{"id":77832,"date":"2024-08-08T08:45:40","date_gmt":"2024-08-08T06:45:40","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=77832"},"modified":"2024-08-07T09:46:33","modified_gmt":"2024-08-07T07:46:33","slug":"revision-bibliografica-de-la-esclerosis-multiple-patogenesis-diagnostico-tratamiento-y-pronostico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/revision-bibliografica-de-la-esclerosis-multiple-patogenesis-diagnostico-tratamiento-y-pronostico\/","title":{"rendered":"Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica de la Esclerosis M\u00faltiple: Patog\u00e9nesis, Diagn\u00f3stico, Tratamiento y Pron\u00f3stico"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica de la Esclerosis M\u00faltiple: Patog\u00e9nesis, Diagn\u00f3stico, Tratamiento y Pron\u00f3stico<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: <strong>Liz Fonseca Lor\u00eda<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XIX; n\u00ba 15; 537<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Literature Review of Multiple Sclerosis: Pathogenesis, Diagnosis, Treatment and Prognosis<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 15\/07\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 02\/08\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 15 Primera quincena de Agosto de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 15; 537<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dra. Liz Fonseca Lor\u00eda, Dr. \u00c1lvaro Ure\u00f1a Maxwell, Dra. Mariamalia Zamora Bonilla, Dr. Eugenio D\u00edaz de Le\u00f3n L\u00f3pez, Dr. Jean Carlo Calvo Dur\u00e1n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">M\u00e9dico General.M\u00e9dico Residente del Postgrado de Pediatr\u00eda en Hospital Nacional de Ni\u00f1os, San Jos\u00e9, Costa Rica. Investigadora independienteORCID 0009-0003-8468-455X.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">M\u00e9dico General. M\u00e9dico general en Hospital Tony Facio Castro, Lim\u00f3n, Costa Rica. Investigador independiente ORCID 0009-0000-2568-1816<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">M\u00e9dico General y M\u00e1ster en Administraci\u00f3n de Servicios de Salud. M\u00e9dico Gestora de Sala de OperacionesHospital M\u00e9xico, San Jos\u00e9 Costa Rica. Investigadora independiente ORCID 0009-0003-6087-915X.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">M\u00e9dico General. M\u00e9dico general en Hospital Cl\u00ednica B\u00edblica, San Jos\u00e9 Costa Rica. Investigador independiente ORCID 0009-0005-3646-8523<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">M\u00e9dico General. M\u00e9dico general en Hospital M\u00e9xico, San Jos\u00e9 Costa Rica. Investigador independiente ORCID 0009-0005-0997-2783<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumen<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La esclerosis m\u00faltiple es una enfermedad cr\u00f3nica, neurodegenerativa e inmunomediada que afecta el sistema nervioso central, causando lesiones desmielinizantes en distintas zonas del Sistema Nervioso Central. Afecta a aproximadamente 2,5 millones de personas en el mundo, siendo m\u00e1s frecuente en mujeres y en personas de entre 20 y 40 a\u00f1os. Los factores de riesgo incluyen predisposici\u00f3n gen\u00e9tica, infecci\u00f3n por el virus de Epstein-Barr, vivir en latitudes altas, exposici\u00f3n al humo de tabaco y deficiencia de vitamina D.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico es desafiante debido a la variedad de s\u00edntomas que se pueden presentar en los pacientes. La esclerosis m\u00faltiple se clasifica seg\u00fan el curso de la enfermedad en las siguientes formas: remitente-recurrente, secundariamente progresiva, primariamente progresiva y progresiva-recurrente. El diagn\u00f3stico se basa en la sospecha cl\u00ednica y se confirma mediante resonancia magn\u00e9tica con los criterios de McDonald 2017. La punci\u00f3n lumbar y los potenciales evocados son herramientas complementarias importantes que nos encaminan al diagn\u00f3stico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento incluye terapias modificadoras de la enfermedad, anticuerpos monoclonales, terapias orales e intramusculares\/subcut\u00e1neas. La terapia con c\u00e9lulas madre es prometedora, aunque todav\u00eda se encuentra en investigaci\u00f3n. La adherencia al tratamiento es crucial para su efectividad, y los glucocorticoides se utilizan para tratar exacerbaciones agudas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El pron\u00f3stico var\u00eda entre individuos, dependiendo del diagn\u00f3stico temprano y el tratamiento oportuno. La esperanza de vida se reduce en aproximadamente 10 a\u00f1os respecto a la poblaci\u00f3n general. Por otro lado, el impacto psicol\u00f3gico es significativo, requiriendo un manejo integral que incluya apoyo psicol\u00f3gico y rehabilitaci\u00f3n f\u00edsica. Los avances en t\u00e9cnicas diagn\u00f3sticas y terap\u00e9uticas ofrecen esperanza para mejorar los resultados cl\u00ednicos y la calidad de vida de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave: <\/strong>Esclerosis M\u00faltiple, Patog\u00e9nesis, Neurodegeneraci\u00f3n, Enfermedad Cr\u00f3nica, Terapias Modificadoras de la Enfermedad, Imagen por Resonancia Magn\u00e9tica, Diagn\u00f3stico, Epidemiolog\u00eda, S\u00edntomas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Abstract <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Multiple sclerosis is a chronic, neurodegenerative, and immune-mediated disease that affects the central nervous system, causing demyelinating lesions in different areas of the central nervous system. It affects approximately 2.5 million people worldwide, being more common in women and individuals between the ages of 20 and 40. Risk factors include genetic predisposition, Epstein-Barr virus infection, living in high latitudes, exposure to tobacco smoke, and vitamin D deficiency.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Diagnosis is challenging due to the variety of symptoms that patients may present. Multiple sclerosis is classified according to the course of the disease into the following forms: relapsing-remitting, secondary progressive, primary progressive, and progressive-relapsing. Diagnosis is based on clinical suspicion and confirmed by magnetic resonance imaging using the 2017 McDonald criteria. Lumbar puncture and evoked potentials are important complementary tools that guide the diagnosis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Treatment includes disease-modifying therapies, monoclonal antibodies, oral and intramuscular\/subcutaneous therapies. Stem cell therapy is promising, although it is still under investigation. Adherence to treatment is crucial for its effectiveness, and glucocorticoids are used to treat acute exacerbations.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">The prognosis varies among individuals, depending on early diagnosis and timely treatment. Life expectancy is reduced by approximately 10 years compared to the general population. Moreover, the psychological impact is significant, requiring comprehensive management that includes psychological support and physical rehabilitation. Advances in diagnostic and therapeutic techniques offer hope for improving clinical outcomes and the quality of life of patients.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Keywords: <\/strong>Multiple Sclerosis, pathogenesis, Neurodegeneration, Chronic Illness, Disease Modifying Therapies, Magnetic Resonance Imaging, Diagnosis, Epidemiology, Symptoms.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n, y no tienen conflictos de intereses.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el consejo de Organizaciones de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito es el original y no tiene plagio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La esclerosis m\u00faltiple es una enfermedad cr\u00f3nica, neurodegenerativa e inmunomediada que afecta elsistema nervioso central. La patogenia de la enfermedad causa lesiones desmielinizantes en el tejido nervioso debido areacciones autoinmunes que provocaninflamaci\u00f3n, seguida de da\u00f1o a la mielina y da\u00f1o axonal. Aunque la causa de la esclerosis m\u00faltiple es desconocida, existen varias teor\u00edas con respecto a la fisiopatolog\u00eda. La teor\u00eda principal sugiere una reacci\u00f3n inmunol\u00f3gica que induce linfocitos T y B autorreactivos, los cuales activan la microgl\u00eda, causando neurodegeneraci\u00f3n [1, 2, 3].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En cuanto a la epidemiologia, se estima que aproximadamente 2,5 millones de personas en el mundo tienen esta enfermedad.Es m\u00e1s frecuente en mujeres que en hombres, y el grupo etariom\u00e1s afectado es comprendido entre los 20 y los 40 a\u00f1os [1, 3]. Se ha identificadouna predisposici\u00f3n gen\u00e9tica en el complejo mayor de histocompatibilidad, espec\u00edficamente el alelo HLA-DRB1*1501, que se ha asociado a un mayor riesgo de desarrollar esclerosis m\u00faltiple.Adem\u00e1s, el Virus Epstein-Barr se ha se\u00f1aladocomo un factor ambiental contribuyente al desarrollo de esclerosis m\u00faltiple, principalmente a trav\u00e9s del mimetismo molecular, que a su vez inducela activaci\u00f3n de linfocitos T autorreactivos [1, 2].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otros factores de riesgo asociados incluyen vivir en latitudes altas y la exposici\u00f3n al humo de tabaco,ya que las personas que fuman 20-40 cigarros por d\u00eda tienen el doble de posibilidades de desarrollar esclerosis m\u00faltiple en comparaci\u00f3n con los no fumadores. Tambi\u00e9n se ha observadouna correlaci\u00f3n entre la deficiencia de vitamina D y la aparici\u00f3n de la enfermedad [1, 2, 3, 4].Se ha observadouna relaci\u00f3n entre el mes de nacimiento y la esclerosis m\u00faltiple,siendo m\u00e1s com\u00fan en individuos nacidos en mes mayo [1, 2, 3].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En estudios delaboratorio,se ha creado una simulaci\u00f3n de la esclerosis m\u00faltiple,conocida como encefalomielitis al\u00e9rgica experimental. En estos estudios, se administraron ant\u00edgenos de mielina a los animales de experimentaci\u00f3n. Los autoanticuerpos espec\u00edficos o las c\u00e9lulas T autorreactivas fueron luego transferidas a otros animales. Sin embargo, la esclerosis m\u00faltiple no se transfiri\u00f3 a estos animales [1, 2, 3, 5].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por otro lado, la inflamaci\u00f3n en sujetos con esclerosis m\u00faltiple causa una ruptura de la barrera hematoencef\u00e1lica, lo que podr\u00eda permitir el paso de los ant\u00edgenos de la sangre al sistema nervioso central. Este aumento de la permeabilidad de la barrera se ha observadoen resonancias magn\u00e9ticas nucleares en pacientes con esclerosis m\u00faltiple en etapas tempranas de la enfermedad, donde se puede detectarla fuga de medios de contraste en los cortes [1, 3, 4, 5].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Presentaci\u00f3n Cl\u00ednica<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico de la esclerosis m\u00faltiple puede ser desafiante debido a la gran variedadde s\u00edntomas que puede generar estapatolog\u00eda.Entre las principales manifestaciones se encuentran la neuritis \u00f3ptica, que es la inflamaci\u00f3n del nervio \u00f3ptico y que generalmente cursa con dolor ocular al movimiento, alteraciones en la visi\u00f3n, como disminuci\u00f3n de la visi\u00f3n o ceguera.Estas alteraciones se instauran r\u00e1pidamente en el curso de d\u00edas o semanas y generalmente resuelven sin dejar secuelas mayores, aunque en algunos pacientes pueden quedar secuelas residuales. Las discromatopsias, que son alteraciones en la percepci\u00f3n del color, pueden estar presentes en un evento de neuritis \u00f3ptica. Las alteraciones en campos visuales son caracter\u00edsticas de la neuritis \u00f3ptica;tambi\u00e9n se puede observar visi\u00f3n borrosa o fotopsias, especialmente al movimiento ocular. Las parestesias son uno de los s\u00edntomas principales de la enfermedad, al igual que los s\u00edntomas urinarios que se presentan en el 75% de los pacientes, siendo la urgencia urinaria por hiperactividad del detrusor el s\u00edntoma m\u00e1s frecuente.Tambi\u00e9n se presentan retenci\u00f3n urinaria, tenesmo vesical, incontinencia urinaria, dificultad para iniciar la micci\u00f3n, goteo postmiccional e infecciones del tracto urinario (ITU) [3, 4, 5, 6].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La disfunci\u00f3n intestinal afecta al 50% de los pacientes. El estre\u00f1imiento, la mala evacuaci\u00f3n y la incontinencia son los s\u00edntomas intestinales m\u00e1s comunes [3, 6, 7]. La fatiga es otro de los s\u00edntomas m\u00e1s comunes de la esclerosis m\u00faltiple, con una prevalencia que se estima entre el 80 y el 85% de los pacientes diagnosticados con esta patolog\u00eda. Es considera el s\u00edntoma m\u00e1s discapacitante en estos pacientes, causandofrecuentemente p\u00e9rdidas de empleo [1, 3, 8, 9].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los s\u00edntomas neurol\u00f3gicos generales pueden ser muy diversos.Adem\u00e1s de los mencionados anteriormente, se pueden encontrar debilidad muscular, problemas de coordinaci\u00f3n y equilibrio, espasticidad, entumecimiento, dolor neurop\u00e1tico o musculoesquel\u00e9tico, disfunci\u00f3n sexualy problemas cognitivos. Aunque la demencia es un s\u00edntoma poco com\u00fan, present\u00e1ndose s\u00f3lo en 5% de los individuos enfermos, el deterioro cognitivo se presenta en el 70% de los afectados y puede serobjetivado en pruebas neuropsicol\u00f3gicas [1, 3, 4, 6].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es caracter\u00edstico el signo de Lhermitte, asociado a afecci\u00f3n medular yque se describe como una sensaci\u00f3n de choque el\u00e9ctrico que iniciaen la zona cervical al flexionar el cuello.Esta sensaci\u00f3n o dolor en ocasiones se irradia a brazos y piernas.No es un s\u00edntoma exclusivo de la esclerosis m\u00faltiple, pero es sugestivo de estaenfermedad si el paciente presenta otros s\u00edntomas relacionados [2, 3, 5, 6].Otro signo sugestivo de la esclerosis m\u00faltiple es la ofatlmoplejiainternuclear, que se caracteriza por nistagmoen el ojo abducente y una par\u00e1lisis del sexto par craneal (nervio abducens) en el ojo aducente. Se produce por una lesi\u00f3n en el fasc\u00edculo longitudinal medial [1, 3, 5, 6].Tambi\u00e9n se pueden encontrar presentes el signo de Babinski y el signo de Uhthoff,que es en empeoramiento de los s\u00edntomas cuando aumenta la temperatura corporal [5, 6, 10].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Seg\u00fan un estudio realizado en Ir\u00e1n en el a\u00f1o 2020, en el cual se estudiaron 87 personas con esclerosis m\u00faltiple con un rango de edades entre 20 y 62 a\u00f1os, se observ\u00f3 que el 39,1% de los pacientes ten\u00edan ansiedad moderada y el 44,8% estr\u00e9s moderado, mientras que el 24,1% presentaban depresi\u00f3n severa y el 47,1% depresi\u00f3n moderada [9].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Clasificaci\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se distinguen diferentes clasificaciones de la esclerosis m\u00faltiple seg\u00fan su sintomatolog\u00eda [3, 5, 6].<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>Esclerosis m\u00faltiple remitente-recurrente<\/strong>: Aproximadamente el 85% de los pacientes presentan esta esta forma inicial de la enfermedad. Se caracteriza por episodiosagudos de s\u00edntomas neurol\u00f3gicos seguidos de periodos de remisi\u00f3n.<\/li>\n<li><strong>Esclerosis m\u00faltiple secundariamente progresiva<\/strong>: Esta forma aparece a\u00f1os despu\u00e9s del inicio de la esclerosis m\u00faltiple remitente-recurrente.Las remisiones se vuelven infrecuentes y suelen ser remplazadas por un empeoramiento gradual de los s\u00edntomas neurol\u00f3gicos a lo largo de meses o a\u00f1os. Pueden quedar secuelas.<\/li>\n<li><strong>Esclerosis m\u00faltiple primariamente progresiva<\/strong>: Se caracteriza por una progresi\u00f3n continua y gradual de la discapacidad neurol\u00f3gica desde el inicio de la enfermedad, sin brotes ni remisiones. Generalmente comienzam\u00e1s tard\u00edamente, entre los 40 y 50 a\u00f1os.<\/li>\n<li><strong>Esclerosis m\u00faltiple progresiva-recurrente<\/strong>: Esta forma se caracteriza por una progresi\u00f3n constante y gradual de los s\u00edntomas neurol\u00f3gicos y de la discapacidad desde el diagn\u00f3stico, con brotes superpuestos.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es importante definirel t\u00e9rmino \u201cbrote\u201d, que se refiere a un evento agudo de un episodio cl\u00ednico o monof\u00e1sico que refleja una enfermedad focal o evento neurol\u00f3gico desmielinizante. Para ser considerado un brote, este debe de tener una duraci\u00f3n de al menos 24 horas y no puede estar asociado a fiebre o infecci\u00f3n [3, 4, 5, 6].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico de la esclerosis m\u00faltiple es principalmentecl\u00ednico. Es fundamentaltener en cuenta que los s\u00edntomas m\u00e1s comunes incluyen lafatiga, neuritis \u00f3ptica, trastornos vesicales y parestesias. Generalmente, la neuritis \u00f3ptica se presenta en el contexto de brotes de la enfermedad [4, 5, 6, 11].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3sticogeneralmentese confirma por medio de resonancia magn\u00e9tica utilizando los criterios de McDonald 2017, los cuales tiene una sensibilidad del 87% y una especificidad del 73%. Estos criterios se utilizan en pacientes con sospecha de esclerosis m\u00faltiple remitente-recurrente, as\u00ed como en aquellos con s\u00edntomas de esclerosis m\u00faltiple primaria-progresiva [2, 4, 5, 6].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Criterios de McDonald 2017:<\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>Dos o m\u00e1s brotes de esclerosis m\u00faltiple:<\/strong><\/li>\n<li>Evidencia objetiva de dos o m\u00e1s lesiones<\/li>\n<li>Evidencia cl\u00ednica de una lesi\u00f3n con evidencia razonable de un ataque previo con una lesi\u00f3n nueva.<\/li>\n<li>No se necesita confirmaci\u00f3n del diagn\u00f3stico, pero siempre se debe de realizar una resonancia magn\u00e9tica.<\/li>\n<li><strong>Dos o m\u00e1s ataques, con solo una lesi\u00f3n:<\/strong><\/li>\n<li>Se requiere evidencia adicional de diseminaci\u00f3n en el espacio, observada como lesiones hiperintensas en T2 en al menos dos de las cuatro regiones t\u00edpicas de esclerosis m\u00faltiple (periventricular, cortical, yuxtacortical, infratentorial, medula espinal).<\/li>\n<li><strong>S\u00edndrome cl\u00ednicamente aislado:<\/strong><\/li>\n<li>Un ataque con evidencia de dos o m\u00e1s lesiones requiere evidencia de diseminaci\u00f3n en el tiempo.<\/li>\n<li>Un ataque con una sola lesi\u00f3nrequiere evidencia de diseminaci\u00f3n tanto en el espacio como en el tiempo.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Estudios en resonancia magn\u00e9tica: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Al realizar un estudio en resonancia magn\u00e9tica, es esencial detectar la diseminaci\u00f3n de las lesiones en el espacio y el tiempo para un diagn\u00f3stico preciso.Las lesionesen la esclerosis m\u00faltiple se caracterizan por su localizaci\u00f3n en la sustancia blanca del sistema nervioso central, t\u00edpicamente en el \u00e1rea periventricular, yuxtacortical, cuerpo calloso, cerebelo, puente y medula espinal,especialmente en la regi\u00f3n cervical. Estas lesiones o placas son generalmente milim\u00e9tricas y en forma de ovoide[4, 5, 12].<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>Lesiones periventriculares:<\/strong>Suelen disponerse en \u00e1ngulo recto con respecto al cuerpo calloso, se les conoce como \u201cdedos de Dawson\u201d, y aparecen como lesiones hiperintensas en T2.<\/li>\n<li><strong>Lesiones agudas:<\/strong>Son generalmente m\u00e1s grandes que las lesiones cr\u00f3nicas debido a la inflamaci\u00f3n perilesional asociado al evento agudo.<\/li>\n<li><strong>Lesiones cr\u00f3nicas:<\/strong> Las lesionesde larga data, tambi\u00e9n conocidas como \u201cagujeros negros\u201d, aparecen como lesiones hipointensas en T1.<\/li>\n<li><strong>Lesiones no visibles:<\/strong> Algunas lesiones pueden no ser visibles en la resonancia magn\u00e9tica.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">En la RMN de la m\u00e9dula espinal, las lesiones se presentan con la misma frecuenciaque las lesiones en el cerebro y tienen las siguientes caracter\u00edsticas [4, 5, 12]:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>Inflamaci\u00f3n:<\/strong>Poca o ninguna inflamaci\u00f3n de la medula espinal.<\/li>\n<li><strong>Hiperintensidad:<\/strong>En secuencias potenciadas en T2 visibles en dos planos.<\/li>\n<li><strong>Tama\u00f1o:<\/strong> Al menos 3 mm, pero menos de dos segmentos vertebrales en longitud.<\/li>\n<li><strong>Distribuci\u00f3n:<\/strong> Afectaci\u00f3n de solo una parte de la medula en secci\u00f3n transversal, generalmente en la parte dorsolateral de la medula.<\/li>\n<li><strong>Lesi\u00f3n focal:<\/strong>Claramente delineada y circunscrito en secuencias potenciales en T2.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las lesiones longitudinalmente extensas de la medula espinal, particularmente cuando exceden mas de 3 segmentos espinales y afectan principalmente a la m\u00e9dula central, orientan hacia el diagn\u00f3stico de neuromielitis \u00f3ptica [5, 6, 12].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Estudios complementarios:<\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>Punci\u00f3n lumbar:<\/strong>Puede ser de mucha utilidad para esclarecer los diagn\u00f3sticos en ciertos escenarios. La detecci\u00f3n de bandas oligoclonales, que son inmunoglobulinas que se pueden encontrar en l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo (LCR), es una evidencia a favor del diagn\u00f3stico de esclerosis m\u00faltiple. Otra detecci\u00f3n favorablees la presencia de proteinorraquia o prote\u00ednas aumentadas en el LCR, cuando las prote\u00ednas est\u00e1n muy aumentadas en m\u00e1s de 100 mg\/dl se debe de pensar en otros diagn\u00f3sticos diferentes a esclerosis m\u00faltiple [3, 5, 6].<\/li>\n<li><strong>Potenciales evocados:<\/strong>Se utilizan para detectar una funci\u00f3n anormal y subcl\u00ednica del sistema nervioso central. Estas pruebas pueden identificar lesiones subcl\u00ednicas en un sitio alejado de la regi\u00f3n de la disfunci\u00f3n cl\u00ednica, respaldando el diagn\u00f3stico de esclerosis m\u00faltiple. Sonbeneficioso porque ayudan a detectar el sitio anat\u00f3mico de la lesi\u00f3n seg\u00fan el tracto afecto que no se logra detectar en la resonancia magn\u00e9tica [4, 5, 6].<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Innovaciones diagn\u00f3sticas:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En los \u00faltimos a\u00f1os, se ha venido generando nuevos conocimientos de la esclerosis m\u00faltiple einnovaciones prometedoras para el diagn\u00f3stico de esta enfermedad, innovaciones que han mejorado significativamente en cuanto a precisi\u00f3n y la capacidad para diferenciarla de otras enfermedades neuroinflamatorias. Adem\u00e1s de los criterios de McDonald 2017, y las t\u00e9cnicas de resonancia magn\u00e9tica ya comentadas, se han desarrollado biomarcadores y t\u00e9cnicas de imagen avanzada en resonancias magn\u00e9ticas<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los nuevos biomarcadores, como las cadenas ligeras libres kappa (KFLC) y las prote\u00ednas de neurofilamentos en el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo, ofrecen nuevos mecanismos para identificar la actividad de la enfermedad y predecir su pron\u00f3stico. Estas pruebas complementan las t\u00e9cnicas de imagen y proporcionan datos relevantes en cuanto a la evoluci\u00f3n de la enfermedad [1, 4, 5, 13].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s, las pruebas para los anticuerpos AQP4-IgG y MOG-IgG han mejorado la capacidad de distinguir la esclerosis m\u00faltiple de otras enfermedades neuroinflamatorias, como el trastorno del espectro de neuromielitis\u00f3ptica y la enfermedad asociada a anticuerpos contra la glicoprote\u00edna de oligodendrocitos de mielina. Estas pruebas son especialmente relevantes en ciertos grupos demogr\u00e1ficos, ya que mejoran la precisi\u00f3n diagn\u00f3stica y evitan tratamientos inapropiados en los pacientes [4, 5, 6].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el campo de la imagenolog\u00eda, la introducci\u00f3n de t\u00e9cnicas avanzadas como la imagen ponderada por susceptibilidad (SWI) y la detecci\u00f3n del signo de la vena central (que se observa como una lesi\u00f3n hipointensa en el centro de una lesi\u00f3n desmielinizante), han proporcionado nuevas formas de identificar lesiones caracter\u00edsticas de la esclerosis m\u00faltiple. Estas innovaciones, junto con la identificaci\u00f3n de lesiones del borde paramagn\u00e9tico y el realce leptomen\u00edngeo, ayudan a redefinir nuestra comprensi\u00f3n tanto de la enfermedadcomodesu progresi\u00f3n [4, 5].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Tratamiento<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A todas las personas con diagn\u00f3stico de esclerosis m\u00faltiple remitente-recidivante se les debe ofrecer terapia modificadora de la enfermedad (DMT). El tratamiento temprano se ha asociado con mejores resultados a largo plazo. Estas terapias tambi\u00e9n handemostrado ser efectivas en la esclerosis m\u00faltiple secundaria progresiva y primaria progresiva. Incluso se ha mostrado su eficacia en pacientes que no cumplen con los criterios de McDonald, pero que tienen lesiones demostrables en la resonancia magn\u00e9tica [1, 4, 5, 14].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La progresi\u00f3n de la enfermedad est\u00e1 asociadaa un menor riesgo de propagaci\u00f3n o evoluci\u00f3n si el tratamiento se inicia de forma temprana.Los objetivos de estos tratamientos son la prevenci\u00f3n de brotes, reducir la carga de deterioro neurol\u00f3gico y discapacidad, as\u00ed como reducir la inflaci\u00f3n y lesiones cerebrales [4, 5, 14].<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>Anticuerpos monoclonales:<\/strong>Los anticuerpos monoclonalesincluyennatalizumab, ocrelizumab, rituximab, ofatumumab, ublituximab y alemtuzumab. Estos son de elecci\u00f3n en pacientes con esta enfermedad m\u00e1s activa. Los efectos no deseados m\u00e1s frecuentes son las infecciones. Este grupo de medicamentos es el m\u00e1s efectivo contra la enfermedad. Tambi\u00e9n es importante mencionar que son considerados terat\u00f3genos, por lo que est\u00e1n contraindicados durante el embarazo [4, 5, 6, 14].<\/li>\n<li><strong>Terapias orales:<\/strong>Las terapias orales incluyen fumaratos (como el dimetilfumarato) y moduladores de receptores de esfingosina 1- fosfato (como el fingolimod y el siponimod), los cuales tienenuna eficacia intermedia. Estos tratamientos son m\u00e1s convenientes en t\u00e9rminos de administraci\u00f3n, pero igual que los anteriores, deben ser vigilados por sus posibles efectos secundarios [6, 14].<\/li>\n<li><strong>Terapias intramusculares y subcut\u00e1neas:<\/strong>Las terapias Intramusculares y subcut\u00e1neas incluyen el interfer\u00f3n Beta-1b humano recombinante, el interfer\u00f3n beta-1a humano recombinante y el acetato de glatiramer. Este grupo de medicamentos, aunque es el m\u00e1s antiguo, es tambi\u00e9n el menos efectivo en comparaci\u00f3n con los otros grupos mencionados anteriormente. Sin embargo, sigue siendo una opci\u00f3n viable, especialmente para aquellos pacientes que prefieren evitar terapias orales o que no tienen acceso a anticuerpos monoclonales [5, 6, 14].<\/li>\n<li><strong>Efectividad de los medicamentos inmunomoduladores: <\/strong>Los medicamentos inmunomoduladores pueden tardar m\u00e1s de tres meses en ganar eficacia, as\u00ed como m\u00e1s de tres meses en perderla despu\u00e9s de la suspensi\u00f3n o descontinuaci\u00f3n del tratamiento. La adherencia al tratamiento es crucial para mantener su efectividad a largo plazo. Adem\u00e1s, los pacientes pueden experimentar variaciones en la respuesta al tratamiento, lo que puede requerir ajustes en la terapia para optimizar los resultados [5, 6, 14].<\/li>\n<li><strong>Glucocorticoides para exacerbaciones agudas<\/strong>: Durante las exacerbaciones agudas se recomienda un ciclo corto de glucocorticoides en dosis altas (evidencia grado 1B)para acelerar el tiempo de recuperaci\u00f3n del brote.El esquema utilizado en estos casos es metilprednisolona intravenosa, 1 gramo al d\u00eda durante 5 d\u00edas. Algunos estudios sugieren que las dosis orales son igual de eficaces [5, 6, 14].<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Terapias emergentes:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos los tratamientos expuestos anteriormente solo ralentizan o tratan de evitar recidivas, as\u00ed como prometen controlar la progresi\u00f3n de la enfermedad. El uso de c\u00e9lulas madre en esclerosis m\u00faltiplepromete revertir el da\u00f1o neurol\u00f3gico ya establecido por la enfermedad. Los ARN exosomalesderivados de c\u00e9lulas madre han surgido como una herramientaterap\u00e9utica prometedoraen esclerosis m\u00faltiple, logrando sus efectos a trav\u00e9s de varios mecanismos [4, 7,15]:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>Modulaci\u00f3n del sistema inmunol\u00f3gico:<\/strong>Inducci\u00f3n de c\u00e9lulas T reguladoras, reduciendo la inflamaci\u00f3n y la respuesta inmune.<\/li>\n<li><strong>Neuroprotecci\u00f3n y reparaci\u00f3n:<\/strong> Los ARN exosomales derivados de c\u00e9lulas madre contienen factores que pueden estimular la diferenciaci\u00f3n y proliferaci\u00f3n de oligodendrocitos, que producen mielina en el sistema nervioso central, restaurando as\u00ed la conducci\u00f3n nerviosa.<\/li>\n<li><strong>Transporte de ARN mensajero y microARN<\/strong>:Estos codifican o regulan la expresi\u00f3n de factores de crecimiento nervioso y el factor neurotr\u00f3fico derivado del cerebro,esenciales para la supervivencia y el crecimiento de las neuronas.<\/li>\n<li><strong>Reducci\u00f3n del estr\u00e9s oxidativo: <\/strong>Esta se realiza por medio de la regulaci\u00f3n de enzimas antioxidantes.<\/li>\n<li><strong>Inhibici\u00f3n de la apoptosis: P<\/strong>or medio de esta terapia, se puede interferir en v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n que conducen a apoptosis.<\/li>\n<li><strong>Transferencia demicroARN\u2019s<\/strong>: Los ARN exosomales son veh\u00edculos efectivos para transferir microARN que pueden regular la expresi\u00f3n de genes involucrados en la activaci\u00f3n y funci\u00f3n de las c\u00e9lulas inmunes. Algunos microARN pueden activar v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n que promueven la formaci\u00f3n de mielina. MicroARN como mir-146a y mir -155 han sido identificados como reguladores clave en la inflamaci\u00f3n, ayudando a suprimir la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica en el sistema nervioso central. Los microARNtambi\u00e9n pueden aumentar la expresi\u00f3n de factores neurotr\u00f3ficos, promoviendo as\u00ed la supervivencia neuronal y la reparaci\u00f3n de tejidos da\u00f1ados.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Pron\u00f3stico<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El pron\u00f3stico de los pacientes con esclerosis m\u00faltiple depende del grado de afectaci\u00f3n neurol\u00f3gica, del diagn\u00f3stico temprano y el tratamiento oportuno. Ning\u00fan paciente muere por la enfermedad en s\u00ed, sino por complicaciones asociadas a la enfermedad, como, por ejemplo,ulceras por dec\u00fabito que se infectan, o neumon\u00eda debido a la inmovilidad y a la dificultad para movilizar secreciones respiratorias. Diversos estudios han demostradoque un diagn\u00f3stico y tratamiento oportunos mejoran el pron\u00f3stico de la enfermedad. Las cadenas ligeras libres kappa (KFLC) del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeopresentes en pacientes con esclerosis m\u00faltiple se asocian a discapacidad temprana en la enfermedad, ylas bandasoligoclonales presentes en el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo de los pacientes con esclerosis m\u00faltipleest\u00e1n relacionadas con un peorpron\u00f3stico de la enfermedad. Es muy raro que la muerte resulte de la afectaci\u00f3n de un centro vital del sistema nervioso central, como el que controla la respiraci\u00f3n [3, 4,6, 13].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existen varias escalas para evaluar el impacto de la enfermedad en la vida de los pacientes. La m\u00e1s utilizada es la Escala Expandida del Estado de Discapacidad (EDSS), desarrollada en 1983 por John Kurtzke.Esta escala eval\u00faa funciones como la marcha, la visi\u00f3n, la funci\u00f3n intestinal y vesical, coordinaci\u00f3n y equilibrio, funci\u00f3n troncoencef\u00e1lica, funci\u00f3n cerebral y funci\u00f3n sensorial. La escala va de 0 a 10, donde 0 es estado neurol\u00f3gico normal y 10 la muerte por esclerosis m\u00faltiple, incrementando en pasos de 0,5 [1, 6].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La edad de aparici\u00f3n del primer brote est\u00e1 relacionada con la discapacidad de la enfermedad. A mayor edad de inicio de la enfermedad, m\u00e1s corto es el tiempo hasta la aparici\u00f3n de la discapacidad. Por otra parte, se ha visto que los pacientes que presentan neuritis \u00f3ptica como primer s\u00edntomasuelen desarrollar discapacidad m\u00e1s r\u00e1pidamente. El mayor predictor de discapacidad es un inicio progresivo de la enfermedad [1, 3, 13]. Tambi\u00e9n se ha observado que aquellos con antecedentes familiares de esclerosis m\u00faltiple tienden a tener un curso m\u00e1s severo de la enfermedad.Se estima que los pacientes con esclerosis m\u00faltiple tienen una expectativa de vida diez a\u00f1os menor que la de la poblaci\u00f3n general. Adem\u00e1s, existe una mayor tasa de suicidios en estos pacientes y una menor mortalidad por c\u00e1ncer comparado con el resto de la poblaci\u00f3n [1, 3, 6].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La esclerosis m\u00faltiple es una enfermedad cr\u00f3nica, neurodegenerativa e inmunomediada con importantes secuelas en los pacientes. Los s\u00edntomas abarcan una gama amplia de manifestaciones, lo que dificulta diagn\u00f3stico, si no se tiene en cuenta esta patolog\u00eda. Es crucial identificar las principalesmanifestaciones de la enfermedad,como la neuritis \u00f3ptica, los trastornos vesicales, las parestesias y la fatiga.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Un aspecto fundamental del manejo de la esclerosis m\u00faltiple es comprender el concepto de \u201cbrote\u201do reca\u00edda,definido como la aparici\u00f3n de nuevos s\u00edntomas neurol\u00f3gicos o el empeoramiento de los existentes que duran al menos 24 horas en ausencia de fiebre o infecci\u00f3n. Esteconcepto es esencial para la clasificaci\u00f3n de la enfermedad, siendo la forma remitente-recurrente la m\u00e1s com\u00fan, representando el 85% de los casos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico de la esclerosis m\u00faltiple se basa en la sospecha cl\u00ednica,que generalmente se confirma mediante resonancia magn\u00e9tica con contraste y laaplicando los criterios de McDonald. La punci\u00f3n lumbar tambi\u00e9n es una herramienta diagn\u00f3stica importante, donde la presencia de proteinorraquia y bandas oligoclonalesen el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo es altamente sugestiva de esclerosis m\u00faltiple.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En cuanto al tratamiento,existen tres clases de terapias modificadoras de la enfermedad que ayudan a prevenir nuevos brotes y ralentizar la progresi\u00f3n de la enfermedad. La terapia con c\u00e9lulas madre es prometedora, ya que podr\u00edan revertir las lesiones neurol\u00f3gicas ya establecidas. Sin embargo, este tratamiento se encuentra en etapas de investigaci\u00f3n y aplicaci\u00f3n cl\u00ednica y se requieren m\u00e1s estudios para confirmar su seguridad y eficaciaa larga plazo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El pron\u00f3stico de la esclerosis m\u00faltiple var\u00eda considerablemente entre individuos. La carga de discapacidad y el pron\u00f3stico individual dependen del grado de afectaci\u00f3nneurol\u00f3gica, el diagn\u00f3stico temprano y el tratamiento oportuno. Es importante destacar que la esclerosis m\u00faltiple no suele causar par\u00e1lisis de los nervios responsables de la respiraci\u00f3n ni afecta el control aut\u00f3nomo de la misma, lo cual significa que los pacientes no mueren directamente por la enfermedad. No obstante, se ha observado que la esperanza de vida de los pacientes con esclerosis m\u00faltiple se reduce aproximadamente en 10 a\u00f1os en comparaci\u00f3n con la poblaci\u00f3n general.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El impacto psicol\u00f3gico de la esclerosis m\u00faltiple es significativo,contribuyendo a la p\u00e9rdida de empleos y a una discapacidad importante. Es crucial abordar el tratamiento del paciente de manera integral,considerando las manifestaciones psiqui\u00e1tricas como la ansiedad y la depresi\u00f3n. Un enfoque multidisciplinario que incluya apoyo psicol\u00f3gico y rehabilitaci\u00f3n puede mejorar significativamente la calidad de vida de estos pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En resumen, aunque la esclerosis m\u00faltiple presentaretos considerables en su diagn\u00f3stico y manejo, los avances en las t\u00e9cnicas diagn\u00f3sticas y terap\u00e9uticas ofrecen esperanza para mejorar los resultados cl\u00ednicos y la calidad de vida de los pacientes afectados.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Olek MJ, Mowry E. Pathogenesis and epidemiology of multiple sclerosis. 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Disponible en: <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1186\/s12888-020-02579-z\">https:\/\/doi.org\/10.1186\/s12888-020-02579-z<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Textbook AMIR 1 Medicina: Cardiolog\u00eda, Neumolog\u00eda, Digestivo, Nefrolog\u00eda, Neurolog\u00eda. 1\u00aa ed. Madrid: Editorial Marb\u00e1n; 2018. ISBN: 9788417184254.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al. Harrison&#8217;s Principles of Internal Medicine. 17\u00aa ed. New York: McGraw-Hill Professional; 2008. ISBN: 9780071466332.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Davda N, Tallantyre E, Robertson NP. Early MRI predictors of prognosis in multiple sclerosis. J Neurol. 2019 Nov;266(11):3171-3173. doi: 10.1007\/s00415-019-09589-2.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Vecchio D, Crespi I, Virgilio E, Naldi P, Campisi MP, Serino R, et al. Kappa free light chains could predict early disease course in multiple sclerosis. 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Cell Mol Neurobiol. 2024;44:44. doi: 10.1007\/s10571-024-01478-1.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica de la Esclerosis M\u00faltiple: Patog\u00e9nesis, Diagn\u00f3stico, Tratamiento y Pron\u00f3stico Autora principal: Liz Fonseca Lor\u00eda Vol. XIX; n\u00ba 15; 537<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[164],"tags":[],"class_list":["post-77832","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-neurologia","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v26.6 - https:\/\/yoast.com\/wordpress\/plugins\/seo\/ -->\n<title>Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica de la Esclerosis M\u00faltiple: Patog\u00e9nesis, Diagn\u00f3stico, Tratamiento y Pron\u00f3stico<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica de la Esclerosis M\u00faltiple: Patog\u00e9nesis, Diagn\u00f3stico, Tratamiento y Pron\u00f3stico Autora principal: Liz Fonseca Lor\u00eda Vol. XIX; 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