{"id":77863,"date":"2024-08-12T08:03:42","date_gmt":"2024-08-12T06:03:42","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=77863"},"modified":"2024-08-10T09:11:53","modified_gmt":"2024-08-10T07:11:53","slug":"tiroiditis-de-hashimoto-revision-exhaustiva","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/tiroiditis-de-hashimoto-revision-exhaustiva\/","title":{"rendered":"Tiroiditis de Hashimoto: Revisi\u00f3n Exhaustiva"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Tiroiditis de Hashimoto: Revisi\u00f3n Exhaustiva<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: M\u00f3nica Andrea Rechnitzer Aliaga<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XIX; n\u00ba 15; 546<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Hashimoto\u00b4s Thyroiditis: A Comprehensive Review<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 14\/07\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 06\/08\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 15 Primera quincena de Agosto de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 15; 546<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>AUTOR PRINCIPAL: <\/strong>Dra. M\u00f3nica Andrea Rechnitzer Aliaga, Investigadora Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><a href=\"https:\/\/orcid.org\/0009-0000-8408-2928\">https:\/\/orcid.org\/0009-0000-8408-2928<\/a><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>AUTORES: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dra. Mar\u00eda de la Paz Jim\u00e9nez Brenes, Investigadora Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dra. Andrea Roberta Mart\u00ednez Zepeda, Investigadora Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dra. Andrea Carolina P\u00e9rez S\u00e1nchez, Investigadora Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dr. Aldrik Simpson Jim\u00e9nez, Investigador Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dr. Ronangel Vargas Rojas, Investigador Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RESUMEN<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La tiroiditis de Hashimoto es uno de los trastornos autoinmunes m\u00e1s comunes el cual genera una inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica en la gl\u00e1ndula tiroides, debido a una infiltraci\u00f3n linfoc\u00edtica y es una de las principales causas de hipotiroidismo. La incidencia ha incrementado a lo largo de los \u00faltimos a\u00f1os, estimada en alrededor de de 0.3-1.5 de casos por cada 1000 personas al a\u00f1o. El desarrollo de la tiroiditis de Hashimoto se debe a la presencia de susceptibilidad gen\u00e9tica acompa\u00f1ado de la exposici\u00f3n a ciertos factores ambientales, siendo m\u00e1s com\u00fan en mujeres. La presentaci\u00f3n cl\u00ednica puede presentar distintas fases a lo largo de su evoluci\u00f3n, sin embargo, lo m\u00e1s com\u00fan es que al final se desarrolle un hipotiroidismo manifiesto. El diagn\u00f3stico se basa en la cl\u00ednica, pruebas de funci\u00f3n tiroidea, la presencia de autoanticuerpos, y en algunos casos se recurre a realizar un ultrasonido que tambi\u00e9n muestra caracter\u00edsticas particulares de la patolog\u00eda. El tratamiento tambi\u00e9n depende de la fase de la presentaci\u00f3n cl\u00ednica. Se toman en cuenta los niveles de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) y autoanticuerpos, as\u00ed como otras caracter\u00edsticas de cada paciente para la administraci\u00f3n de hormona sint\u00e9tica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>PALABRAS CLAVE: <\/strong>tiroiditis de Hashimoto, enfermedad autoinmune, susceptibilidad gen\u00e9tica, factores ambientales, infiltraci\u00f3n linfoc\u00edtica, presentaci\u00f3n cl\u00ednica, hipotiroidismo, autoanticuerpos, tratamiento<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ABSTRACT<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hashimoto&#8217;s thyroiditis is one of the most common autoimmune disorders which generates chronic inflammation in the thyroid gland, due to lymphocytic infiltration and is one of the main causes of hypothyroidism. The incidence has increased over recent years, estimated at around 0.3-1.5 cases per 1000 people per year. The development of Hashimoto&#8217;s thyroiditis is due to the presence of genetic susceptibility accompanied by exposure to certain environmental factors, being more common in women. The clinical presentation can present different phases throughout its evolution, however, the most common thing is that overt hypothyroidism eventually develops. The diagnosis is based on clinical symptoms, thyroid function tests, the presence of autoantibodies, and in some cases an ultrasound is required, which also shows particular characteristics of the pathology. Treatment also depends on the phase of clinical presentation. The levels of thyroid-stimulating hormone (TSH) and autoantibodies, as well as other characteristics of each patient, are taken into account for the administration of synthetic hormone.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>KEYWORDS: <\/strong>hashimoto\u00b4s thyroiditis, autoinmune disease, genetic susceptibility, environmental factors, lymphocytic infiltration, clinical presentation, hypothyroidism, autoantibodies, treatment<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DECLARACI\u00d3N DE BUENAS PR\u00c1CTICAS <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que: todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internaciones de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La tiroiditis de Hashimoto es uno de los trastornos autoinmunes m\u00e1s comunes, generando una inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica de la gl\u00e1ndula tiroides, y as\u00ed mismo es una de las principales causas de hipotiroidismo <sup>(1, 2, 5)<\/sup>. Se caracteriza por una infiltraci\u00f3n linfoc\u00edtica, tanto de c\u00e9lulas T como de c\u00e9lulas B en la gl\u00e1ndula tiroides. La incidencia de la tiroiditis de Hashimoto ha venido incrementando en los \u00faltimos a\u00f1os. Su incidencia se estima alrededor de 0.3-1.5 de casos por cada 1000 personas al a\u00f1o <sup>(2, 6, 9)<\/sup>. Es m\u00e1s com\u00fan en mujeres <sup>(1) <\/sup>que en hombres y en cuesti\u00f3n de grupos \u00e9tnicos es m\u00e1s com\u00fan en personas de raza blanca que en personas de raza negra y asi\u00e1ticos <sup>(2, 5, 6)<\/sup>. La tiroiditis de Hashimoto ocurre por la formaci\u00f3n de autoanticuerpos e injuria directa a la gl\u00e1ndula desencadenada por factores ambientales en individuos con susceptibilidad gen\u00e9tica <sup>(1, 2, 4, 5, 7, 8, 9)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La presentaci\u00f3n cl\u00ednica en la tiroiditis de Hashimoto va a cursar con s\u00edntomas sist\u00e9micos y locales <sup>(1, 2)<\/sup>. La presentaci\u00f3n cl\u00ednica cursa con diferentes fases a lo largo de la evoluci\u00f3n, sin embargo, lo m\u00e1s com\u00fan es un hipotiroidismo manifiesto <sup>(5, 6)<\/sup>. El diagn\u00f3stico de la tiroiditis de Hashimoto se basa en los s\u00edntomas cl\u00ednicos, las pruebas de funci\u00f3n tiroidea, la presencia de anti-TPO, caracter\u00edsticas imagenol\u00f3gicas y en algunos casos histol\u00f3gicas <sup>(1, 2, 6)<\/sup>. El tratamiento de la tiroiditis de Hashimoto va a depender de la fase de presentaci\u00f3n cl\u00ednica. En paciente con hipotiroidismo manifiesto se deber\u00eda iniciar el tratamiento con levotiroxina, inclusive si son asintom\u00e1ticos <sup>(6, 9)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>METODOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Esta investigaci\u00f3n consiste en una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica en la que se utilizaron 10 art\u00edculos. Se utiliz\u00f3 bibliograf\u00eda tanto en ingl\u00e9s como en espa\u00f1ol con fechas de publicaci\u00f3n desde el 2019 hasta el 2023 como filtro de una antig\u00fcedad no mayor a 5 a\u00f1os. Para el proceso de b\u00fasqueda se utilizaron PubMed, Cochrane, Scielo y Google Scholar como bases de datos. Parte de los filtros para la b\u00fasqueda es que fueran fuentes confiables.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DEFINICI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La tiroiditis de Hashimoto es uno de los trastornos autoinmunes m\u00e1s comunes, generando una inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica de la gl\u00e1ndula tiroides, y as\u00ed mismo es una de las principales causas de hipotiroidismo <sup>(1, 2, 5)<\/sup>. El t\u00e9rmino \u201cHashimoto\u201d surge en 1912 cuando el m\u00e9dico japon\u00e9s, Haraku Hashimoto, descubri\u00f3 que la gl\u00e1ndula tiroides era infiltrada por linfocitos y cursaba con un aumento de tama\u00f1o y nombr\u00f3 este proceso inflamatorio como \u201cestroma linfomatosa\u201d. <sup>(2, 6)<\/sup>. Teniendo en cuenta este antecedente hist\u00f3rico se entiende que la inflamaci\u00f3n tiroidea se da por una infiltraci\u00f3n linfoc\u00edtica, principalmente de c\u00e9lulas T, las cuales van a llevar a una destrucci\u00f3n y atrofia de c\u00e9lulas foliculares <sup>(1)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>EPIDEMIOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La incidencia de la tiroiditis de Hashimoto ha venido incrementando en los \u00faltimos a\u00f1os. Su incidencia se estima alrededor de 0.3-1.5 de casos por cada 1000 personas al a\u00f1o <sup>(2, 6, 9)<\/sup>. Es m\u00e1s com\u00fan en mujeres <sup>(1)<\/sup> que en hombres y en cuesti\u00f3n de grupos \u00e9tnicos es m\u00e1s com\u00fan en personas de raza blanca que en personas de raza negra y asi\u00e1ticos. <sup>(2, 5, 6)<\/sup>. Existen varias hip\u00f3tesis que plantean la raz\u00f3n por la cual es m\u00e1s com\u00fan en mujeres, por ejemplo, el tener un sistema inmune m\u00e1s reactivo y la participaci\u00f3n hormonal femenina <sup>(2, 5)<\/sup>. La prevalencia incrementa con la edad y se asocia con la existencia de otras enfermedades autoinmunes <sup>(2, 6)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ETIOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La tiroiditis de Hashimoto ocurre por la formaci\u00f3n de auto anticuerpos e injuria directa a la gl\u00e1ndula desencadenada por factores ambientales en individuos con susceptibilidad gen\u00e9tica <sup>(1, 2, 4, 5, 6, 8, 9)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Con respecto a la susceptibilidad gen\u00e9tica se han descrito algunos factores. La predisposici\u00f3n familiar tiene un rol importante, por ejemplo, en el caso de los gemelos monocigotos, en el que un estudio demostr\u00f3 una concordancia de m\u00e1s del 50%, mientras que gemelos dicigotos mostraron m\u00ednima concordancia (7%) o ausencia de esta <sup>(1, 2)<\/sup>. Se ha demostrado la presencia de anticuerpos antitiroideos circulantes en aproximadamente el 50% de los hermanos de los pacientes afectados <sup>(1)<\/sup>. Tambi\u00e9n se ha estudiado la presencia de polimorfismos gen\u00e9ticos involucrados en la patog\u00e9nesis de la tiroiditis de Hashimoto, tanto de genes que participan en la respuesta inmune y genes que participan en la funci\u00f3n tiroidea <sup>(4)<\/sup>. Dentro de los genes que controlan la funci\u00f3n inmune, un rol importante lo lleva a cabo el ant\u00edgeno leucocitario humano (<em>HLA<\/em>) <sup>(1, 2, 4, 6, 8)<\/sup>. Tambi\u00e9n participan polimorfismos como el <em>CTL-4, PTPN22<\/em> y patrones de inactivaci\u00f3n del cromosoma X, los cuales llevan a un desequilibrio entre los mecanismos de auto tolerancia sostenidos por las c\u00e9lulas T reguladoras y linfocitos B.\u00a0 Otros polimorfismos gen\u00e9ticos en auto ant\u00edgenos, citocinas y sus receptores (<em>IL2R<\/em>), receptores de estr\u00f3genos, mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n (<em>CD14, CD40<\/em>), la regi\u00f3n promotora de selenoprote\u00edna S y productos gen\u00e9ticos asociados con apoptosis han sido relacionados con autoinmunidad tiroidea <sup>(6)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tambi\u00e9n se ha estudiado una variante en el gen de la tiroglobulina (TG) <sup>(1)<\/sup>. Todas estas susceptibilidades gen\u00e9ticas pueden ser modificadas a trav\u00e9s de metilaci\u00f3n, modificaciones en histona e interferencia de ARN no codificante <sup>(2, 6)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los factores ambientales en pacientes gen\u00e9ticamente predispuestos pueden desencadenar una respuesta autoinmune en contra de la gl\u00e1ndula tiroides <sup>(2, 6)<\/sup>. El yodo tiene un papel importante en el desarrollo de trastornos de la tiroides. Las c\u00e9lulas epiteliales tiroideas toman yodo desde la circulaci\u00f3n y catalizados por per\u00f3xido de hidr\u00f3geno yodan las mol\u00e9culas de tirosina tiroidea, y los productos yodados son catalizados por la peroxidasa tiroidea (TPO) pata formar T3 y T4 <sup>(8)<\/sup>. Algunos estudios han demostrado que incrementos en el consumo de yodo conllevan a un riesgo mayor de desarrollar enfermedad tiroidea autoinmune <sup>(1, 2, 4, 6, 8)<\/sup>. Algunos de los mecanismos que se han estudiado incluyen un incremento de la inmunogenicidad de la tiroglobulina en individuos gen\u00e9ticamente predispuestos <sup>(6, 8)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El selenio es un micronutriente esencial que tiene un rol importante en enfermedades inmunomediadas <sup>(8)<\/sup>. La gl\u00e1ndula tiroides es el mayor reservorio de selenio en todo el cuerpo <sup>(1, 8)<\/sup>. Una ingesta de selenio deficiente se considera un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad tiroidea autoinmune <sup>(1)<\/sup>. Sin embargo, la suplementaci\u00f3n con selenio no conduce a una mejor\u00eda en el curso de la enfermedad, pero si se ha observado una disminuci\u00f3n en los t\u00edtulos de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (TPO) <sup>(2, 6)<\/sup>. La deficiencia de vitamina D tambi\u00e9n es una de las causas de tiroiditis de Hashimoto, por lo tanto, entre mayor deficiencia, mayor riesgo <sup>(1, 2, 8)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El consumo moderado de alcohol podr\u00eda ser un factor protector en contra de la tiroiditis de Hashimoto y otras enfermedades autoinmunes <sup>(2)<\/sup>. En algunos estudios se han demostrado que los participantes con hipotiroidismo autoinmune manifiesto han consumido menos alcohol que los eutiroideos, sin embargo, otros autores han establecido que el consumo de alcohol ejerce toxicidad directa en dependencia del consumo y la presencia de otros factores precipitantes <sup>(5)<\/sup>. Con respecto al consumo de tabaco, en cierta medida protege contra la tiroiditis de Hashimoto <sup>(2, 5, 6, 8)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La exposici\u00f3n prolongada a situaciones de estr\u00e9s emocional tambi\u00e9n se ha asociado al desarrollo de esta patolog\u00eda <sup>(8)<\/sup>. Esto puede deberse a los efectos del cortisol en las c\u00e9lulas inmunes, seguido de hiperactivaci\u00f3n inmune lo que conduce a la autoinmunidad tiroidea <sup>(1)<\/sup>. Con respecto a los factores hormonales, como el hipotiroidismo autoinmune puede aparecer tanto en mujeres j\u00f3venes como de edad media, no se considera que el uso de estr\u00f3genos o la presencia de estr\u00f3genos desarrolle un papel fundamental o protector <sup>(1, 5)<\/sup>. Algunos autoantigenos tiroideos se localizan en el cromosoma X por lo que la inactivaci\u00f3n del cromosoma X conlleva mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismo autoinmune en la poblaci\u00f3n femenina <sup>(1, 2)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las infecciones bacterianas y virales, por ejemplo, el virus de la hepatitis C tienen un papel en el desarrollo del hipotiroidismo autoinmune <sup>(1, 2, 6)<\/sup>. Se ha propuesto que esto se debe a un mimetismo molecular entre los ant\u00edgenos virales y los ant\u00edgenos del tejido tiroideo <sup>(2, 5)<\/sup>. El uso de algunas drogas como interfer\u00f3n alfa, Alemtuzumat y la terapia con retrovirales tambi\u00e9n pueden desarrollar la enfermedad <sup>(1, 5)<\/sup>. La alteraci\u00f3n en la microbiota, con disminuci\u00f3n de <em>Lactobacillus<\/em> y <em>Bifidobacterium<\/em> e incremento en <em>Bacteroides fragilis<\/em> se ha estudiado en el desarrollo de la tiroiditis de Hashimoto <sup>(2)<\/sup>. Por otra parte, la exposici\u00f3n limitada a factores ambientales, por ejemplo, el vivir en condiciones pr\u00e1cticamente est\u00e9riles, est\u00e1 asociado con una mayor incidencia de condiciones al\u00e9rgicas y autoinmunes <sup>(2, 8)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>PATOG\u00c9NESIS<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Al ser una enfermedad autoinmune, la tiroiditis de Hashimoto se caracteriza por autoanticuerpos tiroideos e infiltraci\u00f3n inflamatoria de c\u00e9lulas B y T <sup>(2, 8)<\/sup>. Se da una alteraci\u00f3n funcional de las c\u00e9lulas B con formaci\u00f3n de autoanticuerpos. Adicionalmente, la disfunci\u00f3n de las c\u00e9lulas T se asocia con la alteraci\u00f3n de homeostasis inmune hacia la gl\u00e1ndula tiroides <sup>(2)<\/sup>. En la inmunidad celular las c\u00e9lulas T se depositan en los tejidos perif\u00e9ricos, lo que lleva al desarrollo de las enfermedades autoinmunes, adem\u00e1s, ant\u00edgenos perif\u00e9ricos, factores estimulantes y citocinas activan las c\u00e9lulas T y esto resulta en la formaci\u00f3n de distintas subpoblaciones de c\u00e9lulas T <sup>(8)<\/sup>. En la tiroiditis de Hashimoto tambi\u00e9n ocurre una disminuci\u00f3n en el n\u00famero y funci\u00f3n de c\u00e9lulas T que regulan la funci\u00f3n inmune <sup>(2)<\/sup>. La inmunidad humoral tiene un papel importante en cuanto a la producci\u00f3n de autoanticuerpos tiroideos espec\u00edficos contra la tiroglobulina y TPO <sup>(2)<\/sup>, esto debido a la exposici\u00f3n de los ant\u00edgenos <sup>(6)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las caracter\u00edsticas histol\u00f3gicas en la tiroiditis de Hashimoto incluyen infiltraci\u00f3n linfoplasm\u00e1tica, presencia de tejido fibr\u00f3tico, formaci\u00f3n linf\u00e1tica folicular y atrofia del par\u00e9nquima <sup>(2, 6)<\/sup>. Hay diferentes variantes de la tiroiditis de Hashimoto basadas en la presentaci\u00f3n histol\u00f3gica, estas incluyen la presentaci\u00f3n fibr\u00f3tica, fibrotica y atr\u00f3fica, tiroiditis de Riedel que consiste en tejido fibrotico que se extiende m\u00e1s all\u00e1 de la c\u00e1psula sin en ausencia de c\u00e9lulas neopl\u00e1sicas y por \u00faltimo la tiroiditis por IgG4 <sup>(2, 6)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ASOCIACI\u00d3N CON OTRAS PATOLOG\u00cdAS<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Al ser una enfermedad autoinmune, la tiroiditis de Hashimoto se asocia en algunos casos con la presencia de otras enfermedades autoinmunes. Algunas de las patolog\u00edas que pueden acompa\u00f1ar a la tiroiditis de Hashimoto incluyen enfermedad de Addison, vit\u00edligo, alopecia, anemia perniciosa, diabetes mellitus tipo 1, artritis reumatoide, polimialgia reum\u00e1tica y enfermedad celiaca <sup>(1, 7)<\/sup>. Se plantea que la asociaci\u00f3n se debe a una susceptibilidad gen\u00e9tica en com\u00fan, as\u00ed como a factores ambientales <sup>(1)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>PRESENTACI\u00d3N CL\u00cdNICA <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La presentaci\u00f3n cl\u00ednica en la tiroiditis de Hashimoto va a cursar con s\u00edntomas sist\u00e9micos y locales <sup>(1, 2)<\/sup>. Los s\u00edntomas locales se desarrollan debido a la presencia de un bocio debido a la compresi\u00f3n que este ocasiona puede cursar con disfon\u00eda por la compresi\u00f3n del nervio lar\u00edngeo recurrente, disnea por la compresi\u00f3n de la tr\u00e1quea y disfagia <sup>(1, 2)<\/sup>. Sin embargo, la gl\u00e1ndula tiroides tambi\u00e9n puede estar peque\u00f1a cuando ocurre atrofia <sup>(9)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existen diferentes fases o tipos de presentaci\u00f3n a lo largo de evoluci\u00f3n en la tiroiditis de Hashimoto:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Tirotoxicosis o Hashitoxicosis: en pacientes con destrucci\u00f3n tiroidea pronunciada en la fase inicial y es consecuencia de la liberaci\u00f3n de hormonas tiroides preformadas desde los fol\u00edculos destruidos a la circulaci\u00f3n <sup>(6, 9)<\/sup>. TSH suprimida y hormonas tiroideas elevadas <sup>(5)<\/sup>.<\/li>\n<li>Hipotiroidismo subcl\u00ednico: TSH elevada y hormonas tiroideas normales <sup>(5)<\/sup>.<\/li>\n<li>Hipotiroidismo manifiesto: TSH elevada y hormonas tiroideas disminuidas <sup>(5)<\/sup>.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los s\u00edntomas sist\u00e9micos principales se manifiestan debido al desarrollo del hipotiroidismo manifiesto, donde hay un d\u00e9ficit de las hormonas tiroideas y por lo tanto su acci\u00f3n sobre los tejidos, ilustradas en la figura 1 (ver anexos) <sup>(6)<\/sup>. En el hipotiroidismo se afectan la mayor\u00eda de sistemas en el cuerpo. Los s\u00edntomas cut\u00e1neos incluyen piel fr\u00eda, seca debido a atrofia de las gl\u00e1ndulas sudor\u00edparas <sup>(6)<\/sup>, engrosamiento de la piel, p\u00e9rdida de cabello, edema facial y generalizado. Tambi\u00e9n puede haber un engrosamiento de las cuerdas vocales, por lo que tambi\u00e9n puede existir voz gruesa. Hay afectaci\u00f3n del sistema musculoesquel\u00e9tico que cursa con disminuci\u00f3n en la contractilidad muscular y los reflejos, tambi\u00e9n calambres musculares dolorosos <sup>(6)<\/sup>. Los efectos en el sistema nervioso incluyen fatiga, p\u00e9rdida de memoria y dificultad para concentrarse <sup>(6)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los efectos en el sistema cardiovascular cursan con bradicardia, disminuci\u00f3n de la contractilidad ventricular e incremento de la resistencia vascular perif\u00e9rica que resulta en una disminuci\u00f3n del gasto cardiaco. El dep\u00f3sito de mucopolisac\u00e1ridos en el saco peric\u00e1rdico puede llevar a una efusi\u00f3n peric\u00e1rdica <sup>(6)<\/sup>. En el hipotiroidismo existe un incremento del colesterol total y LDL que cursa con un mayor riesgo de isquemia. El sistema respiratorio se ve afectado por la presencia de hipoxia y bradipnea, debido a la ya descrita inflamaci\u00f3n de la gl\u00e1ndula tiroides que ocasiona obstrucci\u00f3n de las v\u00edas respiratorias superiores. Sin embargo, tambi\u00e9n hay debilidad de la musculatura respiratoria y efusi\u00f3n pleural <sup>(6)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El sistema gastrointestinal se afecta por una disminuci\u00f3n de la peristalsis que podr\u00eda llevar a estre\u00f1imiento o a un \u00edleo. A nivel hep\u00e1tico hay una disminuci\u00f3n en la gluconeog\u00e9nesis, aumento de las lipopoproteinas, hipoton\u00eda de la ves\u00edcula biliar y alteraci\u00f3n de la composici\u00f3n biliar que puede llevar a la formaci\u00f3n de litos <sup>(6)<\/sup>. El sistema urinario se ve afectado por una disminuci\u00f3n de la filtraci\u00f3n glomerular y una disminuci\u00f3n en la excreci\u00f3n libre de agua que puede llevar a una hiponatremia <sup>(6)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las manifestaciones en el sistema hematopoy\u00e9tico incluyen anemia normoc\u00edtica, ya que hay una reducci\u00f3n en la producci\u00f3n de eritropoyetina renal y tambi\u00e9n puede deberse a una disminuci\u00f3n en la absorci\u00f3n de hierro y de vitamina B12, ya que anteriormente se mencion\u00f3 que al ser una patolog\u00eda autoinmune puede cursar con otras enfermedades autoinmunes, por ejemplo, la gastritis autoinmune <sup>(6)<\/sup>. La presencia de coagulopat\u00eda puede cursar con menorragia. Tambi\u00e9n afecta el sistema reproductor femenino con la presencia de ciclos anovulatorios e irregularidades menstruales.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es importante mencionar que aparte de las fases del cuadro cl\u00ednico tambi\u00e9n existen variantes cl\u00ednicas. Una de ellas es la tiroiditis indolora que cursa con una fase transitoria de hipotiroidismo y retorno al eutiroidismo. Otras variantes son la tiroiditis dolorosa, la tiroiditis posparto que se manifiesta 6 meses despu\u00e9s del parto y cursa igual que la tiroiditis indolora <sup>(2)<\/sup>. La encefalopat\u00eda de Hashimoto es la variante de mayor relevancia que cursa con deterioro cognitivo, mioclon\u00edas, cambios en el comportamiento y convulsiones <sup>(2)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DIAGN\u00d3STICO<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico de la tiroiditis de Hashimoto se basa en los s\u00edntomas cl\u00ednicos, las pruebas de funci\u00f3n tiroidea, la presencia de autoanticuerpos, caracter\u00edsticas imagenol\u00f3gicas y en algunos casos histol\u00f3gicas <sup>(1, 2, 6)<\/sup>. Los anticuerpos anti-TPO son la caracter\u00edstica diagn\u00f3stica m\u00e1s importante y est\u00e1n presentes en el 95% de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto. Los anticuerpos anti-tiroglobulina (anti-Tg) est\u00e1n presentes en el 60-80% de los pacientes por lo que son de menor utilidad para el diagn\u00f3stico <sup>(2, 6, 9)<\/sup>. Los anticuerpos anti-TPO son un factor de riesgo para la progresi\u00f3n a hipotiroidismo en el tiempo en la poblaci\u00f3n general y tambi\u00e9n se asocian con mayor riesgo de tiroiditis posparto <sup>(6)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las caracter\u00edsticas ultrasonogr\u00e1ficas incluyen disminuci\u00f3n de la ecogenicidad, heterogeneidad, hipervascularidad y presencia de quistes peque\u00f1os <sup>(2, 6)<\/sup>. El ultrasonido es \u00fatil para diferenciar la tiroiditis de Hashimoto de otros diagn\u00f3sticos sobre todo cuando los anticuerpos son negativos <sup>(6)<\/sup>. La evaluaci\u00f3n citol\u00f3gica no se realiza de manera rutinaria a menos que exista un n\u00f3dulo tiroideo con sospecha de malignidad <sup>(2)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>TRATAMIENTO <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento de la tiroiditis de Hashimoto va a depender de la fase de presentaci\u00f3n cl\u00ednica. En la fase de una Hashitoxicosis, si hay una elevaci\u00f3n de hormonas tiroideas, sin embargo, no es una tiroides hiperfuncionante, por lo tanto, no se requiere el tratamiento con antitiroideos. El tratamiento consiste en B-bloqueadores \u00fanicamente, ya que al final progresa a un hipotiroidismo <sup>(6)<\/sup>. En los pacientes con tiroiditis de Hashimoto eutiroideos se requieren seguimientos peri\u00f3dicos, anuales para evaluar la evoluci\u00f3n a un estado hipotiroideo <sup>(6)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el caso de la tiroiditis de Hashimoto subcl\u00ednica, hay controversia si se puede mantener con observaci\u00f3n y sin mantenimiento. En pacientes con anti-TPO elevados y un nivel de TSH en 10 mIU\/ml o m\u00e1s deber\u00eda considerarse el inicio del tratamiento con levotiroxina, ya que estos niveles de TSH est\u00e1n asociados con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares y mortalidad cardiovascular <sup>(6, 9)<\/sup>. En pacientes con un nivel de TSH de 7-9.9 mIU\/ml se considera el tratamiento con levotiroxina de igual manera para reducir el riesgo de enfermedad isqu\u00e9mica coronaria y reducir la mortalidad <sup>(6)<\/sup>. Ahora, en el caso del nivel de TSH de 4.5-6.9 mIU\/ml, el tratamiento se considera basado en la edad del paciente. En pacientes menores de 65 a\u00f1os que cursen asintom\u00e1ticos no se requiere tratamiento y se pueden realizar seguimientos anuales de TSH. La terapia en este grupo edad se considera en pacientes con anticuerpos anti-TPO positivos, s\u00edntomas de hipotiroidismo, hiperlipidemia, incrementos progresivos en los niveles de TSH, planes de embarazo y la presencia de bocio <sup>(6)<\/sup>. La dosis recomendada de levotiroxina cuando se inicia es de 25-75 mcg por d\u00eda para alcanzar el estado eutiroideo <sup>(6)<\/sup>. Los pacientes mayores de 65 a\u00f1os no requieren de tratamiento con levotiroxina con incrementos leves de TSH <sup>(1)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En paciente con hipotiroidismo manifiesto se deber\u00eda iniciar el tratamiento con levotiroxina, inclusive si son asintom\u00e1ticos <sup>(6, 9)<\/sup>. El tratamiento se utiliza para disminuir los niveles de TSH y aminorar los s\u00edntomas de hipotiroidismo <sup>(1, 9)<\/sup>. La dosis inicial de levotiroxina que se requiere para normalizar los niveles s\u00e9ricos de TSH va a depender de factores como la edad del paciente, el peso y si hay alguna condici\u00f3n cardiaca coexistente <sup>(6, 9)<\/sup>. En pacientes con un grado de preservaci\u00f3n de la funci\u00f3n tiroidea, j\u00f3venes y sanos una dosis de 1.4 and 1.8 mcg\/kg es adecuada <sup>(6, 9)<\/sup>. En pacientes mayores, que tienen comorbilidades cardiacas una dosis de 12.5-25 mcg por d\u00eda es adecuada <sup>(9)<\/sup>. Desde el inicio de la terapia se requieren ajustes de dosis basado en las metas de los niveles de TSH basados en los rangos de referencia para cada edad. En pacientes j\u00f3venes la meta es alcanzar los rangos de referencia normales (0.5-4.0 mIU\/ml) <sup>(9)<\/sup>. En pacientes mayores se acepta una meta de 4.0-6.0 mIU\/ml <sup>(6)<\/sup>. \u00a0Despu\u00e9s del inicio del tratamiento, el ajuste de la dosis se debe realizar se realiza dentro de 6-8 semanas para dar suficiente tiempo al eje hipot\u00e1lamo hip\u00f3fisis de adaptar su funci\u00f3n <sup>(6)<\/sup>. Una vez que se alcanza la dosis \u00f3ptima, se espera la confirmaci\u00f3n del estado eutiroideo de los 3-6 meses y posteriormente a eso se realizan seguimientos anuales <sup>(6)<\/sup>. Algunas veces el retorno a la normalidad de la funci\u00f3n bioqu\u00edmica tiroidea no concuerda con el retorno a calidad de vida adecuada, por lo tanto, se deben tomar en cuenta la normalidad de la frecuencia cardiaca, estado metab\u00f3lico basal <sup>(6)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el caso de pacientes embarazadas el tratamiento con levotiroxina se basa en los niveles de anticuerpos y de TSH. Todas las pacientes con niveles de TSH \u226510 mIU\/ml deben recibir tratamiento. En las pacientes con anticuerpos negativos y TSH 4-10 mIU\/ml o mayor a 2.5 mlU\/ml se debe considerar el tratamiento con levotiroxina. En las pacientes con anticuerpos positivos y TSH &gt;2,5 mlU\/ml deben recibir tratamiento con levotiroxina <sup>(2)<\/sup>. Las pacientes embarazadas con hipotiroidismo deben recibir un incremento del 20-30% en la dosis de levotiroxina.\u00a0 Se debe realizar un monitoreo mensual de la dosis, con un nivel meta de TSH adaptada al rango de cada trimestre, y en general se recomienda por debajo de 2.5 mlU\/ml <sup>(2)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Actualmente existen nuevas presentaciones de levotiroxina, entre ellas la presentaci\u00f3n l\u00edquida y la c\u00e1psula de gel, la cuales se pueden utilizar en pacientes con malabsorci\u00f3n o en pacientes que utilizan otros f\u00e1rmacos que interaccionan con la absorci\u00f3n de levotiroxina <sup>(1)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La cirug\u00eda en la tiroiditis de Hashimoto \u00fanicamente se realiza en pacientes con dolor y s\u00edntomas compresivos debido a un bocio o n\u00f3dulos tiroideos malignos coexistentes. Algunos estudios han planteado que en pacientes con s\u00edntomas y elevaci\u00f3n de autoanticuerpos persistentes a pesar del tratamiento con levotiroxina se pueden beneficiar de una tiroidectom\u00eda <sup>(6)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>TIROIDITIS DE HASHIMOTO Y MALIGNIDAD<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se conoce la relaci\u00f3n establecida entre la tiroiditis de Hashimoto y el c\u00e1ncer papilar de tiroides <sup>(1, 2, 3, 6)<\/sup>. La concurrencia ronda alrededor de 8-36.4% <sup>(3)<\/sup>. Se plantea que esta relaci\u00f3n se debe a la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica puede conducir al desarrollo de transformaci\u00f3n neopl\u00e1sica <sup>(2)<\/sup>. La prolongaci\u00f3n en la elevaci\u00f3n de los niveles de TSH en pacientes con tiroiditis de Hashimoto pueden estimular el crecimiento folicular epitelial, promoviendo el desarrollo de carcinoma papilar de tiroides <sup>(2)<\/sup>. Sin embargo, esto es una hip\u00f3tesis, pero el mecanismo exacto no se conoce. El linfoma tiroideo primario no Hodgkin se ha asociado con la tiroiditis de Hashimoto, con un riesgo 60 veces m\u00e1s elevado que en la poblaci\u00f3n general. Los linfomas tiroideos constituyen el 5% de las neoplasias tiroideas <sup>(2, 6, 10)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CONCLUSIONES<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune com\u00fan y es una de las principales causas de hipotirodismo, esto debido a la infiltraci\u00f3n linfoc\u00edtica de c\u00e9lulas T y B con la producci\u00f3n de autoanticuerpos que llevan a una destrucci\u00f3n de las c\u00e9lulas foliculares. Es m\u00e1s com\u00fan en mujeres. La etiolog\u00eda se debe a la presencia de susceptibilidad gen\u00e9tica y exposici\u00f3n de ciertos factores ambientales, entre los cuales se destacan factores alimenticios como el yodo, selenio, vitamina D; el consumo moderado de alcohol y tabaco como factores protectores; la exposici\u00f3n a infecciones virales y bacterianas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La presentaci\u00f3n cl\u00ednica puede variar, ya que a lo largo de su evoluci\u00f3n puede presentar distintas fases, por ejemplo, la hashitoxicosis, el hipotiroidismo subcl\u00ednico, sin embargo, lo m\u00e1s com\u00fan es que progrese a un hipotiroidismo manifiesto. Es importante realizar un diagn\u00f3stico temprano ya que la afectaci\u00f3n tiroidea conlleva a afectaci\u00f3n de pr\u00e1cticamente la mayor\u00eda de los sistemas en el cuerpo. El diagn\u00f3stico se basa en la cl\u00ednica, los valores de TSH y hormonas tiroides, la presencia de anticuerpos anti-TPO y algunos hallazgos ultrasonogr\u00e1ficos. El tratamiento se basa en la fase de presentaci\u00f3n cl\u00ednica con levotiroxina. A lo largo del tratamiento se deben realizar ajustes en la dosis basado en los niveles de TSH y caracter\u00edsticas individuales de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Ragusa F, Fallahi P, Elia G, Gonnella D, Paparo SR, Giusti C, Churilov LP, Ferrari SM, Antonelli A. Hashimotos&#8217; thyroiditis: Epidemiology, pathogenesis, clinic and therapy. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2019 Dic; 33(6):101367. doi: 10.1016\/j.beem.2019.101367.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Ralli M, Angeletti D, Fiore M, D&#8217;Aguanno V, Lambiase A, Artico M, de Vincentiis M, Greco A. Hashimoto&#8217;s thyroiditis: An update on pathogenic mechanisms, diagnostic protocols, therapeutic strategies, and potential malignant transformation. 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