{"id":77787,"date":"2024-08-06T09:42:00","date_gmt":"2024-08-06T07:42:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=77787"},"modified":"2024-08-03T10:56:02","modified_gmt":"2024-08-03T08:56:02","slug":"enfermedad-de-parkinson-revision-de-literatura","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/enfermedad-de-parkinson-revision-de-literatura\/","title":{"rendered":"Enfermedad de Parkinson: Revisi\u00f3n de Literatura"},"content":{"rendered":"

Enfermedad de Parkinson: Revisi\u00f3n de Literatura<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Nathalie del Socorro Valle Galo<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 15; 525<\/p>\n

Parkinson’s disease: Literature Review<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 12\/07\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 01\/08\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 15 Primera quincena de Agosto de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 15; 525<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Nathalie del Socorro Valle Galo1<\/sup>; Yakira Delgado Angulo2<\/sup>, Gabriel Le Rouz\u00e8s Rodr\u00edguez3<\/sup>, Diana Larissa Arce Cordero4<\/sup>, Steidy Jimena Mairena Mej\u00edas5<\/sup><\/p>\n

1<\/sup>M\u00e9dico General, investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

2<\/sup>M\u00e9dico General, investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

3<\/sup>M\u00e9dico General, investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

4<\/sup>M\u00e9dico General, investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

5<\/sup>M\u00e9dico General, investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

RESUMEN<\/strong><\/p>\n

La enfermedad de Parkinson es la segunda causa de enfermedad neurodegenerativa a nivel mundial, solo precedida por la enfermedad de Alzheimer. Cada d\u00eda nos enfrentamos a mayor incidencia proporcional en relaci\u00f3n directa con la mayor expectativa de vida que presenta nuestra sociedad.<\/p>\n

Aunque con los a\u00f1os se han descubierto que la enfermedad est\u00e1 compuesta no solo s\u00edntomas motores como temblor, rigidez y bradicinesia, con inestabilidad postural; sino que tambi\u00e9n los s\u00edntomas no motores como lo son los trastornos del sue\u00f1o, estre\u00f1imiento, incontinencia urinaria, anosmia\u00a0 de los cuales precede a la enfermedad motora como tal muchos a\u00f1os antes.<\/p>\n

El diagn\u00f3stico sigue siendo cl\u00ednico, todav\u00eda no se conoce cu\u00e1l es la fisiopatolog\u00eda principal que causa el da\u00f1o en sustancia nigra y la secreci\u00f3n de dopamina. Sin embargo, se han propuesto varios mecanismos involucrados que de cierta manera llevan a desarrollarse la enfermedad de Parkinson.<\/p>\n

Con adecuado manejo farmacol\u00f3gico, una vida compuesta por h\u00e1bitos saludables y actividad f\u00edsica adecuada, propiciamos una mejor respuesta al manejo de los s\u00edntomas de la enfermedad.<\/p>\n

Palabras clave: <\/strong>Enfermedad de Parkinson,\u00a0 Dopamina, tratamiento farmacol\u00f3gico<\/p>\n

ABSTRACT<\/strong><\/p>\n

Parkinson’s disease is the second cause of neurodegenerative worldwide, preceded only by Alzheimer’s disease. Every day we face a greater proportional incidence in direct relation to the greater life expectancy that our society presents.<\/p>\n

Although over the years it has been discovered that the disease is composed not only of motor symptoms such as tremor, rigidity and bradykinesia, with postural instability; but also non-motor symptoms such as sleep disorders, constipation, urinary incontinence, and anosmia, which precede the motor disease as such many years before.<\/p>\n

The diagnosis remains clinical, it is still not known what the main pathophysiology is that causes damage to the substantia nigra and the secretion of dopamine. However, several mechanisms have been proposed that somehow lead to the development of Parkinson’s disease.<\/p>\n

With adequate pharmacological management, a life composed of healthy habits and adequate physical activity, we promote a better response to the management of the symptoms of the disease.<\/p>\n

Keywords: <\/strong>Parkinson’s disease, Dopamine, Pharmacological treatment<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas cl\u00ednicas:<\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<\/p>\n

La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS)<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

La enfermedad de Parkinson es uno de los trastornos neurodegenerativos m\u00e1s comunes. Fue descrita en 1817 por James Parkinson siendo la primera vez de la cual se mencion\u00f3. En la actualidad sabemos que es la segunda causa de trastorno neurodegenerativo y que solo lo sobrepasa en primer lugar la enfermedad de Alzheimer. En evidencia que ya las poblaciones en general tienen mayor expectativa de vida nos enfrentamos a un aumento en la prevalencia de incidencia de la enfermedad de Parkinson, en lo cual estima un aumento 30% para el a\u00f1o 2030. (1)<\/p>\n

Se caracteriza principalmente la sintomatolog\u00eda de temblor, rigidez y bradicinesia, con inestabilidad postural, la cual se presenta o aumenta su intensidad conforme avanza la enfermedad. El conocimiento se ha ido expandiendo, por lo cual sabemos que patol\u00f3gicamente tenemos una p\u00e9rdida de inervaci\u00f3n dopamin\u00e9rgica nigroestriada, y que esta p\u00e9rdida tambi\u00e9n involucra a otras c\u00e9lulas en la red neuronal. (1)<\/p>\n

Lo importante con el tratamiento es manejar alivio de los s\u00edntomas, los f\u00e1rmacos siguen siendo la primera l\u00ednea, conforme hemos avanzado en la evaluaci\u00f3n de esta enfermedad se han implementado m\u00e1s t\u00e9cnicas adyuvantes. (2)<\/p>\n

PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD<\/strong><\/p>\n

Con el paso del tiempo se han ido planteando m\u00e1s mecanismos que se involucran en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, que se implican directamente en su patog\u00e9nesis. A\u00fan as\u00ed, no est\u00e1 de una manera clara c\u00f3mo se involucran cada una para que se efect\u00fae la patolog\u00eda. (1)<\/p>\n

La agregaci\u00f3n anormal de la \u03b1-sinucle\u00edna es una de las principales, la cual se han propuesto varios mecanismos de su funcionamiento, incluida la fosforilaci\u00f3n de la serina 129, la ubiquitinaci\u00f3n y el truncamiento C-terminal. Adem\u00e1s que es importante mencionar que hay diferentes tipos de \u03b1-sinucle\u00edna, y esto hace que su neurotoxicidad var\u00ede seg\u00fan el tipo. (1)<\/p>\n

La disfunci\u00f3n mitocondrial afecta la cadena vital de transportes de electrones, con la cual se encuentra muy ligada la enfermedad de Parkinson. Muchos componentes pueden influir en este da\u00f1o mitocondrial incluyendo pesticidas, el uso de sustancias de abuso, genes alterados en la presentaci\u00f3n familiar que generan da\u00f1o directo como la mitofagia. Adem\u00e1s de verse implicada \u03b1-sinucle\u00edna que deposita en la membrana mitocondrial generando da\u00f1o y aumento de estr\u00e9s oxidativo. (1)<\/p>\n

La evidencia de la agregaci\u00f3n de prote\u00ednas de manera anormal desempe\u00f1a un papel importante, ya que la acumulaci\u00f3n de prote\u00ednas se ha encontrado medida por dos genes: PARK Y LOD UCH-L1. Tambi\u00e9n acompa\u00f1ado por funci\u00f3n anormal de vacuolas autof\u00e1gicas en las neuronas nigriales de los cerebros de personas con enfermedad de Parkinson. (1)<\/p>\n

Cada vez queda m\u00e1s en evidencia que la neuroinflamaci\u00f3n participa de una manera activa en la enfermedad, tanto si propicia el da\u00f1o u si se da de manera secundaria, con la activaci\u00f3n de microglia y el complemento, linfocitos T y aumento de citoquinas. (1)<\/p>\n

De las funciones ejecutivas que est\u00e1n alteradas en pacientes con se encuentran incluidas la planificaci\u00f3n, la resoluci\u00f3n de problemas, la memoria de trabajo, la fluidez verbal, los cambios de actitud y el control inhibitorio. Estos d\u00e9ficits en el funcionamiento ejecutivo pueden ser el resultado del agotamiento dopamin\u00e9rgico que surge en el cuerpo estriado dorsal y afecta una red generalizada de estructuras neuronales en las v\u00edas frontoestriatales. (1)<\/p>\n

Al final todos estos procesos est\u00e1n involucrados en el mecanismo de acci\u00f3n que conlleva a da\u00f1o de la sustancia nigra y la adecuada secreci\u00f3n de dopamina, lo cual nos lleva a desarrollar la enfermedad de Parkinson.<\/p>\n

ETIOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n

Sabemos que es una enfermedad en la que intervienen tanto factores gen\u00e9ticos como ambientales, siendo de etiolog\u00eda multifactorial. Esta se presenta con mayor incidencia con una media de edad de 60 a\u00f1os, y se va aumentando con la edad. (1)<\/p>\n

Dentro de los factores de riesgo de la enfermedad se encuentran los ambientales, los cuales pueden afectar principalmente el uso de pesticidas, herbicidas y metales pesados, ya que, se ha estudiado que la exposici\u00f3n a estos propicia el da\u00f1o a la sustancia nigra con relaci\u00f3n a la exposici\u00f3n. Por otro lado, dentro de los factores protectores se encuentra el tabaquismo y la cafe\u00edna. A\u00fan no se explica de una manera exacta cu\u00e1l es su mecanismo para conferir protecci\u00f3n, en los cuales se ha encontrado en grupos de estudio una disminuci\u00f3n de su incidencia. (1)<\/p>\n

Sabemos que el factor gen\u00e9tico se encuentra tanto en autos\u00f3mica dominante como en recesiva. La forma dominante confiere afectaci\u00f3n por una mutaci\u00f3n en gen de la \u03b1-sinucle\u00edna, adem\u00e1s de esta, la m\u00e1s frecuente est\u00e1 causada por mutaciones en el gen que codifica la en leucina 2. La m\u00e1s com\u00fan en presentarse es G2019S, que se presenta tanto en la presentaci\u00f3n familiar como espor\u00e1dica de la enfermedad.\u00a0 Las formas recesivas tienden a presentarse de una manera m\u00e1s temprana, los genes que se ven afectados son PARK, PINK1, PRKN, esta \u00faltima siendo la m\u00e1s com\u00fan de esta presentaci\u00f3n. (1)<\/p>\n

CARACTER\u00cdSTICAS CL\u00cdNICAS<\/strong><\/p>\n

Las caracter\u00edsticas cl\u00e1sicas descritas son los s\u00edntomas motores como temblor, rigidez y bradiquinesia, con inestabilidad postural; y que con el tiempo ya es sabido que se encuentran s\u00edntomas no motores que de manera prodr\u00f3mica se presentan muchos a\u00f1os previos antes de encontrar la triada cl\u00e1sica. (1)<\/p>\n

De aparici\u00f3n temprana se presenta la hiposmia, estre\u00f1imiento, trastornos del sue\u00f1o y movimiento, temblores, problemas de equilibrio, depresi\u00f3n, fatiga y disfunci\u00f3n urinaria, con presencia de alrededor de 5 a\u00f1os antes del diagn\u00f3stico. Se asocia a un comienzo en el sistema nervioso aut\u00f3nomo perif\u00e9rico y\/o en el bulbo olfatorio, que causa que la patolog\u00eda se extiende a trav\u00e9s del sistema nervioso central afectando a las estructuras inferiores del tronco encef\u00e1lico antes de afectar a la sustancia negra, que ya para esta aparecen los s\u00edntomas motores caracter\u00edsticos de la enfermedad de Parkinson. (2)<\/p>\n

Se ha estudiado que la aparici\u00f3n m\u00e1s com\u00fan de todos los trastornos del sue\u00f1o fueron el s\u00edndrome de piernas inquietas, que fue al menos 4 veces m\u00e1s com\u00fanmente diagnosticado y fue tambi\u00e9n relativamente frecuente (4%-6% de los pacientes). Entre los sistemas sensoriales, se llega a reconocer que la hiposmia est\u00e1 presente casi universalmente establecida. Sin embargo, rara vez conduce a quejas subjetivas. (1)<\/p>\n

La demencia ocurre en el 83% de los pacientes con EP despu\u00e9s de 20 a\u00f1os del diagn\u00f3stico, aument\u00f3 de la discapacidad y mala calidad de vida de los pacientes. (3)<\/p>\n

DIAGN\u00d3STICO<\/strong><\/p>\n

Actualmente no existen pruebas objetivas disponibles para el diagn\u00f3stico de la enfermedad de Parkinson, y el diagn\u00f3stico se basa principalmente en criterios cl\u00ednicos parcialmente subjetivos y en la capacidad de respuesta a la levodopa. (2)<\/p>\n

Para poder realizar el diagn\u00f3stico hay que indagar en una buena anamnesis y el examen f\u00edsico, ya que es b\u00e1sicamente cl\u00ednico. La importancia de los datos antecedentes de enfermedades neurodegenerativas en familiares de primer grado aumenta la probabilidad de un diagn\u00f3stico. Conforme avanza la enfermedad y presenta sus principales caracter\u00edsticas cl\u00ednicas, el definitivo es la evidencia de degeneraci\u00f3n de la sustancia negra con presencia de patolog\u00eda con cuerpos de Lewy se realizar\u00eda post mortem. (1)<\/p>\n

Para la cl\u00ednica establecida se deben cumplir al menos 2 de 4 criterios de apoyo:<\/p>\n