{"id":77842,"date":"2024-08-08T10:05:11","date_gmt":"2024-08-08T08:05:11","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=77842"},"modified":"2024-08-07T10:11:05","modified_gmt":"2024-08-07T08:11:05","slug":"glioblastoma-multiforme-una-revision-epidemiologica-fisiopatologica-y-terapeutica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/glioblastoma-multiforme-una-revision-epidemiologica-fisiopatologica-y-terapeutica\/","title":{"rendered":"Glioblastoma Multiforme: Una revisi\u00f3n epidemiol\u00f3gica, fisiopatol\u00f3gica y terap\u00e9utica"},"content":{"rendered":"

Glioblastoma Multiforme: Una revisi\u00f3n epidemiol\u00f3gica, fisiopatol\u00f3gica y terap\u00e9utica<\/strong><\/p>\n

Autor principal: \u00c1lvaro Ure\u00f1a Maxwell<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 15; 540<\/p>\n

Glioblastoma Multiforme: An epidemiological, pathophysiological and therapeutic review.<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 16\/07\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 05\/08\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 15 Primera quincena de Agosto de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 15; 540<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Alvaro Ure\u00f1a Maxwell<\/p>\n

Eugenio D\u00edaz de Le\u00f3n L\u00f3pez<\/p>\n

Mariamalia Zamora Bonilla<\/p>\n

Jean Carlo Calvo Dur\u00e1n<\/p>\n

Liz Fonseca Lor\u00eda<\/p>\n

M\u00e9dico General, Hospital Tony Facio Castro, Lim\u00f3n, Costa Rica. Investigador independiente. ORCID 0009-0000-2568-1816<\/p>\n

M\u00e9dico General, Hospital Cl\u00ednica B\u00edblica, San Jos\u00e9, Costa Rica.Investigador independiente. ORCID 0009-0005-3646-8523<\/p>\n

M\u00e9dico General y M\u00e1ster en Administraci\u00f3n de Servicio de Salud, Hospital M\u00e9xico, San Jos\u00e9, Costa Rica. Investigadora independiente.ORCID 0009-0003-8468-455X<\/p>\n

M\u00e9dico General, Hospital M\u00e9xico, San Jos\u00e9, Costa Rica. Investigador independiente. ORCID 0009-0005-0997-2783<\/p>\n

M\u00e9dico Residente de Pediatr\u00eda, Hospital Nacional de Ni\u00f1os, San Jos\u00e9, Costa Rica.Investigador independiente. ORCID 0009-0003-8468-455X<\/p>\n

Resumen<\/strong>:<\/p>\n

El glioblastoma multiforme es un tumor maligno del sistema nervioso central altamente agresivo y representael tipo de c\u00e1ncer primario m\u00e1s com\u00fan del cerebro en poblaci\u00f3n adulta. Epidemiol\u00f3gicamente tiene predilecci\u00f3n por adultos mayores, siendo m\u00e1s com\u00fan en personas mayores de 60 a\u00f1os y demuestra mayor incidencia en el sexo masculino. La radiaci\u00f3n ionizante representa el principal factor de riesgo ex\u00f3geno identificado. Las manifestaciones cl\u00ednicas son similares a cualquier otra neoplasia cerebral y se caracteriza principalmente por s\u00edntomas nuerohipertensivos con d\u00e9ficits neurol\u00f3gicos acorde a las zonas del cerebro afectadas. El diagn\u00f3stico se establece mediante pruebas de imagen y el an\u00e1lisis histopatol\u00f3gico del tejido tumoral. Los pilares del tratamiento consisten en la m\u00e1xima resecci\u00f3n tumoral realizable, asociado al uso de quimioterapia y radioterapia. La sobrevida media se sit\u00faa en 15 meses posterior al diagn\u00f3stico de GBM.<\/p>\n

Palabras clave: <\/strong>Glioblastoma multiforme; Epidemiolog\u00eda; Diagn\u00f3stico;Tratamiento.<\/p>\n

Abstract:<\/strong><\/p>\n

Glioblastoma multiforme is a highly aggressive malignant tumor of the central nervous system and represents the most common primary brain cancer in the adult population. Epidemiologically it has a predilection for older adults, being more common in people over 60 years of age, and shows a higher incidence in males. Ionizing radiation represents the main exogenous risk factor identified. The clinical manifestations are similar to any other brain neoplasm and are mainly characterized by nuerohypertensive symptoms with neurological deficits according to the affected brain areas. Imaging tests and histopathological analysis of tumor tissue establish diagnosis. The mainstay of treatment consists of the maximum possible tumor resection, associated with the use of chemotherapy and radiotherapy. The average survival is 15 months after the diagnosis of GBM.<\/p>\n

Keywords:<\/strong>Glioblastoma multiforme; Epidemiology; Diagnosis; Treatment.<\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/strong><\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanas elaboradas por el Consejo de Organizadores Internaciones de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista, han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados, han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Metodolog\u00eda:<\/strong><\/p>\n

Para la confecci\u00f3n de esta revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica se utilizaron\u00a0las siguientes bases de datos: base de datos de BINASSS, PubMed, StatPearls y SciELO. Los art\u00edculos utilizados son revisiones bibliogr\u00e1ficas, metaan\u00e1lisis yde casos cl\u00ednicos. La bibliograf\u00eda utilizada comprende de los a\u00f1os 2020-2024. Se utilizaron 15 fuentes bibliogr\u00e1ficas. Los idiomas de b\u00fasqueda fueron ingl\u00e9s y espa\u00f1ol. La b\u00fasqueda de los art\u00edculos se realiz\u00f3 con las siguientes palabras clave:glioblastoma multiforme, epidemiolog\u00eda, fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento.<\/p>\n

Introducci\u00f3n:<\/strong><\/p>\n

El glioblastoma multiforme (GBM) es un tumor primario del sistema nervioso central (SNC) altamente maligno; derivado de las c\u00e9lulas gliales, espec\u00edficamente de las c\u00e9lulas conocidas como astrocitos. Clasificados seg\u00fan la OMS como\u00a0grado IV en la escala de gliomas. Representa el principal tumor maligno primario del SNC en la poblaci\u00f3n adulta, superado en incidencia \u00fanicamente por la met\u00e1stasis cerebral de tumores distantes. Globalmente corresponde al 14.5% de todas las neoplasias cerebrales[1,2,3,10]. Tiene predilecci\u00f3n por afectar al sexo masculino con mayor frecuencia, sin embargo, la relaci\u00f3n con que afecta a ambas sexos no es tan marcada [1,2].<\/p>\n

El pico de incidencia se presenta a los 64 a\u00f1os y el 90% de los pacientes presentan la condici\u00f3n durante la sexta d\u00e9cada de vida [3,14]. Se ha identificado factores de riesgo como la exposici\u00f3n a radiaci\u00f3n ionizante y factores gen\u00e9ticos y\/o cromos\u00f3micos. La aparici\u00f3n de esta neoplasia suele ser de novo y aislada, sin embargo, en algunas ocasiones se puede presentar en el contexto de diferentes s\u00edndromes neurocut\u00e1neos [3]. Las manifestaciones cl\u00ednicas suelen estar relacionas al aumento en la presi\u00f3n intracraneal como cefalea, v\u00f3mitos, convulsiones y d\u00e9ficits neurol\u00f3gicos focales acorde a las \u00e1reas afectadas por el tumor. El crecimiento de la neoplasia suele ser r\u00e1pido y agresivo, confiriendo una corta expectativa de vida posterior al inicio de las manifestaciones cl\u00ednicas. La ubicaci\u00f3n habitual es a nivel supratentorial en los hemisferios cerebrales, localizado en la sustancia blanca y con posibilidad de presentarse de manera bilateral cruzando a trav\u00e9s del cuerpo calloso [1,3].<\/p>\n

En las pruebas de imagen se identifica como una masa irregular con bordes mal definidos, rodeada de edema vasog\u00e9nico y con \u00e1reas de hipointensidad\/hiperintensidad correspondientes a necrosis y\/o sangrado. Los hallazgos histopatol\u00f3gicos se caracterizan por la presencia de c\u00e9lulas anapl\u00e1sicas y pleom\u00f3rficas las cuales demuestra un configuraci\u00f3n en pseudoempalizadas secundario a necrosis central o hemorragia [1,2,3]. El tratamiento actual consiste en la resecci\u00f3n quir\u00fargica asociado a radioquimioterapia adyuvante y\/o paliativa, lo cual confiere una sobrevida de aproximadamente 15 meses[1,3]]. Debido a la baja sobrevida a pesar de la frecuencia tan elevada de esta patolog\u00eda, representa todo un campo para la investigaci\u00f3n y el desarrollo de nuevos enfoques terap\u00e9uticos con la intenci\u00f3n de mitigar las devastadoras consecuencias a las que se asocia .<\/p>\n

Epidemiolog\u00eda:<\/strong><\/p>\n

El glioblastoma multiforme (GBM) representa una de las neoplasias primarias del sistema nervioso central (SNC) m\u00e1s agresivas y de peor pron\u00f3stico. Se estima que representa un 14,5% de todos los tumores del SNC y el 48,6% de los tumores malignos centrales, convirti\u00e9ndolo en el tumor primario de estirpe maligno m\u00e1s com\u00fan a nivel del SNC en poblaci\u00f3n adulta [1,2,3]. Mediante diferentes estudios de investigaci\u00f3n se ha determinado una incidencia aproximada de 3,19 casos por 100.000 personas-a\u00f1o a 4,17 por 100.000 personas-a\u00f1o[1]. A nivel de poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica se observa una menor incidencia, aproximadamente de 0,85 por 100.000 ni\u00f1os, representando un 3-15% de los tumores cerebrales primarios para la poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica [1,2,3].<\/p>\n

Mediante el an\u00e1lisis de datos en m\u00faltiple estudios se ha identificado una mayor incidencia de GBM en el sexo masculino. La relaci\u00f3n oscil\u00f3 entre ♂:♀ (1,2:1) – (2,6:1)enpoblaci\u00f3n adulta y entre (1,34:1)(2,5:1) para la poblaci\u00f3n global [2]. De los estudios realizados se ha logrado obtener una importante significancia estad\u00edstica, lo cu\u00e1l sugiere que los diferentes procesos biol\u00f3gicos entre el hombre y la mujer favorecen la patog\u00e9nesis de este padecimiento en sexo masculino y no es obra de la coincidencia[1,2,3].<\/p>\n

La edad tambi\u00e9n corresponde a un par\u00e1metro muy estudiado, se ha demostrado un pico de incidencia en la sexta d\u00e9cada de vida. Despu\u00e9s de los 79 a\u00f1os, se presenta una disminuci\u00f3n en el pico de incidencia y la mayor edad al momento el diagn\u00f3stico se correlaciona con una evoluci\u00f3n de la enfermedad menos favorable [1,2,3].<\/p>\n

Factores de Riesgo<\/strong>:<\/p>\n

El \u00fanico factor de causal bien establecido como causadel GBM es la exposici\u00f3n a altas dosis de radiaci\u00f3n ionizante [2]. Un estudio demostr\u00f3 hasta un 17% de prevalencia en pacientes con historia de haber recibido radiaci\u00f3n terap\u00e9utica [3,10]. Entre los factores de riesgo no modificables se encuentran la edad avanzada y el sexo masculino, como mencionado previamente[1]. Estudios han demostrado que un uso de antinflamatorios menor a 10 a\u00f1os confiere un factor protector contra la aparici\u00f3n de GBM [2].<\/p>\n

La alta estatura ha sido evaluada como un potencial factor de riesgo para el desarrollo de GBM.Esto se debe a la mayor concentraci\u00f3n de factor de crecimiento similar a la insulina (IGF) y hormona de crecimiento (HG) encontrada en personas altas [2]. A pesar de que algunos estudios demuestran mayor incidencia a mayor estatura, se deben realizar m\u00e1s estudios para poder determinar la asociaci\u00f3n.<\/p>\n

La obesidad a pesar de representar un factor de riesgo para m\u00faltiples patolog\u00edas org\u00e1nicas y neoplasias no ha demostrado presentar relaci\u00f3n con la incidencia del GBM [2]. Tampoco se ha demostrado que el uso de tabaco, fumado y drogas aumente la incidencia de esta patolog\u00eda [3,10].<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda:<\/strong><\/p>\n

Se ha demostrado que el glioblastoma multiforme (GBM) primario surge de novo y representa hasta el 90% de los casos de GBM, por otro lado el GBM secundario representa un 10% de los casos y se desarrolla de gliomas preexistentes de grado inferior, estos suelen aparecer con mayor frecuencia en persona j\u00f3venes[4]. Existe una diferencia molecular entre los GBM primarios y secundarios es el estado mutacional de los genes de isocitrato deshidrogenasa (IDH), donde el IDH de tipo salvaje est\u00e1 presente con mayor frecuencia en el GBM primario, mientras que el tipo IDH mutante se asocia m\u00e1s com\u00fanmente con el GBM secundario [4]. Entre otras alteraciones gen\u00f3micas y cromos\u00f3micas comunes en el GBM primario es importante destacar la sobreexpresi\u00f3n del receptor del factor de crecimiento epid\u00e9rmico, mutaciones en el gen PTEN y p\u00e9rdida del cromosoma 10q [2,8].<\/p>\n

El GBM es una neoplasia la cual presenta \u00e1reas de c\u00e9lulas malignas con un muy alto \u00edndice metab\u00f3lico,lo cual promueve hipoxia local y condiciona un aumento en la producci\u00f3n de factor de crecimiento endotelial vascular y el proceso de angiog\u00e9nesis[5]. El proceso an\u00f3malo de la formaci\u00f3n es nuevos vasos sangu\u00edneos implica la alteraci\u00f3n de las uniones estrecha endoteliales. Por lo cual el n\u00facleo del tumor al ser la zona de mayor hipoxia, representa la zona del tumor con mayor alteraci\u00f3n y permeabilidad de los vasos sangu\u00edneos intratumorales. Esto significa que la barrera hematoencef\u00e1lica pierde su impermeabilidad brindada por las uniones estrechas y representa una zona donde las terapias intravenosas pueden penetrar con mayor capacidad. Las \u00e1reas distales al n\u00facleo hip\u00f3xico tienden a presentar una capa endotelial con uniones estrechas conservadas y poca permeables, lo cual dificulta el acceso de la quimioterapia dirigida [3,5,11].<\/p>\n

Manifestaciones cl\u00ednicas:<\/strong><\/p>\n

El cuadro cl\u00ednico del GBM depende en gran medida de la ubicaci\u00f3n y el tama\u00f1o del tumor. La sintomatolog\u00eda va a ser similar a la causada por cualquier otro tumor cerebral del sistema nervioso central, ya sea de estirpe benigno o maligno. La aparici\u00f3n de los s\u00edntomas suele ser progresiva y avanzar con rapidez en d\u00edas o semanas. Debido a la inespecificidad de las manifestaciones, el cl\u00ednico siempre debe tener un alto \u00edndice de sospecha ante la aparici\u00f3n de los diferentes s\u00edntomas neurol\u00f3gicos. Entre las manifestaciones m\u00e1s frecuentes ordenados de mayor a menor frecuencia se encuentran: hipertensi\u00f3n intracraneal, d\u00e9ficit motores, convulsiones, alteraci\u00f3n del estado del sensorio, confusi\u00f3n, d\u00e9ficit visual y d\u00e9ficits del habla [1,3,10].<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/strong>:<\/p>\n

La resonancia magn\u00e9tica representa el goldstandard para el diagn\u00f3stico y caracterizaci\u00f3n mediante pruebas de im\u00e1genes[3,6].Los hallazgos caracter\u00edsticos consisten en la aparici\u00f3n de una masa heterog\u00e9nea con bordes mal definidos la cual distorsiona la morfolog\u00eda intraparenquimatosa por efecto de masa. Los bordes de la lesi\u00f3n presentan realce y el centro de la lesi\u00f3n hipointenso en T1 \/ hiperintenso en T2 secundario a cambios necr\u00f3ticos. La masa suele apreciarse rodeada por edema vasog\u00e9nico y suele observarse focos hemorr\u00e1gicos. La ubicaci\u00f3n m\u00e1s com\u00fan de la lesi\u00f3n es a nivel supratentorial y tiene la capacidad de afectar ambos hemisferios cerebrales, propag\u00e1ndose de un hemisferio al otro mediante el cuerpo calloso[3].<\/p>\n

El diagn\u00f3stico definitivo se establece mediante el an\u00e1lisis histopatol\u00f3gico de las muestras resecadas durante el abordaje neuroquir\u00fargico.En caso de tratarse de un tumor no resecable se puede proceder a la toma de biopsias mediante aguja fina[6]. Los hallazgos histopatol\u00f3gicos cl\u00e1sicos se caracterizan por la presencia de abundantes c\u00e9lulas anapl\u00e1sicas densas y pleom\u00f3rficas que forman pseudoempalizadassecundario a necrosis central y\/o hemorragia[2,3].<\/p>\n

La prote\u00edna ac\u00eddica fibrilar glial (GFAP) se expresa en tumores originados a partir las c\u00e9lulas gliales, espec\u00edficamente los astrocitos. En pacientes con GBM, por ser una neoplasia originada de los astrocitos, se puede utilizar el GFAP como un biomarcador tumoral. La p\u00e9rdida en la expresi\u00f3n de GFAP traduce un alto grado de indiferenciaci\u00f3n tumoral, sin embargo, no correlaciona con el desarrollo y progresi\u00f3n tumoral [6].\u00a0 Otros marcadores inmunohistoqu\u00edmicos a determinar son el estado de mutaci\u00f3n IDH y estado de metilaci\u00f3n del promotor O6-metilguanina-ADN metiltransferasa (MGMT)[3].<\/p>\n

Tratamiento<\/strong>:<\/p>\n

La terapia tradicional para el GBM consiste en resecci\u00f3n quir\u00fargica tumoral seguido de quimiorradioterapia con temozolamida. El abordaje quir\u00fargico con ayuda de una gu\u00eda estereot\u00e1xica o sistema de neuronavegaci\u00f3n representa el est\u00e1ndar de calidad para la resecci\u00f3n quir\u00fargica. El sistema de neuronavegaci\u00f3n permite la identificaci\u00f3n de zonas afectadas por infiltraci\u00f3n tumoral mediante im\u00e1genes, lo cual permite una colaci\u00f3n precisa del instrumental quir\u00fargico en las zonas afectadas y al mismo tiempo sirve para identificar zonas elocuentes del cerebro las cuales deben ser protegidas para no deteriorar significativamente la calidad de vida del paciente[3,7,11,14,15].<\/p>\n

Se ha demostrado una correlaci\u00f3n directamente proporcional entre la extensi\u00f3n de resecci\u00f3n tumoral y la prolongaci\u00f3n de la sobrevida en el GMB, sin embargo, hay varios aspectos a tomar en consideraci\u00f3n con el nivel de resecci\u00f3n tumoral. La presencia de invasi\u00f3n tumoral a nivel de zonas elocuentes y la presencia de proyecciones tumorales microsc\u00f3picas no identificables por medio de imagen ni durante la inspecci\u00f3n visual en el acto quir\u00fargico representan limitantes en la cantidad final de tumor removido[3,7,11,13,14,15].<\/p>\n

El abordaje postquir\u00fargico est\u00e1ndar en la actualidad consiste en la administraci\u00f3n de temozolamida durante 6 semanas calculado a una dosis diaria de 75 mg\/m2 asociado a radioterapia. Posterior a las 6 semanas se contin\u00faa con temozolamida a una dosis de 150-200 mg\/m2 durante 5 d\u00edas cada 28 d\u00edas para completar un total de seis ciclos.\u00a0\u00a0 El efecto adverso m\u00e1s com\u00fan asociado al uso de la temozolamidaconsiste en la toxicidad hematol\u00f3gica, otros efectos adversos asociados son las n\u00e1useas, v\u00f3mitos y anorexia [3,7,11,14].<\/p>\n

El cerebro a lo largo de la historia ha sido considerado como un \u00f3rgano inmunoprivilegiado. Es un \u00f3rgano el cual carece de sistema de drenaje linf\u00e1tico, previniendo de esta manera respuestas inmunes excesivas las cuales pueden ser neurolesivas. A pesar de la poca penetrancia de material inmunol\u00f3gico que posee, en la actualidad se estudian diferentes terapias inmunol\u00f3gicas como el uso de cierta vacunas, bloqueo de puntos de control inmunol\u00f3gico, anticuerpos monoclonales, anticuerpos radiomarcadosaplicado directamente en el tumor, entre otras. En la actualidad no se ha demostrado que ninguna de las terapias mencionas mejore la sobrevida comparado con el tratamiento est\u00e1ndar actual, sin embargo, representa todo un campo de constante estudiolo cual llegar a revolucionar y mejorar la pobre sobrevida conferida a la terap\u00e9utica actual [9,11,12,14].<\/p>\n

Pron\u00f3stico<\/strong>:<\/p>\n

A pesar de los m\u00faltiples esfuerzos en mejorar y optimizar el tratamiento del GBM, en la actualidad la expectativa de vida promedio posterior al diagn\u00f3stico se sit\u00faa en la corta cifra de 15 meses. Se estima que la supervivencia a los 5 a\u00f1os ronda el 7.2% en los Estados Unidos. A pesar de la resecci\u00f3n quir\u00fargica extensiva y el uso agresivo de terapia adyuvante es una neoplasia que suele recurrir posterior a las intervenciones disponibles en la actualidad [3,7,13]. Debido a lo mencionado, se considera una patolog\u00eda con muy mal pron\u00f3stico y representa todo un campo de estudio para terapias innovadoras que puedan mitigar su agresivo comportamiento a futuro [11].<\/p>\n

Conclusiones<\/strong>:<\/p>\n

El GBM representa una neoplasia altamente agresiva la cual puede ser diagnosticada de manera sencilla mediante una buena historia cl\u00ednica, examen f\u00edsico, pruebas de imagen y an\u00e1lisis histopatol\u00f3gico. La complejidad del GBM radica en su comportamiento agresivo y pobre respuesta a la terap\u00e9utica actual. La mayor resecci\u00f3n quir\u00fargica posible ha demostrado correlacionar con mayor tiempo sobrevida, sin embargo, debido a caracter\u00edsticas intr\u00ednsecas es sumamente complejo obtener una resecci\u00f3n macrosc\u00f3pica y microsc\u00f3pica completa, lo cual se asocia a un alto \u00edndice de recidivas pese a la terapia adyuvante. La terap\u00e9utica actual confiere una baja sobrevida, por lo cual, representa una oportunidad para el estudio y la implementaci\u00f3n de terapias innovadoras que puedan aumentar la eficacia del est\u00e1ndar de calidad actual.<\/p>\n

Bibliograf\u00eda<\/strong>:<\/p>\n

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    \n
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