{"id":77746,"date":"2024-08-05T09:23:12","date_gmt":"2024-08-05T07:23:12","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=77746"},"modified":"2024-08-03T09:15:51","modified_gmt":"2024-08-03T07:15:51","slug":"hipertermia-maligna-revision-bibliografica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/hipertermia-maligna-revision-bibliografica\/","title":{"rendered":"Hipertermia maligna: revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica"},"content":{"rendered":"

Hipertermia maligna: revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Mar\u00eda Sof\u00eda Alp\u00edzar Ram\u00edrez<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 15; 512<\/p>\n

Malignant hyperthermia: bibliographic review<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 12\/07\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 31\/07\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 15 Primera quincena de Agosto de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 15; 512<\/p>\n

Autores<\/strong><\/p>\n

Dra. Mar\u00eda Sof\u00eda Alp\u00edzar Ram\u00edrez, investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

Dr. Jorge Arturo Retana Chavarr\u00eda: M\u00e9dico general, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

Dra. Mar\u00eda Fernanda Sime S\u00e1nchez: M\u00e9dico general, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

Dr. Arturo F. Arguedas Serrano: M\u00e9dico general, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

Dr. Christopher Mairena: M\u00e9dico general, Texas, Estados Unidos.<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

La hipertermia maligna (HM) es una miopat\u00eda farmacogen\u00e9tica que se manifiesta como un reacci\u00f3n hipermetab\u00f3lica a los medicamentos utilizados en la anestesia general, espec\u00edficamente a los anest\u00e9sicos vol\u00e1tiles y a los relajantes musculares despolarizantes, en\u00a0 individuos gen\u00e9ticamente predispuestos. La prevalencia de la susceptibilidad a la hipertermia maligna se desconoce, con una amplia variabilidad entre 1:10000 y 1:250000 seg\u00fan las estimaciones epidemiol\u00f3gicas, sin embargo se ha observado una mayor incidencia en caucasicos, ni\u00f1os y en el sexo masculino. Tres mutaciones en genes al desarrollo de HM, la m\u00e1s com\u00fan son las asociadas al gen RYR1 que codifica para el receptor de rianodina tipo I (RYR1), otras menos frecuentes son las variantes en la subunidad alfa-1 del receptor de calcio dihidropirid\u00ednico-sensible tipo L voltaje dependiente (CACNA1S) y variantes del gen STAC3. Adem\u00e1s ciertas miopat\u00edas tambi\u00e9n se han asociado a HM. La presentaci\u00f3n cl\u00ednica de la HM es inespec\u00edfica, los signos var\u00edan en severidad y pueden presentarse en cualquier momento durante la anestesia. Si no se trata a tiempo, el cuadro puede progresar a falla multiorg\u00e1nica. El diagn\u00f3stico de la crisis es cl\u00ednico sin embargo la prueba est\u00e1ndar de diagn\u00f3stico es la biopsia de m\u00fasculo con ex\u00e1menes de contracci\u00f3n in vitro. El tratamiento se basa en 3 pilares, suspender el agente desencadenante, iniciar el tratamiento con dantroleno e iniciar las medidas de enfriamiento. El diagn\u00f3stico y tratamiento precoz son fundamentales para disminuir complicaciones y la morbimortalidad.<\/p>\n

Palabras clave: <\/strong>hipertermia maligna, rabdomiolisis, miopat\u00eda, anest\u00e9sicos vol\u00e1tiles<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Malignant hyperthermia (MH) is a pharmacogenetic myopathy that manifests as a hypermetabolic reaction to medications used in general anesthesia, specifically volatile anesthetics and depolarizing muscle relaxants, in genetically predisposed individuals. The prevalence of susceptibility to malignant hyperthermia is unknown, with a wide variability between 1:10,000 and 1:250,000 according to epidemiological estimates; however, a higher incidence has been observed in Caucasians, children, and males. Three mutations in genes associated with the development of MH, the most common are those associated with the RYR1 gene that encodes the ryanodine receptor type I (RYR1), other less frequent variants are the variants in the alpha-1 subunit of the dihydropyridine-sensitive calcium receptor. voltage-dependent L type (CACNA1S) and variants of the STAC3 gene. In addition, certain myopathies have also been associated with MH. The clinical presentation of MH is nonspecific, signs vary in severity and can occur at any time during anesthesia. If not treated in time, the condition can progress to multiple organ failure. The diagnosis of seizure is clinical, however the standard diagnostic test is muscle biopsy with in vitro contraction tests. Treatment is based on 3 pillars, suspending the triggering agent, starting treatment with dantrolene and starting cooling measures. Early diagnosis and treatment are essential to reduce complications and morbidity and mortality.<\/p>\n

Keywords: <\/strong>malignant hyperthermia, rhabdomyolysis, myopathy, volatile anesthetics<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas<\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/p>\n

La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La hipertermia maligna (HM) es una miopat\u00eda farmacogen\u00e9tica que se manifiesta como un reacci\u00f3n hipermetab\u00f3lica, potencialmente letal, a los medicamentos utilizados en la anestesia general, espec\u00edficamente a los anest\u00e9sicos vol\u00e1tiles y a los relajantes musculares despolarizantes, en\u00a0 individuos gen\u00e9ticamente predispuestos.1,2<\/sup> Tambi\u00e9n, aunque poco frecuente, puede ser desencadenado por ejercicio extenuante, altas temperaturas e incluso estr\u00e9s.3,4<\/sup><\/p>\n

La prevalencia de la susceptibilidad a la hipertermia maligna se desconoce, con una amplia variabilidad entre 1:10000 y 1:250000 seg\u00fan las estimaciones epidemiol\u00f3gicas.1,5<\/sup> \u00a0Esta patolog\u00eda afecta a todos los grupos etinicos sin embargo se ha observado una mayor incidencia en caucasicos, ni\u00f1os y en el sexo masculino.2,3,6<\/sup><\/p>\n

Se han asociado 3 mutaciones en genes al desarrollo de HM, la m\u00e1s com\u00fan son las asociadas al gen RYR1 que codifica para el receptor de rianodina tipo I (RYR1), el cual es un canal de Ca2+<\/sup> localizado en el ret\u00edculo sarcopl\u00e1smico (RS) que regula el movimiento de Ca2+<\/sup> desde el RS al espacio intracelular.2,7,8<\/sup> Otras mutaciones asociadas a HM, menos frecuentes, son variantes en la subunidad alfa-1 del receptor de calcio dihidropirid\u00ednico-sensible tipo L voltaje dependiente (CACNA1S) y variantes del gen STAC3. Adem\u00e1s ciertas miopat\u00edas tambi\u00e9n se han asociado a HM.1,7 <\/sup><\/p>\n

Los signos cl\u00ednicos iniciales son inespec\u00edficos, pueden ser leves o severos y pueden presentarse en cualquier momento durante la anestesia, desde el momento en que se inicia la inducci\u00f3n hasta el periodo postoperatorio. Los m\u00e1s frecuentes son la hipercarbia, hipertermia, rigidez muscular generalizada, taquicardia sinusal y espasmo del m\u00fasculo masetero.2,3,8 <\/sup>\u00a0Si no se trata, el cuadro puede progresar a falla multiorg\u00e1nica.2,9<\/sup><\/p>\n

El diagn\u00f3stico de la crisis es cl\u00ednico. A pesar de la inespecificidad de los s\u00edntomas, ciertos indicadores como un aumento inesperado y sin explicaci\u00f3n aparente en el ETCO2, frecuencia cardiaca y temperatura son altamente sugestivos. La prueba est\u00e1ndar de diagn\u00f3stico es la biopsia de m\u00fasculo con ex\u00e1menes de contracci\u00f3n in vitro. El tratamiento se basa en 3 pilares, suspender el agente desencadenante, iniciar el tratamiento con dantroleno e iniciar las medidas de enfriamiento.1,10,11 <\/sup>El diagn\u00f3stico y tratamiento precoz son fundamentales para disminuir complicaciones y por tanto la morbimortalidad de esta condici\u00f3n. El objetivo de este trabajo es una revisi\u00f3n de literatura actualizada sobre la hipertermia maligna, su etiolog\u00eda, fisiopatolog\u00eda, manifestaciones cl\u00ednicas, diagn\u00f3stico y tratamiento.<\/p>\n

Metodolog\u00eda <\/strong><\/p>\n

Para este art\u00edculo tipo revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica sobre la hipertermia maligna y los componentes descritos en el objetivo de este trabajo. Se revisaron 16 art\u00edculos publicados entre los a\u00f1os 2017 y 2024, tanto en idioma ingl\u00e9s como en espa\u00f1ol. Se utiliz\u00f3 Google Scholar, Elsevier, Pubmed y Scielo como bases de datos. La b\u00fasqueda se realiz\u00f3 bajo los t\u00e9rminos \u201chipertermia maligna\u201d, \u201cmalignant hyperthermia\u201d, \u201cmanejo hipertermia maligna\u201d, \u201chipertermia\u201d.<\/p>\n

Epidemiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

La prevalencia de la susceptibilidad a la hipertermia maligna se desconoce, con una amplia variabilidad entre 1:10000 y 1:250000 seg\u00fan las estimaciones basadas en datos epidemiol\u00f3gicos, pero la prevalencia real es mucho mayor ya que muchos de los pacientes susceptibles nunca se exponen a la anestesia.1,5,12<\/sup> Aproximadamente, la mortalidad en pa\u00edses desarrollados var\u00eda entre un 4% a 10%.1<\/sup> Esta patolog\u00eda afecta a todos los grupos etinicos sin embargo se ha observado una mayor incidencia en ni\u00f1os y personas j\u00f3venes, adem\u00e1s se ha notado mayor afectaci\u00f3n en caucasicos y en el sexo masculino.2,5,6<\/sup> Pacientes, especialmente pedi\u00e1tricos, con alteraciones neuromusculares, miopat\u00edas cong\u00e9nitas o distrofias musculares se consideran grupo de riesgo.8<\/sup><\/p>\n

Etiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

La HM es una anormalidad en el m\u00fasculo esquel\u00e9tico que se manifiesta cuando el paciente se expone a anest\u00e9sicos halogenados (halotano, enflurano, isoflurano, desflurano, sevoflurano) y los relajantes neuromusculares despolarizantes (succinilcolina). Se han asociado 3 mutaciones en genes al desarrollo de HM, la m\u00e1s com\u00fan son las asociadas al gen RYR1, sus variantes se atribuyen a un 75% de los casos.1,2,7<\/sup> Este gen se localiza en el cromosoma 19q13.1 y codifica para el receptor RYR1, el cual es un canal de Ca2+<\/sup> localizado en el ret\u00edculo sarcopl\u00e1smico que est\u00e1 en contacto con los receptores dihidropirid\u00ednicos dependientes de voltaje que se encuentran en la membrana de los t\u00fabulos transversos.8<\/sup> Este receptor regula el movimiento de Ca2+<\/sup> desde el RS al espacio intracelular. Las variantes del RYR1 que mayormente predisponen a HM son mutaciones sin sentido que generan una ganancia de funci\u00f3n en amino\u00e1cidos espec\u00edficos. Estas mutaciones pueden ser de novo <\/em>o heredadas, siendo la mayor\u00eda autos\u00f3micas dominante, y presentan penetrancia incompleta lo que significa que la HM se va a manifestar en menos del 100% de los sujetos gen\u00e9ticamente susceptibles que se exponen a un desencadenante.2,7,13<\/sup> Se han documentado m\u00e1s de 400 mutaciones en este gen, de las cuales 34 han sido asociadas a HM.6<\/sup><\/p>\n

Otras mutaciones asociadas a HM, aunque menos frecuentes, son variantes en la subunidad alfa-1 del receptor de calcio dihidropirid\u00ednico-sensible tipo L voltaje dependiente (CACNA1S) en el cromosoma 1. Estos tambi\u00e9n son conocidos como canales de calcio dihidropirid\u00ednicos y son parte del proceso excitaci\u00f3n-contracci\u00f3n en el m\u00fasculo esquel\u00e9tico ya que est\u00e1 unido al canal RYR1.3,7,11 <\/sup>Estas variantes suprimen el efecto regulatorio del canal en el RYR1 causando un aumento del flujo de calcio a trav\u00e9s del receptor. Tambi\u00e9n, se han asociado las variantes del gen STAC3 en el cromosoma 12, com\u00fan en la miopat\u00eda nativa americana. Esta prote\u00edna es necesaria para colocar correctamente el receptor del calcio voltaje dependiente dentro del canal de m\u00fasculo esquel\u00e9tico, alteraciones en este causan un incremento en el calcio almacenado en el RS y aumentan la liberaci\u00f3n de calcio en respuesta a la cafe\u00edna, que es un agonista del RYR1.1,4,7<\/sup><\/p>\n

Por otra parte, la rabdomiolisis inducida por esfuerzo o condiciones caracterizadas por rabdomiolisis recurrentes y un aumento significativo en la creatin kinasa, miopat\u00edas como la multicore, enfermedad del n\u00facleo central y el s\u00edndrome King-Denborough y otras enfermedades del aparato neuromuscular se han asociado a HM. Debido a la amplia variedad de condiciones predisponentes, el diagn\u00f3stico gen\u00e9tico de la HM es dif\u00edcil.<\/strong>1,2 <\/sup><\/p>\n

Con el advenimiento de nuevas t\u00e9cnicas diagn\u00f3sticas, es posible asociar ciertas enfermedades a la susceptibilidad a HM, sin embargo a\u00fan no hay un m\u00e9todo definitivo para esto por lo que el antecedente de HM personal o familiar, pacientes a los que se les ha diagnosticado con mutaciones gen\u00e9ticas predisponentes como las mencionadas o pacientes con fenotipos susceptibles que no han sido estudiados gen\u00e9ticamente deben ser considerados susceptibles a HM hasta demostrar lo contrario.7<\/sup><\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

Normalmente, los niveles de Ca2+<\/sup> en el mioplasma son controlados por el gen RYR1, por el dihidropirid\u00ednicos (DHPR) y por el sistema Ca2+<\/sup>-ATPasa. Cuando un potencial de acci\u00f3n se propaga por el sarcolema hasta t\u00fabulos transversos, los canales dihidropirid\u00ednicos sensan el cambio del voltaje y provocan un cambio conformacional e interact\u00faan con los receptores RYR1, estos se abren y se libera Ca2+<\/sup>El RYR1 es el canal m\u00e1s grande que causa un aumento citos\u00f3lico de calcio.3,5,8<\/sup>\u00a0 La fijaci\u00f3n del calcio a los miofilamentos provoca el deslizamiento de la actina y miosina, permitiendo la contracci\u00f3n muscular. La relajaci\u00f3n muscular se detiene cuando la estimulaci\u00f3n nerviosa cesa, se cierra el canal y el calcio se recaptura hacia el RE por medio de las ATPasas.2 <\/sup><\/p>\n

En el caso de HM, debido a las mutaciones gen\u00e9ticas, se da una liberaci\u00f3n descontrolada de Ca2+<\/sup> del ret\u00edculo sarcopl\u00e1smico generando un aumento en el metabolismo aer\u00f3bico y anaer\u00f3bico.8 En el caso de las mutaciones en el RYR1, se generan prote\u00ednas defectuosas con baja afinidad al magnesio, que estimula el cierre del canal.13<\/sup> Las concentraciones elevadas de calcio generan una contracci\u00f3n muscular permanente que aumenta el consumo de ox\u00edgeno y la producci\u00f3n de di\u00f3xido de carbono que provoca acidosis. Los mecanismos para generar homeostasis sobrepasan la capacidad celular y se agotan, adem\u00e1s hay d\u00e9ficit de ATP por estimulaci\u00f3n de las bombas de calcio mitocondriales dependientes de ATP. Posteriormente, por d\u00e9ficit de gluc\u00f3geno y ATP, se compromete la integridad de las c\u00e9lulas musculares y sucede la rabdomiolisis con la liberaci\u00f3n del contenido intracelular a la circulaci\u00f3n.2,8 <\/sup><\/p>\n

Manifestaciones cl\u00ednicas<\/strong><\/p>\n

Los signos iniciales son inespec\u00edficos, y pueden ser leves o fulminantes. Estos pueden presentarse en cualquier momento durante la anestesia, desde el momento en que se inicia la inducci\u00f3n hasta el periodo postoperatorio. Los m\u00e1s frecuentes son la hipercarbia, hipertermia, rigidez muscular generalizada, taquicardia sinusal y espasmo del m\u00fasculo masetero.1,2,3,8 <\/sup><\/strong>Se ha reportado un aumento transitorio y moderado del tono de los m\u00fasculos maseteros como un efecto \u201cnormal\u201d en los ni\u00f1os al utilizar succinilcolina, este signo es considerado precursor de HM. La piel expuesta puede observarse eritematosa y sudorosa, en ni\u00f1os es m\u00e1s com\u00fan ver un moteado.10,11<\/sup> El tiempo de inicio, presentaci\u00f3n de los signos y severidad de la reacci\u00f3n es variable seg\u00fan el medicamento o combinaci\u00f3n de los mismos que se est\u00e9 utilizando. Por ejemplo, el desflurano e isoflurano producen contracturas m\u00e1s d\u00e9biles y los halogenados y succinilcolina provocan reacciones m\u00e1s severas. Adem\u00e1s, las caracter\u00edsticas f\u00edsicas del paciente influyen en la presentaci\u00f3n donde los j\u00f3venes y la mayor masa muscular suelen presentar cuadros m\u00e1s complejos.2,7,8<\/sup><\/p>\n

La hipercarbia es de las primeras manifestaciones cl\u00ednicas, y se nota con un aumento en la presi\u00f3n parcial de di\u00f3xido de carbono al final de la espiraci\u00f3n (ETCO2). En la gasometr\u00eda arterial se evidencia acidosis que en un inicio es respiratoria y posteriormente mixta resultado del metabolismo anaerobio e hiperlactatemia, que representa gravedad.2,3,14,15<\/sup> La hipertermia puede ser tard\u00eda y puede llegar hasta los 43o<\/sup>C, siendo m\u00e1s precoz en ni\u00f1os debido a la baja masa corporal. Se estima que cuando la temperatura supera los 41o<\/sup>C, la CID es la principal causa de muerte y la posibilidad de cualquier complicaci\u00f3n se triplica por cada aumento de 2 grados cent\u00edgrados en la temperatura corporal.\u00a0 Debido a la rabdomiolisis, hay aumento de la concentraci\u00f3n s\u00e9rica de potasio, mioglobina y CK. Secundario a la hiperkalemia, puede generar arritmias. Si no se trata, el cuadro progresa a falla multiorg\u00e1nica con arritmias, insuficiencia renal, coagulaci\u00f3n intravascular diseminada, isquemia mesent\u00e9rica y s\u00edndrome compartimental.2,9,12,15<\/sup><\/p>\n

Existe una escala (Tabla I. Ver anexos) para valorar la probabilidad cualitativa de HM, si el puntaje excede los 20 puntos es probable que sea HM pero si excede los 50 puntos, podr\u00eda diagnosticarse de forma cl\u00ednica. Sin embargo, no ha demostrado ser de gran acierto.4,10<\/sup><\/p>\n

Diagn\u00f3stico <\/strong><\/p>\n

El diagn\u00f3stico de la crisis es cl\u00ednico. A pesar de la inespecificidad de los s\u00edntomas, ciertos indicadores como un aumento inesperado y sin explicaci\u00f3n aparente en el ETCO2, frecuencia cardiaca y temperatura en caso donde se est\u00e9 utilizando anest\u00e9sicos desencadenantes, debe ser altamente sugestivo de HM. Posterior a la crisis o en pacientes susceptibles el diagn\u00f3stico es de laboratorio.10,11<\/sup><\/p>\n

El primer paso para la identificaci\u00f3n de los pacientes susceptibles es realizar una historia cl\u00ednica completa en la valoraci\u00f3n preoperatoria, antecedentes personales o familiares de HM, dificultades o complicaciones secundarias a la aplicaci\u00f3n previa de la anestesia son de importancia. Cabe recalcar que no todos los pacientes susceptibles desarrollan HM con su primera exposici\u00f3n al desencadenante. En caso de que alg\u00fan familiar haya sido diagnosticado o se sospecha de hipertermia maligna, se debe corroborar el diagn\u00f3stico y tomar al paciente como susceptible a desarrollar HM. Posteriormente, dependiendo del sistema de salud, se puede realizar un testeo gen\u00e9tico o una biopsia de m\u00fasculo con ex\u00e1menes de contracci\u00f3n in vitro.1,16<\/sup> Esta \u00faltima es el est\u00e1ndar de oro y se basa en la contracci\u00f3n de las fibras musculares en presencia de halotano o cafe\u00edna.5,14<\/sup> Existen 2 protocolos para realizar esta prueba, la prueba de contractura con cafe\u00edna-halotano (CHCT, caffeine-halotane contracture test)<\/em> y la prueba de contracci\u00f3n in vitro (IVCT, in vitro contraction test).<\/em> Ambas var\u00edan en las concentraciones de cafe\u00edna y halotano, tiempo de exposici\u00f3n y n\u00famero de fibras utilizadas. La primera, aplicada por el Grupo Norteamericano de Hipertermia Maligna, tiene una sensibilidad y especificidad de 97% y 78% respectivamente. La segunda, que presenta una sensibilidad de 99% y especificidad de 93.6%, esta fue desarrollada por el Grupo Europeo de Hipertermia Maligna. Los pacientes se clasifican seg\u00fan la respuesta a ambos compuestos, solo a uno o a ninguno.3,6<\/sup> Se propone realizar estas pruebas en pacientes con antecedente personal o familiar de HM, en caso de golpe de calor, rabdomiolisis secundaria a esfuerzo, cr\u00f3nica o recurrente y en el caso de una elevaci\u00f3n de CK idiop\u00e1tica. Sin embargo, estas pruebas son invasivas, costosas y limitadas a centros especializados.2,3 <\/sup><\/p>\n

Las pruebas gen\u00e9ticas son una alternativa de diagn\u00f3stico, son menos costosas y solo requieren de una muestra de sangre, sin embargo presentan una sensibilidad y especificidad menor. 16 El panel gen\u00e9tico que se eval\u00faa son las mutaciones m\u00e1s comunes del gen RYR1 y las asociadas a los genes CACNA1S y STAC3. Actualmente se conocen 48 mutaciones del RYR1 y 2 del receptor dihidropirid\u00ednico. En caso de que no se halle una mutaci\u00f3n, no se puede eliminar la posibilidad de HM ya que un porcentaje peque\u00f1o de las mutaciones se conoce y la sensibilidad es baja.\u00a0 Actualmente se est\u00e1n realizando experimentos para desarrollar m\u00e9todos diagn\u00f3sticos que sean menos o no invasivos, sin embargo no han sido fruct\u00edferos del todo.2,3,6 <\/sup><\/p>\n

Diagn\u00f3sticos diferenciales<\/strong><\/p>\n

La HM debe diferenciarse de ciertas condiciones que se presentan con sintomatolog\u00eda similar. Por ejemplo el S\u00edndrome Neurol\u00e9ptico Maligno que se presenta con una triada de rigidez muscular, hipertermia y encefalopat\u00eda pero este es causado por una reacci\u00f3n a f\u00e1rmacos neurol\u00e9pticos donde hay una estimulaci\u00f3n an\u00f3mala de los receptores dopamin\u00e9rgicos tipo 2. Otro diagn\u00f3stico diferencial es el s\u00edndrome serotonin\u00e9rgico en donde hay un aumento en la concentraci\u00f3n de serotonina secundario al uso de f\u00e1rmacos o drogas que estimulan los receptores 5-HT1A y 5-HT2A tales como los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina y los antidepresivos tric\u00edclicos. Los pacientes se presentan con hipertermia, anhidrosis, alteraci\u00f3n del estado de conciencia, entre otras.2,16<\/sup> Adem\u00e1s, otras condiciones como las indicadas en la Tabla 2 (ver Anexos) deben tomarse en cuenta.15<\/sup><\/p>\n

Manejo<\/strong><\/p>\n

En pacientes susceptibles (test positivo, mutaci\u00f3n asociada confirmada, antecedente de fenotipo asociado a HM) se debe evitar la exposici\u00f3n a medicamentos desencadenantes. El uso de t\u00e9cnicas anest\u00e9sicas alternativas, en caso de ser posible, como la anestesia regional deben ser utilizadas.<\/strong>1,8<\/sup> En caso de que se amerite anestesia general, no se debe usar los anest\u00e9sicos vol\u00e1tiles ni la succinilcolina. Adem\u00e1s deber\u00eda usarse equipo nuevo con filtros de carb\u00f3n activado en conjunto con monitoreo de la temperatura corporal central.1,4,14<\/sup> El pron\u00f3stico depende de la precocidad del diagn\u00f3stico y el manejo de la crisis. Procurar un kit compuesto por los medicamentos y suministros necesarios para el manejo de una crisis es vital importancia y debe ser parte fundamental del protocolo de manejo institucional de la HM.15<\/sup><\/p>\n

Los principios del manejo de HM son suspender de forma inmediata los agentes desencadenantes y cambiar a anest\u00e9sicos intravenosos, ventilar con ox\u00edgeno al 100%, detener la cirug\u00eda y administrar dantroleno, que es el \u00fanico f\u00e1rmaco espec\u00edfico disponible.3<\/sup> Este se administra v\u00eda intravenosa en bolo a una dosis IV de 2.5mg\/kg hasta una respuesta adecuada hasta una dosis m\u00e1xima de 10 mg\/kg.2,3,5,9,12,15<\/sup> Por cada 10 minutos en el atraso en la administraci\u00f3n de dantroleno las complicaciones aumentan, si se exceden los 50 minutos la tasa de complicaciones es de 100%. El dantroleno es un derivado de la hidantoina que act\u00faa bloqueando al canal RYR1, evitando as\u00ed la acumulaci\u00f3n de calcio intracelular.11,13<\/sup><\/p>\n

Adem\u00e1s, debe controlarse la temperatura corporal con l\u00edquidos intravenosos fr\u00edos hielo en \u00e1reas expuestas y enfriamiento de cavidades con l\u00edquidos\u00a0 helados, con precauci\u00f3n de hipotermia. Este paso es importante porque el aumento de la temperatura promueve la liberaci\u00f3n de calcio del m\u00fasculo y sensibiliza los miofilamentos al calcio causando la rigidez muscular que compromete la perfusi\u00f3n.8,11<\/sup> Se estima que una infusi\u00f3n de fluidos a 4o<\/sup>C a 40 mL\/kg, reduce la temperatura central en 2.5o<\/sup>C. Esta t\u00e9cnica se limita por la cantidad de l\u00edquidos que se puede administrar de forma segura. Se debe tener precauci\u00f3n en el da\u00f1o tisular con la aplicaci\u00f3n de hielo directamente sobre la piel, que suelen colocarse en las ingles, axilas y cuello Medidas como retirar las s\u00e1banas del paciente y disminuir la temperatura de la sala de operaciones son medidas f\u00e1ciles y sin riesgo pero pueden ser no tan efectivas.6,13<\/sup><\/p>\n

Tambi\u00e9n debe mantenerse un monitoreo constante del estado \u00e1cido-base, hemograma, concentraci\u00f3n de CK, funci\u00f3n renal, electrolitos y concentraci\u00f3n de mioglobina en suero y orina. Otras intervenciones que deben realizarse son mantener un adecuado gasto urinario, monitoreo de signos vitales, electrocardiograma, y el manejo de complicaciones como la acidosis, hiperkalemia, arritmias, mioglobinuria y s\u00edndrome compartimental.8<\/sup><\/p>\n

Es importante recalcar que hasta un 20% de los pacientes presentan un nuevo episodio agudo de HM dentro de las 9 horas posteriores al evento, y en un 80% a las 16 horas. Se recomienda que posterior al manejo del evento agudo, se administre una dosis de 1 mg\/kg cada 4 a 6 horas por al menos 24 horas, ya sea en\u00a0 infusi\u00f3n o en bolos.6 <\/sup><\/p>\n

En pa\u00edses donde el dantroleno no est\u00e1 disponible, la prevenci\u00f3n, diagn\u00f3stico y uso de terapias efectivas, tales como el uso de manitol o furosemida\u00a0 son cruciales para disminuir la mortalidad.12<\/sup> En el Tabla 3 (ver Anexos), se exponen medicamentos seguros en pacientes con HM.6<\/sup><\/p>\n

Conclusiones<\/strong><\/p>\n

La hipertermia maligna es una miopat\u00eda farmacogen\u00e9tica que se manifiesta como un reacci\u00f3n hipermetab\u00f3lica a los medicamentos utilizados en la anestesia general, espec\u00edficamente a los anest\u00e9sicos vol\u00e1tiles y a los relajantes musculares despolarizantes. Esta reacci\u00f3n es potencialmente letal por lo que es de suma importancia identificar a los pacientes susceptibles. El tratamiento de la HM se basa en eliminar el agente desencadenante, el tratamiento con dantroleno y el manejo de la temperatura. El reconocimiento y diagn\u00f3stico precoz de esta condici\u00f3n es fundamental para evitar complicaciones y disminuir la morbimortalidad. El desarrollo de protocolos para el manejo junto con adecuado entrenamiento del personal es fundamental para el abordaje de las crisis.<\/p>\n

El diagn\u00f3stico de la HM es cl\u00ednico, sin embargo existen t\u00e9cnicas como la prueba de contracci\u00f3n muscular in vitro es el est\u00e1ndar de diagn\u00f3stico.\u00a0 Se han identificado m\u00faltiples mutaciones gen\u00e9ticas asociadas a la hipertermia maligna, sin embargo a\u00fan las t\u00e9cnicas diagn\u00f3sticas gen\u00e9ticas presentan varias limitaciones.<\/p>\n

Referencias bibliogr\u00e1ficas <\/strong><\/p>\n

    \n
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    Anexos<\/strong><\/p>\n

    Tabla I. <\/strong>Indicadores cl\u00ednicos para la determinaci\u00f3n de hipertermia maligna.<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
    Proceso<\/strong><\/td>\nIndicador<\/strong><\/td>\nPuntos<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
    I: rigidez<\/td>\nRigidez muscular generalizada (en ausencia de escalofr\u00edo debido a hipotermia, durante o inmediatamente despu\u00e9s de la emergencia de la anestesia inhalatoria)<\/td>\n15<\/td>\n<\/tr>\n
    Espasmo masetero despu\u00e9s de administrar succinilcolina<\/td>\n15<\/td>\n<\/tr>\n
    II: catabolismo muscular<\/td>\nCPK > 20,000 UI despu\u00e9s de anestesia con succinilcolina<\/td>\n15<\/td>\n<\/tr>\n
    CPK > 10,000 UI despu\u00e9s de anestesia sin succinilcolina<\/td>\n15<\/td>\n<\/tr>\n
    Orina oscura en el perioperatorio<\/td>\n10<\/td>\n<\/tr>\n
    Mioglobina urinaria > 60 mg\/L<\/td>\n5<\/td>\n<\/tr>\n
    Mioglobina s\u00e9rica > 170 mg\/L<\/td>\n5<\/td>\n<\/tr>\n
    Potasio s\u00e9rico > 6 mEq\/L (en ausencia de lesi\u00f3n renal)<\/td>\n3<\/td>\n<\/tr>\n
    III: acidosis respiratoria<\/td>\nPETCO2 > 55 mmHg con ventilaci\u00f3n controlada adecuada<\/td>\n15<\/td>\n<\/tr>\n
    PaCO2 > 60 mmHg con ventilaci\u00f3n controlada adecuada<\/td>\n15<\/td>\n<\/tr>\n
    PETCO2 > 60 mmHg con ventilaci\u00f3n espont\u00e1nea<\/td>\n15<\/td>\n<\/tr>\n
    PaCO2 > 65 mmHg con ventilaci\u00f3n espont\u00e1nea<\/td>\n15<\/td>\n<\/tr>\n
    Hipercarbia inapropiada (a juicio del anestesi\u00f3logo)<\/td>\n15<\/td>\n<\/tr>\n
    Taquicardia inapropiada<\/td>\n10<\/td>\n<\/tr>\n
    IV: aumento de la temperatura<\/td>\nAumento r\u00e1pido inapropiado de la temperatura.<\/td>\n15<\/td>\n<\/tr>\n
    Aumento inapropiado de la temperatura >38.8\u00b0C en el per\u00edodo perioperatorio<\/td>\n10<\/td>\n<\/tr>\n
    V: compromiso cardiaco<\/td>\nTaquicardia sinusal inapropiada<\/td>\n3<\/td>\n<\/tr>\n
    Taquicardia ventricular o fibrilaci\u00f3n ventricular<\/td>\n3<\/td>\n<\/tr>\n
    VI: historia familiar<\/td>\nHistoria familiar positiva en familiares de primer grado<\/td>\n15<\/td>\n<\/tr>\n
    Historia familiar positiva en familiar no de primer grado<\/td>\n5<\/td>\n<\/tr>\n
    VII: otros indicadores que no son parte de un proceso \u00fanico<\/td>\nExceso de base arterial menor de -8 mEq\/L<\/td>\n10<\/td>\n<\/tr>\n
    pH arterial > 7.25<\/td>\n10<\/td>\n<\/tr>\n
    Reversi\u00f3n r\u00e1pida de los signos asociados a acidosis metab\u00f3lica y\/o res-<\/p>\n

    piratoria con dantroleno intravenoso<\/p>\n

     <\/td>\n

    		5<\/td>\n<\/tr>\n
    Historia familiar positiva de HM junto con otro indicador de la propia experiencia anest\u00e9sica del paciente diferente de una creatina quinasa elevada en reposo (indicador usado solamente para determinar la susceptibilidad a la HM)<\/td>\n10<\/td>\n<\/tr>\n
    CPK s\u00e9rica elevada en reposo (en pacientes con historia familiar de HM)(indicador usado solamente para determinar la susceptibilidad a la HM)<\/td>\n10<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    Fuente: Elaboraci\u00f3n propia basada en las referencias.3,5<\/sup><\/p>\n

    Tabla 2.<\/strong> Diagn\u00f3sticos diferenciales hipertermia maligna.<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n
    Diagn\u00f3sticos diferenciales<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
    Diagn\u00f3stico<\/strong><\/td>\nCaracter\u00edsticas cl\u00ednicas <\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
    Anafilaxia<\/td>\nHipotensi\u00f3n<\/p>\n

    Broncoespasmo<\/p>\n

    Taquicardia<\/p>\n

    Urticaria<\/td>\n<\/tr>\n

    Anestesia o analgesia insuficiente<\/td>\nTaquicardia<\/p>\n

    Hipotensi\u00f3n<\/p>\n

    Diaforesis<\/p>\n

    Alteraci\u00f3n curva capnograf\u00eda<\/td>\n<\/tr>\n

    Sepsis<\/td>\nSIRS<\/p>\n

    qSOFA<\/td>\n<\/tr>\n

    Hipertiroidismo<\/td>\nHipertermia<\/p>\n

    Taquicardia<\/p>\n

    Hipotensi\u00f3n<\/p>\n

    Hipokalemia<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    Fuente: Elaboraci\u00f3n propia basada en las referencias.15<\/sup><\/p>\n

    Tabla 3.<\/strong> Medicamentos seguros en pacientes con hipertermia maligna.<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
    Clase<\/strong><\/td>\nEjemplo<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
    Ansiol\u00edticos<\/td>\nDiazepam<\/p>\n

    Lorazepam<\/p>\n

    Midazolam<\/td>\n<\/tr>\n

    Barbit\u00faricos<\/td>\nMetohexital<\/td>\n<\/tr>\n
    Anest\u00e9sicos intravenosos<\/td>\nDexmedetomidina<\/p>\n

    Etomidato<\/p>\n

    Ketamina<\/p>\n

    Propofol<\/td>\n<\/tr>\n

    Anest\u00e9sicos locales<\/td>\nBupivaca\u00edna<\/p>\n

    Lidoca\u00edna<\/p>\n

    Ropivaca\u00edna<\/td>\n<\/tr>\n

    Relajantes musculares (no despolarizantes)<\/td>\nCisatracurio<\/p>\n

    Rocuronio<\/p>\n

    Vecuronio<\/td>\n<\/tr>\n

    \u00d3xido nitroso<\/td>\n–<\/td>\n<\/tr>\n
    Opioides<\/td>\n–<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    Fuente: Fuente: Elaboraci\u00f3n propia basada en las referencias.6<\/sup><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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