{"id":77778,"date":"2024-08-06T09:22:59","date_gmt":"2024-08-06T07:22:59","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=77778"},"modified":"2024-08-03T10:39:56","modified_gmt":"2024-08-03T08:39:56","slug":"sindrome-de-takotsubo-una-revision-bibliografica-actualizada","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-takotsubo-una-revision-bibliografica-actualizada\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de Takotsubo: una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica actualizada"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome de Takotsubo: una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica actualizada<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Laura Natalia Rodr\u00edguez Varela<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 15; 523<\/p>\n

Takotsubo Syndrome: an updated literature review<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 12\/07\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 01\/08\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 15 Primera quincena de Agosto de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 15; 523<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Dra. Laura Natalia Rodr\u00edguez Varela, m\u00e9dico general,\u00a0 investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0008-5309-3980<\/a><\/p>\n

Dra. Diana Mar\u00eda Rojas Barrantes, m\u00e9dico general, investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0002-3452-9482<\/a><\/p>\n

Dr. William Casasola\u00a0 Salas, m\u00e9dico general, investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0000-0407-4224<\/a><\/p>\n

Resumen:<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de Takotsubo se define como una falla cardiaca aguda debida a disfunci\u00f3n sist\u00f3lica, que se presenta posterior a un episodio de estr\u00e9s agudo severo. Las manifestaciones cl\u00ednicas pueden inicialmente simular un s\u00edndrome coronario agudo, por lo que su diagn\u00f3stico en algunas ocasiones corresponde a un desaf\u00edo cl\u00ednico. Se plantea que la fisiopatolog\u00eda, a pesar de no ser a\u00fan completamente comprendida, involucra activaci\u00f3n adren\u00e9rgica, mecanismos de inflamaci\u00f3n, e inclusive, desbalances metab\u00f3licos. Tradicionalmente, se ha clasificado como una enfermedad autolimitada y de curso benigno, sin embargo la morbilidad y mortalidad debida a eventos card\u00edacos mayores ,ocurridos posterior a un episodio inicial, ha aumentado; raz\u00f3n por la cual su importancia cl\u00ednica es significativa. La falta de mecanismos fisiopatol\u00f3gicos que explican la g\u00e9nesis de dicha patolog\u00eda, ha limitado el manejo basado en evidencia del episodio agudo, as\u00ed como las recurrencias del mismo. Por lo que, en este art\u00edculo se realizar\u00e1 una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica de art\u00edculos recientes que abarca los puntos m\u00e1s importantes con respecto a fisiopatolog\u00eda, manifestaciones cl\u00ednicas, diagn\u00f3stico y abordaje.<\/p>\n

Palabras Clave:<\/strong> S\u00edndrome de Takotsubo, miocardiopat\u00eda por estr\u00e9s agudo, miocardiopat\u00eda de Takotsubo, coraz\u00f3n roto.<\/p>\n

Abstract: <\/strong><\/p>\n

Takotsubo syndrome is defined as acute heart failure due to systolic dysfunction, which occurs after an episode of severe acute stress. The clinical manifestations may initially simulate an acute coronary syndrome, hence, the diagnosis could represent a clinical challenge. It is proposed that the pathophysiology, although not yet completely understood, involves adrenergic activation, inflammation mechanisms, and even metabolic imbalances.Traditionally, it has been classified as a self-limiting disease with a benign course; however, morbidity and mortality due to major cardiac events occurring after an initial episode has increased; which is why its clinical importance is significant.The lack of pathophysiological mechanisms explaining the genesis of this pathology has limited evidence-based management of the acute episode as well as its recurrences. Therefore, this article will provide a literature review of recent articles covering the most important points regarding pathophysiology, clinical manifestations, diagnosis, and management.<\/p>\n

Keywords: <\/strong>Takotsubo syndrome, acute stress cardiomyopathy, Takotsubo cardiomyopathy, broken heart.<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas: <\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<\/p>\n

La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Metodolog\u00eda:<\/strong><\/p>\n

Esta revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica se efectu\u00f3 por medio de una b\u00fasqueda en las bases de datos Pubmed y\u00a0 PROQUEST, bajo las siguientes palabras: \u201cS\u00edndrome de coraz\u00f3n roto\u201d, \u201cS\u00edndrome de Takotsubo\u201d y \u201cCardiomiopat\u00eda por estr\u00e9s agudo\u201d. Se utilizaron referencias dentro de las cuales se encuentran art\u00edculos de revisi\u00f3n, estudios cl\u00ednicos, y recomendaciones de expertos. Dentro de los criterios de inclusi\u00f3n se delimitan las referencias dentro del periodo 2015-2024.<\/p>\n

Introducci\u00f3n: <\/strong><\/p>\n

La cardiomiopat\u00eda inducida por estr\u00e9s agudo fue descrita por primera vez en Jap\u00f3n en 1990 por Sato, tras observar individuos que se presentaron con falla cardiaca aguda posterior a sufrir un episodio de estr\u00e9s f\u00edsico o emocional severo, con hallazgos en el ventriculograma cardiaco que asemejan en forma a las tradicionales vasijas de pesca de pulpos en Jap\u00f3n (Tako-tsubo), de all\u00ed se acu\u00f1a el nombre miocardiopat\u00eda de Takotsubo. (1).\u00a0 Es a partir de dicho momento que esta entidad cl\u00ednica ha despertado una ascendente curiosidad cient\u00edfica, la cual culmina en un n\u00famero creciente de investigaciones cient\u00edficas sobre la condici\u00f3n a\u00fan poco conocida.<\/p>\n

El s\u00edndrome de Takotsubo (STK) se caracteriza por un cuadro agudo y transitorio de disfunci\u00f3n sist\u00f3lica ventricular debida a balonizaci\u00f3n de la pared ventricular, que se presenta posterior a un episodio de estr\u00e9s grave. Debido a su presentaci\u00f3n cl\u00ednica, se ha introducido como un diagn\u00f3stico diferencial importante del infarto agudo al miocardio (IAM) ; aproximadamente 2-3% de todos los pacientes con s\u00edndrome coronario agudo se presentan al servicio de emergencias muestran\u00a0 un STK. (2)<\/p>\n

La aparente precipitaci\u00f3n de esta condici\u00f3n m\u00e9dica debida a emociones negativas como:\u00a0 el enojo, la ira, o el duelo; le ha proporcionado su popularizaci\u00f3n como el s\u00edndrome del coraz\u00f3n roto, sin embargo en los \u00faltimos a\u00f1os se han descrito casos relacionados con emociones agradables o placenteras, por lo que tambi\u00e9n se ha adoptado la variante del s\u00edndrome del coraz\u00f3n feliz. (3).<\/p>\n

Su importancia, adem\u00e1s de la similitud cl\u00ednica con enfermedades altamente prevalentes como el s\u00edndrome coronario agudo, radica en que estos pacientes presentan morbilidad aumentada, as\u00ed como mayor mortalidad debida a altas tasas de eventos cardiovasculares adversos posteriores. (4)<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda:<\/strong><\/p>\n

A\u00fan se carece de una comprensi\u00f3n detallada de la fisiopatolog\u00eda del STK. Se han propuesto varias hip\u00f3tesis sobre la g\u00e9nesis de esta condici\u00f3n, que abarcan la activaci\u00f3n adren\u00e9rgica, el estr\u00e9s fisiol\u00f3gico,\u00a0 alteraciones metab\u00f3licas o la inflamaci\u00f3n. (5,7,9).<\/p>\n

Existe un eje que entrelaza el sistema cardiovascular con el sistema nervioso central a trav\u00e9s de una red de modulaci\u00f3n compuesta por la corteza insular, la am\u00edgdala y el giro cingulado anterior. Si bien el mecanismo por el cual esto sucede no se ha descrito, se sugiere que una disrupci\u00f3n en el funcionamiento de esta red modular ,ya sea provocada por una hemorragia, estr\u00f3genos o procesamiento de emociones, puede influir en el sistema cardiovascular y por lo tanto dar origen a cardiopat\u00edas. (5)<\/p>\n

Se ha comprobado una relaci\u00f3n significativa entre el s\u00edndrome de coraz\u00f3n roto y desencadenantes tanto f\u00edsicos como emocionales. Dentro de los precipitantes f\u00edsicos el m\u00e1s frecuente corresponde a falla respiratoria aguda, por otra parte,\u00a0 la muerte de un ser querido, el miedo, enojo, conflictos entre relaciones interpersonales o la ansiedad corresponden a los desencadenantes emocionales frecuentemente descritos. (6,7)\u00a0 En el mecanismo fisiopatol\u00f3gico se postula la intervenci\u00f3n del sistema nervioso simp\u00e1tico y su acci\u00f3n a trav\u00e9s de epinefrina y norepinefrina liberadas durante periodos de estr\u00e9s agudo. Este aumento de catecolaminas produce vasoespasmo de vasos epic\u00e1rdicos y la microcirculaci\u00f3n, adem\u00e1s de contribuir a la balonizaci\u00f3n del ventr\u00edculo izquierdo a trav\u00e9s de cardiotoxicidad directa (7) . Estudios han demostrado niveles catecolamin\u00e9rgicos aumentados\u00a0 en pacientes con cardiomiopat\u00eda por estr\u00e9s, as\u00ed como investigaciones en las cuales se induce un s\u00edndrome similar a esta miocardiopat\u00eda posterior a la activaci\u00f3n catecolamin\u00e9rgica provocada.\u00a0 A pesar de ser una hip\u00f3tesis prometedora, no logra justificar por completo la presentaci\u00f3n cl\u00ednica de la enfermedad. (8).<\/p>\n

Por otro lado, el rol de la inflamaci\u00f3n tambi\u00e9n ha sido propuesto como parte de la fisiopatolog\u00eda de dicha condici\u00f3n,\u00a0 se ha evidenciado el aumento de marcadores proinflamatorios en pacientes hospitalizados por cardiomiopat\u00eda por estr\u00e9s. (5). Adem\u00e1s, recientes estudios describen la infiltraci\u00f3n de c\u00e9lulas del sistema inmune ,macrofagos y neutr\u00f3filos, como parte de los hallazgos de dicha cardiopat\u00eda;\u00a0 y por lo tanto un posible blanco terap\u00e9utico. (9).<\/p>\n

El aumento de la incidencia entre mujeres postmenop\u00e1usicas, provoc\u00f3 la hip\u00f3tesis de la disminuci\u00f3n de niveles de estr\u00f3geno como un factor de riesgo tanto para STK ,como para enfermedad cardiovascular en general. El mecanismo propuesto involucra al estr\u00f3geno como regulador del impulso simp\u00e1tico y el flujo sangu\u00edneo microvascular a trav\u00e9s de mecanismos dependientes e independientes del endotelio, sin embargo, a\u00fan es necesario extender los estudios fisiopatol\u00f3gicos con respecto al papel del estr\u00f3geno en el STK.\u00a0 (5,7)<\/p>\n

Manifestaciones cl\u00ednicas: <\/strong><\/p>\n

La miocardiopat\u00eda por estr\u00e9s es un gran imitador del infarto agudo al miocardio, que se puede presentar cl\u00ednicamente similar a esta patolog\u00eda, e inclusive una gran cantidad de pacientes son clasificados inicialmente con un IAM.\u00a0 Los s\u00edntomas m\u00e1s frecuentes son: Dolor precordial en un 75% de los pacientes, disnea con 50% y mareos en un 25% de los casos. (4). Al examen f\u00edsico se pueden observar signos y s\u00edntomas derivados de falla cardiaca aguda como distr\u00e9s respiratorio, taquicardia, signos de hipoperfusi\u00f3n,\u00a0 distensi\u00f3n yugular, edema pulmonar, galope con S3 (10).\u00a0 En cuanto a la auscultaci\u00f3n los pacientes pueden desarrollar un soplo sist\u00f3lico debido a obstrucci\u00f3n del tracto de salida izquierdo e insuficiencia mitral debida al cambio en la morfolog\u00eda ventricular. (7).<\/p>\n

Hallazgos en electrocardiograf\u00eda<\/u><\/p>\n

El 95% de los pacientes que se presentan con miocardiopat\u00eda presentan un electrocardiograma (ECG) an\u00f3malo. Los hallazgos m\u00e1s frecuentes corresponden a alteraciones isqu\u00e9micas del ST, espec\u00edficamente elevaciones del ST, siendo los infradesniveles menos frecuentes. Adem\u00e1s se pueden observar cambios de la onda T y\u00a0 prolongaci\u00f3n del QT despu\u00e9s de 24-48 horas posterior al evento,\u00a0 que predisponen a taquicardia ventriculares polim\u00f3rficas. (10)<\/p>\n

El ECG se puede utilizar como herramienta conjunta para diferenciar entre un IAM de STK. El patr\u00f3n de elevaci\u00f3n del ST en derivadas anteroseptales, concomitante con elevaci\u00f3n del ST en AVR posee una gran especificidad para la detecci\u00f3n de miocardiopat\u00eda por estr\u00e9s. Adem\u00e1s, la ausencia de cambios rec\u00edprocos y ondas Q patol\u00f3gicas puede guiar el diagn\u00f3stico hacia un STK, m\u00e1s que un IAM. Sin embargo, el traslape de sintomatolog\u00eda y manifestaciones cl\u00ednicas entre ambas condiciones denotan en muchos casos la necesidad de realizar angiograf\u00eda coronaria para descartar obstrucci\u00f3n aguda de vasos coronarios. (10).<\/p>\n

Biomarcadores<\/u><\/p>\n

Las troponinas card\u00edacas se encuentran elevadas en m\u00e1s de un 90% de los pacientes , sin embargo el aumento de las mismas durante la evoluci\u00f3n de la enfermedad es menor a la observada en el IAM. (4).<\/p>\n

En cuanto a los niveles en suero\u00a0 de los p\u00e9ptido natriur\u00e9ticos\u00a0 (BNP y\u00a0 Pro-BNP), m\u00e1s del 90% de los casos se encuentran en rangos elevados y usualmente se presentan valores mayores que los observados en IAM, adem\u00e1s los mismos correlacionan con el rango de disfunci\u00f3n contr\u00e1ctil de la pared ventricular. (4,10)<\/p>\n

Estudios de imagen:<\/strong><\/p>\n

Ecocardiograf\u00eda <\/u><\/p>\n

La ecocardiograf\u00eda corresponde al m\u00e9todo de imagen no invasivo inicial\u00a0 en pacientes con sospecha de miocardiopat\u00eda por estr\u00e9s. El patr\u00f3n regular de dismotilidad ventricular observada es la hipoquinesia apical en 81.7% de los casos,\u00a0 sin embargo otras formas de disquinesias ventriculares han sido descritas.\u00a0 (10).\u00a0 Adem\u00e1s, este m\u00e9todo de imagen resulta particularmente \u00fatil al momento de evaluar complicaciones\u00a0 como la insuficiencia mitral aguda, as\u00ed como calcular el estimado de la presi\u00f3n arterial pulmonar; ambas variables se encuentran relacionadas con el pron\u00f3stico del paciente. Sin embargo,\u00a0 a pesar de ser una herramienta \u00fatil durante el abordaje diagn\u00f3stico, en ocasiones puede resultar desafiante diferenciar trastornos de la motilidad de la pared ventricular debida a enfermedad arterial coronaria versus miocardiopat\u00eda por estr\u00e9s. Por lo que en general suele ser necesario complementar estudios para realizar el diagn\u00f3stico definitivo. (11).<\/p>\n

Resonancia Cardiaca Magn\u00e9tica<\/u><\/p>\n

Dentro de los hallazgos que se pueden observar en la resonancia cardiaca magn\u00e9tica, se encuentran anormalidades del movimiento ventricular que ,contrario a lo esperado en el infarto agudo al miocardio, no correlacionan con la anatom\u00eda de los territorios que abarcan las posibles arterias coronarias afectadas. Adicionalmente se puede evaluar la disfunci\u00f3n sist\u00f3lica en reposo, as\u00ed como cuantificar y evolucionar la mejora funcional esperada en casos t\u00edpicos de STK. (12).<\/p>\n

Asimismo, la resonancia magn\u00e9tica permite evaluar el edema mioc\u00e1rdico y la inflamaci\u00f3n que ocurre en las \u00e1reas con trastorno de movilidad cl\u00e1sicamente afectadas por el STK, contrario a la miocarditis que se suele presentar con edema basal, epic\u00e1rdico o lateral; o el caso del IAM en el cual el edema respeta el territorio de las arterias coronarias epic\u00e1rdicas. (12).\u00a0 Como \u00faltimo punto, la disminuci\u00f3n en el realce tard\u00edo de gadolinio sugiere la ausencia de fibrosis macrosc\u00f3pica, usualmente presente en miocarditis o s\u00edndrome coronario agudo,\u00a0 por lo que este hallazgo refuerza el diagn\u00f3stico probable de un STK. (10).<\/p>\n

Angiograf\u00eda coronaria<\/u><\/p>\n

Convencionalmente, la confirmaci\u00f3n diagn\u00f3stica del STK se realiza a partir de una angiograf\u00eda coronaria, en la cual se carece de enfermedad coronaria obstructiva, sin embargo, se ha reportado, en aproximadamente un 15% de los pacientes, enfermedad coronaria concomitante. Adicionalmente, el ventriculograma izquierdo confirma el diagn\u00f3stico a trav\u00e9s de la morfolog\u00eda ventricular caracter\u00edstica; la balonizaci\u00f3n del ventr\u00edculo izquierdo.\u00a0 Como ya mencionado previamente, el patr\u00f3n m\u00e1s frecuente\u00a0 es la disquinesia apical y medio ventricular, respetando la base del coraz\u00f3n, sin embargo un hallazgo patognom\u00f3nico de STK es la anormalidad de movimiento medio ventricular de forma circunferencial con hiperquinesia apical y basal. (13).<\/p>\n

Diagn\u00f3stico: <\/strong><\/p>\n

Como principio es importante resaltar que el STK corresponde a un diagn\u00f3stico de exclusi\u00f3n, que debido a sus manifestaciones cl\u00ednicas puede resultar desafiante distinguir sobre un s\u00edndrome coronario agudo. Recientes estudios proponen la coexistencia de ambos s\u00edndromes en pacientes, lo que dificulta en mayor medida su diagn\u00f3stico, ya que anteriormente la evidencia de lesiones coronarias obstructivas descartaba SKT. (2).<\/p>\n

Los criterios de la Cl\u00ednica de Mayo, revisados en 2018, corresponden a los m\u00e1s utilizados para confirmaci\u00f3n diagn\u00f3stica, dentro de los cuales se deben cumplir las siguientes condiciones: (7)<\/p>\n

    \n
  1. Discinesia transitoria en los segmentos medios del ventr\u00edculo izquierdo, con o sin afectaci\u00f3n apical; las anomal\u00edas en el movimiento regional de la pared se extienden m\u00e1s all\u00e1 de una sola distribuci\u00f3n vascular epic\u00e1rdica, y frecuentemente, aunque no siempre, hay un factor desencadenante de estr\u00e9s.<\/li>\n
  2. Ausencia de enfermedad coronaria obstructiva o evidencia de ruptura de placa de forma aguda.<\/li>\n
  3. ECG: alteraciones recientes como elevaci\u00f3n del segmento ST y\/o inversi\u00f3n de la onda T) o positivismo de biomarcadores de lesi\u00f3n cardiaca.<\/li>\n
  4. Ausencia de otras entidades cl\u00ednicas como: feocromocitoma o miocarditis.<\/li>\n<\/ol>\n

    Existen gu\u00edas de diagn\u00f3stico adicionales como la posici\u00f3n del equipo de S\u00edndrome de Takotsubo de la Asociaci\u00f3n de Insuficiencia Card\u00edaca de la Sociedad Europea de Cardiolog\u00eda, los criterios de Gotemburgo, criterios de Johns Hopkins y la propuesta de la red Italiana Takotsubo. (13)<\/p>\n

    Tratamiento: <\/strong><\/p>\n

    Sin evidencia s\u00f3lida del tratamiento propio de esta condici\u00f3n, el actuar ha sido emp\u00edricamente llevado a cabo bajo el tratamiento de IAM,\u00a0 falla cardiaca y manejo de posibles complicaciones. Inicialmente los pacientes son usualmente trasladados a un centro m\u00e9dico con laboratorio de hemodinamia y disponibilidad de cuidados intensivos, con administraci\u00f3n prehospitalaria de aspirina y heparina, as\u00ed como ox\u00edgeno suplementario seg\u00fan sea necesario. A partir de este momento el tratamiento farmacol\u00f3gico es individualizado seg\u00fan la presentaci\u00f3n cl\u00ednica. (14).<\/p>\n

    El uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina II (IECA\/ ARA-II) se asoci\u00f3 con una mayor supervivencia al a\u00f1o; por el contrario el uso de betabloqueadores (BB) no mostr\u00f3 dicho impacto en supervivencia a 1 a\u00f1o. (4).<\/p>\n

    Con respecto a la recurrencia del evento,un reciente metan\u00e1lisis demostr\u00f3 insuficiente evidencia estad\u00edstica sobre la administraci\u00f3n de IECA\/ARAII o BB como f\u00e1rmaco que disminuye la recurrencia. (15).<\/p>\n

    Complicaciones<\/strong><\/p>\n

    Falla cardiaca<\/u><\/p>\n

    En casos donde prevalece el edema pulmonar y s\u00edntomas de falla cardiaca, se recomienda el uso de diur\u00e9ticos, nitratos, as\u00ed como el uso de IECA\/ARAII, BB, y antagonistas del receptor de mineralocorticoides. (13).<\/p>\n

    Frente a la hip\u00f3tesis fisiopatol\u00f3gica catecolamin\u00e9rgica, el uso de inotr\u00f3picos se considera contraindicado, por lo tanto, para el manejo del shock cardiog\u00e9nico, el cual presenta una alta mortalidad, se recomienda el uso de soporte hemodin\u00e1mico como dispositivos de asistencia ventricular,\u00a0 bal\u00f3n de contrapulsaci\u00f3n a\u00f3rtico y oxigenaci\u00f3n por membrana extracorp\u00f3rea (ECMO). (16, 17).<\/p>\n

    Arritmias<\/u><\/p>\n

    El manejo de las mismas depende de la presentaci\u00f3n cl\u00ednica. Se recomienda evitar el uso de medicamentos que prolonguen el QT debido a un aumento en la probabilidad de desarrollar arritmias mortales como torsades de pointes, taquicardia ventricular y fibrilaci\u00f3n<\/p>\n

    En el contexto de bloqueos atrio ventriculares de alto grado se recomienda el uso de marcapasos semi permanentes o temporales. (16).<\/p>\n

    Tromboembolismo<\/u><\/p>\n

    Como otra complicaci\u00f3n de este s\u00edndrome se pueden desarrollar eventos tromb\u00f3ticos. Los pacientes en los cuales se confirma la existencia de un trombo ventricular izquierdo tienen la indicaci\u00f3n de anticoagulaci\u00f3n por un m\u00ednimo de 3 meses. (13).<\/p>\n

    Pron\u00f3stico: <\/strong><\/p>\n

    A pesar de que el STK ha sido tradicionalmente considerada una enfermedad con un curso benigno, report\u00e1ndose m\u00e1s de un 90% de recuperaci\u00f3n completa de la falla cardiaca; las complicaciones como el shock cardiog\u00e9nico, las arritmias potencialmente mortales y los eventos tromboemb\u00f3licos pueden contribuir a una tasa de mortalidad hospitalaria del 1% al 5%. (14).<\/p>\n

    Conclusiones: <\/strong><\/p>\n

    El s\u00edndrome de Takotsubo, a pesar de presentar un aumento en incidencia, persiste como una condici\u00f3n poco comprendida dentro de la comunidad cient\u00edfica. Debido a su presentaci\u00f3n similar a otras lesiones mioc\u00e1rdicas, resulta importante reconocer las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas, las posibles complicaciones y el abordaje diagn\u00f3stico del mismo; as\u00ed como los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos propios, que eventualmente pueden guiar el desarrollo de f\u00e1rmacos espec\u00edficos que mejoren la morbilidad y mortalidad presentada en los pacientes que sufren de esta cardiopat\u00eda.<\/p>\n

    Referencias:<\/p>\n

      \n
    1. Akashi YJ, Ishihara M. Takotsubo Syndrome: Insights from Japan. Heart Fail Clin. 2016 Oct;12(4):587-95. doi: 10.1016\/j.hfc.2016.06.009. Epub 2016 Jul 30. PMID: 27638028.<\/li>\n
    2. Celeski M, Nusca A, De Luca VM, Antonelli G, Cammalleri V, Melfi R, et al. Takotsubo Syndrome and Coronary Artery Disease: Which Came First\u2014The Chicken or the Egg? J. Cardiovasc.Dev. Dis. [internet]. 2024 Jan. [citado el 10 Jun 2024]. 11(2):39. Disponible en: https:\/\/www.proquest.com\/central\/docview\/2930954282\/fulltextPDF\/31E54482ADE046CDPQ\/7?accountid=28692&sourcetype=Scholarly%20Journals<\/a><\/li>\n
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