z. The Efficacy of Pralidoxime in the Treatment of Organophosphate Poisoning in Humans: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Trials. Cureus. el 4 de marzo de 2020;12(3):e7174.<\/li>\n
    7. Chambers JE, Dail MB, Meek EC. Oxime-mediated reactivation of organophosphate-inhibited acetylcholinesterase with emphasis on centrally-active oximes. Neuropharmacology. septiembre de 2020;175:108201.<\/li>\n
    8. Marruecos-Sant L, Mart\u00edn-Rub\u00ed J. Uso de oximas en la intoxicaci\u00f3n por organofosforados. Med Intensiva [Internet]. 2007 [citado el 4 de julio de 2024];31(5):258\u201360. Disponible en: https:\/\/scielo.isciii.es\/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912007000500007&lng=es&nrm=iso&tlng=es<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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