{"id":77855,"date":"2024-08-08T10:45:52","date_gmt":"2024-08-08T08:45:52","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=77855"},"modified":"2024-08-07T10:33:57","modified_gmt":"2024-08-07T08:33:57","slug":"revision-de-la-crisis-renal-en-esclerosis-sistemica-cutanea","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/revision-de-la-crisis-renal-en-esclerosis-sistemica-cutanea\/","title":{"rendered":"Revisi\u00f3n de la Crisis Renal en Esclerosis Sist\u00e9mica Cut\u00e1nea"},"content":{"rendered":"

Revisi\u00f3n de la Crisis Renal en Esclerosis Sist\u00e9mica Cut\u00e1nea<\/strong><\/p>\n

Autor principal: William Casasola Salas<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 15; 544<\/p>\n

Review of Renal Crisis in Cutaneous Systemic Sclerosis<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 16\/07\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 05\/08\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 15 Primera quincena de Agosto de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 15; 544<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. William Casasola Salas, m\u00e9dico general, investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. (Principal)<\/strong>. ORCID:\u00a0https:\/\/orcid.org\/0009-0000-0407-4224<\/a><\/li>\n
  2. Jos\u00e9 Miguel Gamboa Alvarado, m\u00e9dico general, investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID:\u00a0https:\/\/orcid.org\/0009-0002-8844-6594<\/a><\/li>\n
  3. Jean Carlo Bol\u00edvar Z\u00fa\u00f1iga, m\u00e9dico general, investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID:\u00a0https:\/\/orcid.org\/0009-0007-9117-504X<\/a><\/li>\n
  4. Maximiliano Peralta Irola, m\u00e9dico general, investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID:\u00a0https:\/\/orcid.org\/0009-0001-9882-5937<\/a><\/li>\n
  5. Diana Mar\u00eda Rojas Barrantes, m\u00e9dico general, investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0002-3452-9482<\/a><\/li>\n
  6. Laura Natalia Rodr\u00edguez Varela, m\u00e9dico general, investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0008-5309-3980<\/a><\/li>\n<\/ol>\n

    Resumen<\/strong><\/p>\n

    La esclerosis sist\u00e9mica cut\u00e1nea es una enfermedad autoinmune que afecta el tejido conectivo, la cual tiene dos variantes principales, la esclerosis sist\u00e9mica cut\u00e1nea difusa y la esclerosis sist\u00e9mica cut\u00e1nea limitada. Las manifestaciones cl\u00ednicas est\u00e1n asociadas a una lesi\u00f3n vascular que se produce en diferentes \u00f3rganos. Puede asociar m\u00faltiples complicaciones por su afectaci\u00f3n sist\u00e9mica, entre ellas la crisis renal esclerod\u00e9rmica, quecursa con una r\u00e1pida progresi\u00f3n. Esta complicaci\u00f3n es la manifestaci\u00f3n primaria de compromiso renal en los pacientes con esclerosis sist\u00e9mica cut\u00e1nea,y ocurre principalmente en pacientes con la variante cut\u00e1nea difusa. Hay factores de riesgo asociados al desarrollo de la crisis renal, entre ellos caracter\u00edsticas cl\u00ednicas como la presencia de artralgias, sinovitis y roces tendinosos, tambi\u00e9n hay otros factores como el uso de glucocorticoides en dosis altas y la presencia de anticuerpos anti-RNAP III. El manejo se basa en el uso de inhibidores de la enzima de angiotensina (IECA), pero tambi\u00e9n hay otras opciones farmacol\u00f3gicas como agregar antagonistas de los receptores de aldosterona (ARA-II), o f\u00e1rmacos antagonistas del receptor de endotelina. Un porcentaje alto de pacientes van a requerir terapia de reemplazo renal, la crisis renal es una complicaci\u00f3n potencialmente mortal.<\/p>\n

    Palabras clave: <\/strong>Esclerosis sist\u00e9mica cut\u00e1nea, crisis renal esclerod\u00e9rmica, vasculopat\u00eda renal.<\/p>\n

    Abstract<\/strong><\/p>\n

    Cutaneous systemic sclerosis is an autoimmune disease that affects the connective tissue, which has two main variants, diffuse cutaneous systemic sclerosis and limited cutaneous systemic sclerosis. The clinical manifestations are associated with a vascular injury that occurs in different organs. It can be associated with multiple complications due to its systemic involvement, including scleroderma renal crisis, which has rapid progression. This complication is the primary manifestation of renal involvement in patients with systemic sclerosis, andthey occur mainly in patients with the diffuse cutaneous variant. There are risk factors associated with the development of renal crisis, including clinical characteristics such as the presence of arthralgia, synovitis and tendon friction, there are also other factors such as the use of glucocorticoids in high doses and the presence of anti-RNAP III antibodies. Management is based on the use of angiotensin enzyme inhibitors (ACE inhibitors), but there are also other pharmacological options such as adding aldosterone receptor antagonists (ARA-II), or endothelin receptor antagonist drugs. A high percentage of patients will require renal replacement therapy; renal crisis is a potentially fatal complication.<\/p>\n

    Keywords: <\/strong>Systemic cutaneous sclerosis, sclerodermic renal crisis, renal vasculopathy.<\/p>\n

    Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas: <\/strong><\/p>\n

    Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

    Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<\/p>\n

    La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

    El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

    El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

    Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

    Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

    Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

    La esclerosis sist\u00e9mica cut\u00e1nea (SSc) es una enfermedad autoinmune que afecta el tejido conectivo caracterizada por vasculopat\u00eda de peque\u00f1os vasos, producci\u00f3n de autoanticuerpos y dep\u00f3sito excesivo de col\u00e1geno en la piel y los \u00f3rganos internos. Hist\u00f3ricamente se ha dividido en dos variantes: la enfermedad cut\u00e1nea limitada (SScl) y la enfermedad cut\u00e1nea difusa (SScd). (1). La SScl se caracteriza por un engrosamiento de la piel localizadoen las \u00e1reas distales, con principal afectaci\u00f3n en manos, y se asocia con una afectaci\u00f3n menos grave de los \u00f3rganos internos. La SScd implica engrosamiento de la piel tanto en zonas distales como proximales, y generalmente se asocia con da\u00f1o org\u00e1nico m\u00e1s grave. (1)<\/p>\n

    Las manifestaciones de lesi\u00f3n vascular incluyen el fen\u00f3meno de Raynaud, la hipertensi\u00f3n pulmonar yla isquemia a nivel distal(2).La SSc puede tener complicaciones que afectan m\u00faltiples \u00f3rganos, entre ellas est\u00e1n la vasculopat\u00eda digital, la fibrosis pulmonar, la hipertensi\u00f3n pulmonar, la fibrosis card\u00edaca, la crisis renal por esclerodermia, las contracturas digitales, la calcinosis y la acro-oste\u00f3lisis.(3)<\/p>\n

    La crisis renal esclerod\u00e9rmica (SRC) es la manifestaci\u00f3n primaria de compromiso renal en los pacientes con esclerosis sist\u00e9mica, y se considera una emergencia por su r\u00e1pida progresi\u00f3n.(2). La SRCse define por el desarrollo de microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica, con hipertensi\u00f3n en fase acelerada y lesi\u00f3n renal aguda progresiva. (3). Esta complicaci\u00f3n vascular se caracteriza cl\u00ednicamente por hipertensi\u00f3n de nueva aparici\u00f3n, con presi\u00f3n arterial >140\/90 mmHg o un aumento de >30 mmHg en la presi\u00f3n arterial desde el inicio, hipertensi\u00f3n que puede ser sintom\u00e1tica o asintom\u00e1tica, asociado a aumento de los niveles de creatinina s\u00e9rica y\/u oligoanuria. (4)<\/p>\n

    La hipertensi\u00f3n arterial pulmonar asociada a SSc se caracteriza por una vasculopat\u00eda de progreso lento, sin embargo, los cambios vasculares en la SRC se desarrollan r\u00e1pidamente debido a valores m\u00e1s altos de presi\u00f3n arterial sist\u00e9mica en comparaci\u00f3n con la presi\u00f3n pulmonar. (5)Es m\u00e1s probable que ocurra SRC en pacientes con SScd que en aquellos con SScl, especialmente en pacientes con SScd r\u00e1pidamente progresiva dentro de los primeros 3 a 5 a\u00f1os del inicio de SSc. (4)<\/p>\n

    Metodolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

    Esta revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica se efectu\u00f3 por medio de una b\u00fasqueda en las bases de datos Pubmed y ClinicalKey, bajo las siguientes palabras: \u201cEsclerosis sist\u00e9mica cut\u00e1nea\u201d, \u201cCrisis renal esclerod\u00e9rmica\u201d y \u201cVasculopat\u00eda renal\u201d. Se utilizaron referencias dentro de las cuales se encuentran art\u00edculos de revisi\u00f3n, estudios cl\u00ednicos, y recomendaciones de expertos. Dentro de los criterios de inclusi\u00f3n se delimitan las referencias dentro del periodo 2000-2024.<\/p>\n

    Factores de riesgo<\/strong><\/p>\n

    Existen diferentes factores de riesgo que pueden predisponer a que ocurra una crisis renal en un paciente con SSc. La afectaci\u00f3n difusa de la piel, principalmente en pacientes con progresi\u00f3n r\u00e1pida de la enfermedad, es un factor de riesgo importante para que se desarrolle SRC. (4)<\/p>\n

    Cl\u00ednicamente las caracter\u00edsticas como la presentaci\u00f3n de artralgias, sinovitis y los roces tendinosos, tambi\u00e9n se han relacionado con mayor incidencia de SRC. (4). En cuanto a estudios inmunol\u00f3gicos, los anticuerpos anti-RNAP III se asocian con el desarrollo de SRC.(4, 6)<\/p>\n

    Otro factor riesgo es el uso de glucocorticoides, se ha descrito que su uso en dosis altas (>15 mg de prednisolona o su equivalente) se asocian con SRC. (4, 6). Generalmente el uso de glucocorticoides se relaciona con el tratamiento a corto plazo de las manifestaciones inflamatorias de la enfermedad. (4)<\/p>\n

    El uso previo de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) se ha asociado como factor de riesgo de mortalidad en SRC, esto porque podr\u00eda encubrir de forma temprana el desarrollo de la crisis renal y sus manifestaciones hipertensivas. (7). Algunas revisiones no recomiendan el uso de IECA de forma profil\u00e1ctica por lo anteriormente mencionado, tambi\u00e9n se ha descrito mayor necesidad de terapia de reemplazo renal en pacientes que utilizaban IECA de forma previa, sin embargo, se requieren m\u00e1s estudios con evidencia s\u00f3lida. (6, 7, 8)<\/p>\n

    Epidemiologia<\/strong><\/p>\n

    La evidencia indica que>80% de los pacientes que desarrollan SRC tienen SScd. (4)La frecuencia de SRC en pacientes con SScl es baja, cerca del 3%. (9)Se describe que la mortalidad de la crisis renal puede ser de hasta 20% a los 6 meses. (10)<\/p>\n

    La prevalencia de esta complicaci\u00f3n en la SScd temprana puede ser desde 5-25%, con una disminuci\u00f3n en la incidencia que probablemente se asocia a un menor uso de glucocorticoides y ciclosporina en pacientes con SSc. (10)<\/p>\n

    La SRC generalmente ocurre en los primeros a\u00f1os (1-4 a\u00f1os) posterior a las primeras manifestaciones de la enfermedad sist\u00e9mica, sin tomar en cuenta el fen\u00f3meno de Raynaud ya que normalmente precede la enfermedad. (10) Sin embargo, se han notificado casos de SRC inmediatamente despu\u00e9s del diagn\u00f3stico de esclerosis sist\u00e9mica. (10)<\/p>\n

    Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

    La fisiopatolog\u00eda de la SRC a\u00fan no se ha descrito completamente. A nivel renal hay proliferaci\u00f3n de la \u00edntima vascular que conduce a estrechamiento de la luz del vaso de las arterias renales interlobulares y arqueadas y a una reducci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo.\u00a0 Hay otros mecanismos como la \u201chiperreactividad vascular\u201d, que tambi\u00e9n disminuye la perfusi\u00f3n renal. (11, 12)<\/p>\n

    El aparato yuxtaglomerular puede estar hiperpl\u00e1sico en pacientes con SRC, esto asociado a niveles altos de renina plasm\u00e1tica, lo que podr\u00eda asociarse a la patog\u00e9nesis de esta complicaci\u00f3n. No obstante, los niveles de renina no siempre est\u00e1n elevados, por lo que se est\u00e1n investigando otros nuevos factores asociados con la SRC. En cuanto a la inmunidad, se ha evidenciado que la lesi\u00f3n vascular con isquemia predomina sobre mecanismos inmunol\u00f3gicos, sin embargo, tambi\u00e9n se ha descrito asociaci\u00f3n entre los anticuerpos anti-ARN polimerasa (RNAP) III y la SRC. (11)<\/p>\n

    Manifestaciones cl\u00ednicas<\/strong><\/p>\n

    Los pacientes con crisis renal pueden presentar s\u00edntomas inespec\u00edficos como malestar general, fatiga, cefalea, convulsiones, fiebre, visi\u00f3n borrosa y disnea. (13). Se estima que cerca del 90% de los pacientes que desarrollen SRC presentan una presi\u00f3n arterial superior a 150\/90 mmHg. Los sintomas y signos cl\u00ednicos generalmente est\u00e1n asociados a cifras tensionales elevadas, desarrollando complicaciones como encefalopat\u00eda hipertensiva, insuficiencia card\u00edaca congestiva y arritmia. (12). Tambi\u00e9n pueden desarrollarse otras complicaciones como edema pulmonar, miocarditis y pericarditis, que indican un mal pron\u00f3stico. (13)<\/p>\n

    A pesar de que la mayor\u00eda de pacientes con SRC cursan hipertensos, en el 10% de los casos ocurre en ausencia de hipertensi\u00f3n. Generalmente los pacientes con crisis renal normotensos tienen el antecedente de estar expuestos a corticoesteroides y pueden presentar microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica, con un pron\u00f3stico peor que los pacientes hipertensos. (12)<\/p>\n

    A nivel de laboratorios se puede evidenciar un aumento de la creatinina s\u00e9rica, anemia hemol\u00edtica microangiop\u00e1tica, trombocitopenia, e hiperreninemia (30-40 veces m\u00e1s altos de lo normal). (14). El an\u00e1lisis de orina puede revelar sedimento blando (hematuria microsc\u00f3pica y cilindros granulares ocasionales) con proteinuria en rango no nefr\u00f3tico. (14)<\/p>\n

    Manejo<\/strong><\/p>\n

    Previo de la introducci\u00f3n de los IECA, los pacientes con crisis renal esclerod\u00e9rmica ten\u00edan mal pron\u00f3sticocon un porcentaje de mortalidad alto. (11). Los IECA se han utilizado como terapia de primera l\u00ednea en SRC ya que se ha visto mejor\u00eda en las tasas de supervivencia en comparaci\u00f3n con los paciente que no lo recibieron. (7)<\/p>\n

    Lo m\u00e1s com\u00fan es el uso de monoterapia con IECA cuando a\u00fan no hay necesidad de terapia de reemplazo renal. La terapia puede ser en conjunto con IECA + antagonistas del receptor de aldosterona (ARA-II), o con IECA + bloqueadores de canales de calcio (BCC), siendo la primera combinaci\u00f3n la m\u00e1s utilizada. (7). Los IECA al inhibir la enzima convertidora de angiotensina, reducen la vasoconstricci\u00f3n por la angiotensina II y tambi\u00e9n disminuyen la degradaci\u00f3n de bradiquinina, dando como resultado vasodilataci\u00f3n renal.(15). El IECA m\u00e1s utilizado en los diferentes estudios es el captopril por su vida media corta y su inicio de acci\u00f3n r\u00e1pida, lo que permite aumentar la dosis de forma r\u00e1pida cuando sea necesario.(15)<\/p>\n

    Se ha descrito que, si se mantiene el IECA a largo plazo, los paciente con SRC pueden llegar recuperar la funci\u00f3n renal hasta un a\u00f1o despu\u00e9s del inicio de la crisis renal, inclusive se deben mantener los IECA en pacientes en di\u00e1lisis. (6)<\/p>\n

    Otro medicamento que se puede utilizar y disminuir la necesidad de terapia de reemplazo renal es un antagonista de los receptores de la endotelina, como el Bosentan. Sin embargo, a\u00fan no hay evidencia s\u00f3lida que respalde su uso. (16). Los betabloqueadores se evitan en SRC, ya que podr\u00edan producir una mayor vasoconstricci\u00f3n. (6)<\/p>\n

    El Eculizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado contra el componente C5 del complemento. Se utiliz\u00f3 en un estudio donde mantuvo niveles de creatinina estables en pacientes con SRC refractaria, sin embargo la funci\u00f3n renal no mejor\u00f3 en esos pacientes, esto probablemente asociado al desarrollo de falla card\u00edaca por cardiomiopat\u00eda por SSc severa y la preexistencia de necrosis cortical en las biopsias renales.(16)<\/p>\n

    La SRC es una complicaci\u00f3n potencialmente mortal, un porcentaje amplio de pacientes van a requerir terapia de reemplazo renal durante tiempo prolongado, e inclusive, di\u00e1lisis de forma cr\u00f3nica o muerte.(17). Hay algunos factores que se han asociado a un peor pron\u00f3stico como el sexo masculino, asociar insuficiencia cardiaca congestiva y cifras tensionales normales al momento del diagn\u00f3stico, este ultimo relacionado a que se dificulta reconocer la SRC inicialmente. (5, 17, 18)<\/p>\n

    Conclusiones<\/strong><\/p>\n

    La esclerosis sist\u00e9mica cut\u00e1nea es una enfermedad con manifestaciones cl\u00ednicas asociadas a lesi\u00f3n vascular que puede tener m\u00faltiples complicaciones como la crisis renal esclerod\u00e9rmica. La mayor\u00eda de pacientes que asocien crisis renal cursan con esclerosis sist\u00e9mica cut\u00e1nea difusa y estuvieron expuestos a dosis altas de glucocorticoides.<\/p>\n

    Las manifestaciones de crisis renal esclerod\u00e9rmica generalmente se asocian a cifras tensionales elevadas, por lo cual la monitorizaci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial a nivel cl\u00ednico y de la funci\u00f3n renal a nivel de laboratorio son fundamentales para reconocer esta complicaci\u00f3n vascular que puede comprometer la vida del paciente. El diagn\u00f3stico de los pacientes que cursen con crisis renal y se encuentren normotensos es complejo, y se pueden tener peor pron\u00f3stico por un diagn\u00f3stico tard\u00edo.<\/p>\n

    La terapia de primera l\u00ednea son los IECA. Existen otras opciones farmacol\u00f3gicas en monoterapia o combinados, e inclusive un anticuerpo monoclonal humanizado que se ha utilizado durante la crisis renal. En los pacientes que necesiten terapia de reemplazo renal hay riesgo de que requieran soporte renal durante toda la vida ante el r\u00e1pido avance del compromiso vascular durante la crisis renal.<\/p>\n

    Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

      \n
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