{"id":77692,"date":"2024-08-01T10:43:53","date_gmt":"2024-08-01T08:43:53","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=77692"},"modified":"2024-07-28T10:06:44","modified_gmt":"2024-07-28T08:06:44","slug":"generalidades-sobre-el-sindrome-antifosfolipido","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/generalidades-sobre-el-sindrome-antifosfolipido\/","title":{"rendered":"Generalidades sobre el s\u00edndrome antifosfol\u00edpido"},"content":{"rendered":"

Generalidades sobre el s\u00edndrome antifosfol\u00edpido<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Daniela Mar\u00eda Secades Mes\u00e9n<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 15; 498<\/p>\n

General Review of the Antiphospholipid Syndrome<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 10\/07\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 29\/07\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 15 Primera quincena de Agosto de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 15; 498<\/p>\n

Autora principal: <\/strong>Dra. Daniela Mar\u00eda Secades Mes\u00e9n1<\/sup><\/p>\n

Autores secundarios: <\/strong>Dr. Juan Carlos Uma\u00f1a Z\u00e1rate y Natalia Guerrero Vargas2<\/sup><\/p>\n

    \n
  1. Doctora, investigadora independiente, graduada de la Universidad de Costa Rica, San Jos\u00e9, Costa Rica (https:\/\/orcid.org\/0009-0002-1316-2538<\/a>).<\/li>\n
  2. Doctor, investigador independiente, graduado de la Universidad de Costa Rica, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/li>\n
  3. Estudiante de medicina, investigadora independiente, de la Universidad de Costa Rica, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/li>\n<\/ol>\n

    Resumen: <\/strong><\/p>\n

    El s\u00edndrome de antifosfol\u00edpidos se basa en un trastorno autoinmune, ocasionado por anticuerpos antifosfol\u00edpidos como el anticardiolipina, el anti-beta-2-glicoprote\u00edna 1 y el anticoagulante l\u00fapico. Estos generan, principalmente, afectaci\u00f3n obst\u00e9trica caracterizada por abortos recurrentes y un estado protromb\u00f3tico representado con las trombosis venosas y arteriales que com\u00fanmente produce. Por esta raz\u00f3n, es que se ha propuesto la vigilancia de esta afectaci\u00f3n y su tratamiento profil\u00e1ctico con aspirina y heparinas de bajo peso molecular. Adem\u00e1s, se ha velado por la prevenci\u00f3n de factores de riesgo que puedan complicar los resultados de padecer el s\u00edndrome como la cesaci\u00f3n de fumado y no utilizar anticonceptivos orales combinados con estr\u00f3genos.<\/p>\n

    Palabras clave: abortos, anticardiolipina, anticoagulante l\u00fapico, anti-beta-2-glicoprote\u00edna 1, antifosfol\u00edpidos, aspirina, heparinas, trombosis<\/p>\n

    Abstract: <\/strong><\/p>\n

    The antiphospholipid syndrome is based on an autoimmune disorder, caused by antiphospholipid antibodies; such as anticardiolipin, anti-beta-2-glycoprotein 1 and lupus anticoagulant. These mainly generate obstetric disorders characterized by recurrent abortions and a prothrombotic state represented by the venous and arterial thrombosis. For this reason, surveillance of this condition and prophylactic treatment with aspirin and low molecular weight heparins have been proposed. In addition, the risk factors have also been considered to prevent complications in those suffering this syndrome, such as actions made toward smoking cessation and reducing the use of combined oral contraceptives that involve estrogens.<\/p>\n

    Keywords: abortions, anticardiolipin, anti-beta-2-glycoprotein 1, antiphospholipids, aspirin, heparin, lupus anticoagulant, thrombosis<\/p>\n

    DECLARACI\u00d3N DE BUENAS PR\u00c1CTICAS<\/strong><\/p>\n

    Las autoras de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

    Todas ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.
    \nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

    El manuscrito es original y no contiene plagio.
    \nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
    \nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
    \nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

    GENERALIDADES DEL S\u00cdNDROME ANTIFOSFOL\u00cdPIDOS (SAF)<\/strong><\/p>\n

    El s\u00edndrome antifosfol\u00edpido (SAF, por sus siglas) es un trastorno autoinmune sist\u00e9mico. Este se caracteriza por anticuerpos antifosfol\u00edpidos, que desencadenan complicaciones cl\u00ednicas, tales como un estado protromb\u00f3tico y afectaciones obst\u00e9tricas1<\/sup>.<\/p>\n

    Existe un tipo de SAF severo denominado, s\u00edndrome antifosfol\u00edpido catastr\u00f3fico (SAFC). Este consta de trombosis en la microvasculatura; la cual genera isquemia, falla multiorg\u00e1nica (en al menos tres \u00f3rganos) y puede progresar a la muerte, en un breve per\u00edodo de tiempo1<\/sup>.<\/p>\n

    PATOG\u00c9NESIS<\/strong><\/p>\n

    Aunque no se han establecido concretamente los mecanismos que conllevan al desarrollo de SAF, se sabe que los anticuerpos antifosfol\u00edpidos, la inflamaci\u00f3n y la trombosis forman parte importante de la fisiopatolog\u00eda de este s\u00edndrome2<\/sup>.<\/p>\n

    Existen tres anticuerpos antifosfol\u00edpidos principales en el SAF: anticoagulante l\u00fapico (AL), anticuerpos anticardiolipina (aCL) y anticuerpos anti-beta-2-glicoprote\u00edna 1 (anti-B2-GPI 1). Se cree que la presencia o no de estos anticuerpos se debe a predisposici\u00f3n gen\u00e9tica y factores ambientales (tales como el tabaquismo)3<\/sup>.<\/p>\n

    Sin embargo, el efecto de estos requiere de eventos desencadenantes, como estr\u00e9s oxidativo, traumas e infecciones, para generar la cl\u00ednica del SAF. Al presentarse alguna de estas condiciones, los anticuerpos causan una inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica al activar c\u00e9lulas endoteliales, plaquetas, monocitos y factores de coagulaci\u00f3n. Esto causa que se adhieran complejos autoinmunes al endotelio y se interrumpa el funcionamiento normal del complemento y se genere un trombo2<\/sup>.<\/p>\n

    DIAGN\u00d3STICO <\/strong><\/p>\n

    El diagn\u00f3stico del SAF requiere de, al menos, un criterio cl\u00ednico y uno de laboratorio presentes.<\/p>\n

    Criterios cl\u00ednicos diagn\u00f3sticos:<\/u><\/p>\n

      \n
    1. Trombosis vascular: uno o m\u00e1s episodios cl\u00ednicos de trombosis arterial, venosa o de la microcirculaci\u00f3n de cualquier tejido u \u00f3rgano. La trombosis debe ser confirmada por estudios de imagen o por medios histopatol\u00f3gicos.<\/li>\n
    2. Morbilidad en el embarazo:\n
        \n
      1. Una o m\u00e1s muertes inexplicables de un feto morfol\u00f3gicamente normal, a partir de las diez semanas de gestaci\u00f3n. La morfolog\u00eda fetal normal debe corroborarse por un ultrasonido o por medio de un examen directo del feto.<\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ol>\n
          \n
        1. \n
            \n
          1. Uno o m\u00e1s nacimientos prematuros antes de la semana 34 de gestaci\u00f3n de un reci\u00e9n nacido morfol\u00f3gicamente normal, debido a eclampsia o preeclampsia severa o caracter\u00edsticas compatibles con insuficiencia placentaria.<\/li>\n
          2. Tres o m\u00e1s abortos espont\u00e1neos consecutivos inexplicables antes de la d\u00e9cima semana de gestaci\u00f3n, excluyendo las anomal\u00edas anat\u00f3micas u hormonales maternas y las posibles causas cromos\u00f3micas paternas y maternas3<\/sup>.<\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ol>\n

            Criterios de laboratorio diagn\u00f3sticos: <\/u><\/p>\n

              \n
            1. Anticuerpo AL presente en plasma, en dos o m\u00e1s ocasiones, con al menos 12 semanas de diferencia.<\/li>\n
            2. Anticuerpo aCL de t\u00edtulo medio o alto (mayor de 40 gramos por litro o microgramos por litro MPL, o mayor que el percentil 99) de isoformas de inmunoglobulina G (IgG) y\/o inmunoglobulina M (IgM) en suero o plasma, en dos ocasiones o m\u00e1s con al menos 12 semanas de diferencia. Se mide con ensayo por inmunoabsorci\u00f3n ligado a enzimas (ELISA)4<\/sup>.<\/li>\n
            3. Anti-B2-GPI 1 de IgG y\/o IgM en suero o plasma en un t\u00edtulo superior al percentil 99 del laboratorio donde se realiza la prueba, presente en dos o m\u00e1s ocasiones con al menos 12 semanas de diferencia. Se mide con ELISA3<\/sup>.<\/li>\n<\/ol>\n

              El AL es la prueba m\u00e1s sensible, mientras que la prueba de aCL parece ser la m\u00e1s espec\u00edfica4<\/sup>.<\/p>\n

              La prueba para AL se basa en medir los tiempos de coagulaci\u00f3n, ya sea con el ensayo de veneno de la v\u00edbora de Russell diluido o con el tiempo de tromboplastina parcial activado2<\/sup>.<\/p>\n

              Seg\u00fan la prueba de Russell, se puede establecer una raz\u00f3n entre el tiempo de coagulaci\u00f3n de la muestra y el tiempo de referencia con el plasma normal. Si esta es mayor a 2,0, es fuertemente positivo e indicativo de AL; mientras que un valor menor a 1,2 es negativo 5<\/sup>.<\/p>\n

              Al obtener una prolongaci\u00f3n del tiempo de coagulaci\u00f3n en cualquiera de las dos pruebas, se mezcla la muestra con plasma normal; esto con el fin de aislar otras causas como la deficiencia de factores de coagulaci\u00f3n. Si se revierte la prolongaci\u00f3n del tiempo de coagulaci\u00f3n al agregar exceso de fosfol\u00edpidos, se considera una prueba positiva para AL; dado que los anticuerpos se unen a estos fosfol\u00edpidos y no alteran el proceso de coagulaci\u00f3n 2<\/sup>.<\/p>\n

              MANIFESTACIONES CL\u00cdNICAS <\/strong><\/p>\n

              Las manifestaciones cl\u00ednicas de SAF son variadas: abarcan desde cut\u00e1neas hasta eventos tromb\u00f3ticos, como se detalla a continuaci\u00f3n.<\/p>\n

              Livedo reticularis:<\/u> es la manifestaci\u00f3n cut\u00e1nea m\u00e1s com\u00fan e importante en el SAF. La piel adquiere una coloraci\u00f3n cian\u00f3tica (azulada) y un patr\u00f3n reticular (en malla). Est\u00e1 presente en un 25% de las pacientes con SAF y se asocia con un mayor riesgo de trombosis 6<\/sup>.<\/p>\n

              Trombosis venosas y arteriales:<\/u> son otras de las presentaciones y complicaciones cl\u00ednicas m\u00e1s comunes; siendo aproximadamente 75% venosas. En pacientes con SAF, el riesgo de trombosis aumenta significativamente durante el embarazo y el posparto; se dice que el 25% de los eventos tromb\u00f3ticos ocurren durante alguno de estos dos periodos 3<\/sup>. Aunque la trombosis venosa es m\u00e1s frecuente en miembros inferiores, puede ocurrir en casi cualquier vaso sangu\u00edneo del cuerpo.<\/p>\n

              Adem\u00e1s, se pueden presentar complicaciones como tromboembolismo pulmonar, accidentes cerebrovasculares e infarto agudo de miocardio1<\/sup>. En el caso de las oclusiones arteriales, las manifestaciones neurol\u00f3gicas son las m\u00e1s comunes y la arteria cerebral media es la que suele resultar m\u00e1s afectada.<\/p>\n

              P\u00e9rdida de embarazo fetal y embrionario recurrente:<\/u> la mayor\u00eda de p\u00e9rdidas gestacionales relacionadas con SAF ocurren en el periodo fetal (despu\u00e9s de las diez semanas de edad gestacional). Hasta un 20% de mujeres con p\u00e9rdida recurrente del embarazo tienen resultados positivos en las pruebas de anticuerpos antifosfol\u00edpidos.<\/p>\n

              Preeclampsia<\/u>: se caracteriza por hipertensi\u00f3n y proteinuria o manifestaciones de lesi\u00f3n a \u00f3rganos blancos. Ocurre generalmente luego de la semana 20 de gestaci\u00f3n y antes de la semana 34. Esta puede generar otros s\u00edntomas como hiperreflexia, epigastralgia, oliguria, desprendimiento prematuro de la placenta, entre otros 3<\/sup>.<\/p>\n

              Niveles de aCL moderados a altos est\u00e1n asociados a mayor riesgo de preeclampsia 4<\/sup>.<\/p>\n

              Insuficiencia placentaria:<\/u> es la incapacidad de la placenta para nutrir y proteger al feto correctamente. Se reduce el flujo vascular dirigido hacia el feto. Esto genera hipoxia fetal y\/o restricci\u00f3n de crecimiento intrauterino.<\/p>\n

              Restricci\u00f3n de crecimiento intrauterino (RCIU)<\/u>: se le denomina a los productos que nacen con un peso y talla menores al potencial de crecimiento que podr\u00edan haber tenido, seg\u00fan su edad gestacional. Es consecuencia de la preeclampsia o la insuficiencia placentaria que genera el SAF 7<\/sup>.<\/p>\n

              TRATAMIENTO DURANTE EL EMBARAZO Y POSTPARTO<\/strong><\/p>\n

              El objetivo del tratamiento para SAF durante el embarazo es mejorar el resultado materno y fetal-neonatal 3<\/sup>.<\/p>\n

              A lo largo del tiempo, se ha observado que la terapia combinada de aspirina en bajas dosis (75-100 miligramos por d\u00eda) con heparina de bajo peso molecular genera disminuciones en las complicaciones obst\u00e9tricas en mujeres con SAF; esta es m\u00e1s efectiva que las monoterapias, donde \u00fanicamente se administra aspirina2<\/sup>.<\/p>\n

              En cuanto al tipo de heparina, la de bajo peso molecular resulta m\u00e1s beneficiosa que la no fraccionada. Esto se debe a que la de bajo peso molecular induce a menos osteopenia, menos trombocitopenia y menor sangrado 2<\/sup>.<\/p>\n

              Si las mujeres con SAF no tienen antecedentes de un evento tromb\u00f3tico previo, se recomienda vigilancia cl\u00ednica, uso profil\u00e1ctico de heparina antes del parto y de 6 a 12 semanas despu\u00e9s de este, as\u00ed como dosis bajas de aspirina. Pero en el caso de las mujeres que s\u00ed han tenido alg\u00fan evento tromb\u00f3tico, s\u00ed se recomienda usar de base esta anticoagulaci\u00f3n profil\u00e1ctica durante todo el embarazo y de 6 a 12 semanas despu\u00e9s del parto 3<\/sup>. La aspirina se deber\u00eda emplear desde antes de la fertilizaci\u00f3n o, m\u00ednimo, previo a la semana 16 de gestaci\u00f3n.<\/p>\n

              Adem\u00e1s, en estas pacientes con historia de eventos tromb\u00f3ticos (principalmente accidentes cerebrovasculares) o en las que padecen de SAF refractaria al tratamiento, se aconseja aplicar adicionalmente alguna otra terapia como infusiones de inmunoglobulina intravenosa, plasmaf\u00e9resis, dosis bajas de esteroides (como la prednisolona 10 mg\/d\u00eda) o hidroxicloroquina (HCQ), en el tercer trimestre. Los esteroides resultan eficaces porque reducen los la inflamaci\u00f3n. La HCQ es el medicamento m\u00e1s com\u00fanmente utilizado en pacientes refractarias y presenta ventajas como su facilidad de administraci\u00f3n oral y su bajo costo econ\u00f3mico 1<\/sup>.<\/p>\n

              Se ha propuesto que en las mujeres con antecedentes de una p\u00e9rdida fetal temprana y con anticuerpos antifosfol\u00edpidos positivos, se utilice aspirina y la heparina en dosis profil\u00e1cticas:<\/p>\n

                \n
              1. Dalteparina 5000 U sc\/24 h<\/li>\n
              2. Tinzaparina 4500 U sc\/24 h<\/li>\n
              3. Enoxaparina 40 mg sc\/24 h<\/li>\n
              4. Nadroparina 2850 U sc\/24 h.<\/li>\n<\/ol>\n

                Mientras que en las pacientes con antecedentes de p\u00e9rdida fetal tard\u00eda o de preeclampsia, se debe administrar la terapia combinada, pero con la dosis intermedia de heparina:<\/p>\n

                  \n
                1. Dalteparina 5000 U sc\/12 h<\/li>\n
                2. Enoxaparina 40 mg sc\/12 h<\/li>\n<\/ol>\n

                  O, con la dosis completa:<\/p>\n

                    \n
                  1. Dalteparina 200 U\/kg\/24 h \u00f3 100 U\/kg\/12 h<\/li>\n
                  2. Tinzaparian 175 U\/kg\/24 h<\/li>\n
                  3. Enoxaparina 1 mg\/kg\/12 h 1<\/sup><\/li>\n<\/ol>\n

                    Adem\u00e1s, se ha visto que el uso de estatinas (como la pravastatina) en embarazadas con preeclampsia, disminuye las complicaciones obst\u00e9tricas, la inflamaci\u00f3n y el estado protromb\u00f3tico.<\/p>\n

                    Se debe resaltar que la aspirina en las pacientes con SAF asintom\u00e1ticas, ha demostrado ser protectora contra eventos tromb\u00f3ticos arteriales, pero no as\u00ed con los venosos 2<\/sup>.<\/p>\n

                    Se ha visto que con dicho esquema, se logra reducir la p\u00e9rdida gestacional hasta en un 50%-70% 4<\/sup>.<\/p>\n

                    RECOMENDACIONES Y MANEJO A LARGO PLAZO<\/strong><\/p>\n

                    Los riesgos a largo plazo en mujeres con SAF incluyen principalmente trombosis y accidente cerebrovascular. Estas pacientes deber\u00e1n acudir a un m\u00e9dico con experiencia en el tratamiento del s\u00edndrome, como un internista, hemat\u00f3logo o reumat\u00f3logo 3<\/sup>.<\/p>\n

                    Se debe procurar disminuir los factores que puedan aumentar el riesgo de una trombosis en la paciente. Es por esto que se debe abogar por el cese el fumado, dado que el tabaquismo tiene un efecto protromb\u00f3tico en pacientes con SAF.<\/p>\n

                    El embarazo y el uso de ACOs con estr\u00f3genos aumentan el riesgo de trombosis en mujeres con SAF, por lo que estas deben optar por el uso de ACOs a base progesterona \u00fanicamente3<\/sup>. O bien, se les podr\u00eda recomendar el uso de dispositivos intrauterinos (DIU); con el fin de prevenir embarazos no deseados en periodos donde se exacerba la enfermedad. Los profesionales aconsejan m\u00e1s los DIU de cobre, pero se ha visto que los DIU con levonorgestrel no aumentan el riesgo de trombosis venosa profunda ni de tromboembolismo pulmonar.<\/p>\n

                    En cuanto a la fertilidad, no existe evidencia concreta que establezca que el SAF la disminuye. Sin embargo, al administrar medicamentos inmunosupresores como agentes alquilantes, se deber\u00edan tomar en cuenta m\u00e9todos que preserven la fertilidad como an\u00e1logos de la hormona liberadora de gonadotropinas.<\/p>\n

                    Si la paciente va a ser sometida a procedimientos de reproducci\u00f3n asistida, se recomienda aplicar un tratamiento anticoagulante de aspirina y heparina de bajo peso molecular. Sin embargo, se ha observado que la eficiencia de estas t\u00e9cnicas es similar tanto en pacientes con SAF como en la poblaci\u00f3n en general. La ingesta de aspirina se debe suspender tres d\u00edas antes de la captaci\u00f3n de los fol\u00edculos y se resume al d\u00eda siguiente. Mientras que la heparina, se debe detener 12 horas antes del procedimiento y se retoma al d\u00eda siguiente.<\/p>\n

                    En el caso de las mujeres que est\u00e1n atravesando la menopausia, se debe tomar en cuenta que la terapia de reemplazo hormonal aumenta el riesgo de eventos tromb\u00f3ticos y cardiovasculares. Entonces se aconseja aplicarla solamente en pacientes con s\u00edntomas de menopausia severa, por un breve periodo de tiempo1<\/sup>.<\/p>\n

                    Finalmente, los anticuerpos IgG traspasan la placenta, por lo cual estos pueden ser detectados en el producto de las madres con SAF a los 6 meses despu\u00e9s del nacimiento. Estos ni\u00f1os no van a presentar alteraciones neurol\u00f3gicas ni f\u00edsicas. Y, aunque preservan una inteligencia normal, se ha visto que sufren de trastornos del sue\u00f1o, epilepsia y dificultades para el aprendizaje. Por esta raz\u00f3n, es que se pueden ver beneficiados de servicios educativos especiales.<\/p>\n

                    Se ha observado que mientras los anticuerpos aCL desaparecen a los 12 meses de nacido del producto, los de aB2-GPI aumentan. Sin embargo, se debe aclarar que los beb\u00e9s experimentan una s\u00edntesis de novo de estos anticuerpos porque la prueba de este anticuerpo tambi\u00e9n resulta positiva, durante el primer a\u00f1o de vida, en productos de madres sanas2<\/sup>.<\/p>\n

                    Referencias<\/strong><\/p>\n

                      \n
                    1. Botezatu R, Ciobanu A, Dudu S, Gica N, Iancu G, Panaitescu A, et al. (2019). Pregnancy Management in Women with Antiphospholidic Syndrome. Maedica. 2019;14 (2):148-160.<\/li>\n
                    2. Antovic A, Bremme K, Sennstrom M, Svenungsson E. Obstetric antiphospholipid syndrome. Lupus Sci Med; 2018; 5 (1): 1-9<\/li>\n
                    3. The American College of Obstetricians and Gynecologists. Antiphospholipid Syndrome. Practice Bulletin. 2012; 120 (6): 1514-1521<\/li>\n
                    4. Schreiber, K. y Hunt, B. Pregnancy and Antiphospholipid Syndrome. Semin Thromb Hemost, 2016; 42 (7): 780-788<\/li>\n
                    5. Sociedad Colombiana de Patolog\u00eda Cl\u00ednica. Anticoagulante l\u00fapico-DRVVT: ensayo del veneno de la v\u00edbora de Russell diluido. Medicina y laboratorio. <\/em>2015; 21 (11-12): 579-582<\/li>\n
                    6. Basavapuruda M, Lunge S, Maharudrayya A, Veeranna V. (2015). Livedo reticularis: A review of the literature. Indian Dermatology Online Journal<\/em>. 2015; 6 (5): 315-321<\/li>\n
                    7. Alonso L, Barber M, Eguiluz I, Hijano J, Larracoechea J, Narbona I, et al. Insuficiencia placentaria: concepto y causas: visi\u00f3n actual. Cl\u00ednica de investigaci\u00f3n ginecol\u00f3gica y obst\u00e9trica<\/em>. 2000; 28 (3): 107-109<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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