{"id":77944,"date":"2024-08-13T10:09:37","date_gmt":"2024-08-13T08:09:37","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=77944"},"modified":"2024-08-11T10:18:56","modified_gmt":"2024-08-11T08:18:56","slug":"abordaje-y-manejo-inicial-de-la-insuficiencia-cardiaca-aguda-en-un-servicio-de-emergencias-revision-bibliografica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/abordaje-y-manejo-inicial-de-la-insuficiencia-cardiaca-aguda-en-un-servicio-de-emergencias-revision-bibliografica\/","title":{"rendered":"Abordaje y manejo inicial de la insuficiencia cardiaca aguda en un servicio de emergencias – revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica"},"content":{"rendered":"

Abordaje y manejo inicial de la insuficiencia cardiaca aguda en un servicio de emergencias – revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Daniel Cap\u00f3n Sancho<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 15; 573<\/p>\n

Approach and initial management of acute heart failure in an emergency department – bibliographical review<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 16\/07\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 07\/08\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 15 Primera quincena de Agosto de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 15; 573<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Dr. Daniel Cap\u00f3n Sancho<\/li>\n<\/ol>\n

    Doctor en Medicina General y Cirug\u00eda, investigador independiente, Universidad de Ciencias Me\u0301dicas, San Jose\u0301, Costa Rica. ORCID: 0009-0004-7892-6222<\/p>\n

      \n
    1. Dra. P\u00eda Nicole Robert Barahona<\/li>\n<\/ol>\n

      Doctora en Medicina General y Cirug\u00eda, investigadora independiente, Universidad de Ciencias Me\u0301dicas, San Jose\u0301, Costa Rica. ORCID: 0009-0009-0734-2613<\/p>\n

        \n
      1. Dr. Sergio Pacheco Pino<\/li>\n<\/ol>\n

        Doctor en Medicina General y Cirug\u00eda, investigador independiente, Universidad de Ciencias Me\u0301dicas, San Jose\u0301, Costa Rica. ORCID: 0009-0000-0585-7220<\/p>\n

          \n
        1. Dra. Nicole Tracy Jaikel<\/li>\n<\/ol>\n

          \u00a0Doctor en Medicina General y Cirug\u00eda, investigador independiente, Universidad de Ciencias Me\u0301dicas, San Jose\u0301, Costa Rica. ORCID: 0009-0008-0678-5044<\/p>\n

            \n
          1. Dr. Juan Diego Mart\u00ednez Rodr\u00edguez<\/li>\n<\/ol>\n

            Doctor en Medicina General y Cirug\u00eda, investigador independiente, Universidad de Ciencias Me\u0301dicas, San Jose\u0301, Costa Rica. ORCID: 0009-0003-6824-6197<\/p>\n

              \n
            1. Dr. Robert Antonio Niles Guevara<\/li>\n<\/ol>\n

              Doctor en Medicina General y Cirug\u00eda, investigador independiente, Universidad de Ciencias Me\u0301dicas, San Jose\u0301, Costa Rica. ORCID: 0009-0006-5947-0797<\/p>\n

                \n
              1. Dra. Nazareth P\u00e9rez Quesada<\/li>\n<\/ol>\n

                Doctor en Medicina General y Cirug\u00eda, investigador independiente, Universidad de Ciencias Me\u0301dicas, San Jose\u0301, Costa Rica. ORCID: 0009-0003-4891-4717<\/p>\n

                Declaracio\u0301n de buena pra\u0301ctica:<\/strong><\/p>\n

                Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

                Todos ellos han participado en su elaboracio\u0301n y no tienen conflictos de intereses. La investigacio\u0301n se ha realizado siguiendo las pautas e\u0301ticas internacionales para la investigacio\u0301n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Me\u0301dicas (CIOMS) en colaboracio\u0301n con la Organizacio\u0301n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningu\u0301n medio y no esta\u0301 en proceso de revisio\u0301n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las ima\u0301genes y gra\u0301ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

                Resumen<\/strong><\/p>\n

                La falla cardiaca agudamente descompensada se describe sindr\u00f3micamente como s\u00edntomas de novo o empeoramiento de s\u00edntomas ya existentes a causa de la falla cardiaca cr\u00f3nica, donde se requiere de un manejo en el servicio de emergencias dado su alta tasa de mortalidad si no se recibe un adecuado manejo. Los mecanismos fisiol\u00f3gicos propuestos son aquellos como la congesti\u00f3n intravascular, alteraciones del inotropismo, los p\u00e9ptidos natriur\u00e9ticos as\u00ed como la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica e infecciones. Se utilizar\u00e1 la evaluaci\u00f3n cl\u00ednica as\u00ed como el apoyo de biomarcadores e im\u00e1genes para estratificaci\u00f3n de la condici\u00f3n del paciente y su manejo. Las estrategias terap\u00e9uticas se abordan tanto en un manejo prehospitalario como hospitalario, dando un enfoque en la oxigenoterapia, soporte ventilatorio, diur\u00e9ticos, vasodilatadores, inotr\u00f3picos y vasopresores. Los principales objetivos erradican en estabilizar al paciente, identificar las causas agudas y ultimadamente optimizar el tratamiento para as\u00ed reducir las tasas de mortalidad y recurrencia, recalcando un enfoque multidisciplinario para as\u00ed ofrecer el manejo m\u00e1s id\u00f3neo e integral.<\/p>\n

                Palabras Clave: <\/strong>Falla cardiaca aguda descompensada, falla cardiaca cr\u00f3nica, congesti\u00f3n vascular, p\u00e9ptido natriur\u00e9tico, inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica, cuidado emergencias, terapia ox\u00edgeno, soporte ventilatorio, vasopresores, inotr\u00f3picos, vasodilatadores.<\/p>\n

                Abstract<\/strong><\/p>\n

                Acute decompensated heart failure is syndromically described as an onset of new symptoms or a worsening of existing chronic heart failure symptoms, requiring emergency management due to its high mortality rate if not adequately treated. Proposed physiological mechanisms include intravascular congestion, inotropism alterations, natriuretic peptides, as well as systemic inflammation and infections. Clinical evaluation, supported by biomarkers and imaging, will be used for patient condition stratification and management. Therapeutic strategies are addressed in both prehospital and hospital settings, focusing on oxygen therapy, ventilatory support, diuretics, vasodilators, inotropes, and vasopressors. The main objectives are to stabilize the patient, identify acute causes, and ultimately optimize treatment to reduce mortality and recurrence rates, emphasizing a multidisciplinary approach to provide the most appropriate and comprehensive management.<\/p>\n

                Keywords:<\/strong> acute decompensated heart failure, chronic heart failure, vascular congestion, inotropism, natriuretic peptides, systemic inflammation, emergency care, oxygen therapy, ventilatory support, diuretics, vasodilators, inotropes, vasopressors.<\/p>\n

                Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

                La falla cardiaca aguda es un s\u00edndrome caracterizado por la nueva aparici\u00f3n de s\u00edntomas (falla cardiaca de novo) o exacerbaci\u00f3n de s\u00edntomas de una falla cardiaca cr\u00f3nica (falla cardiaca cr\u00f3nica agudamente descompensada). Su etiolog\u00eda es variada, ya que existen muchos factores que pueden agravar o inducir una falla cardiaca, por lo cual su fisiopatolog\u00eda tambi\u00e9n es compleja.<\/p>\n

                La falla cardiaca es un problema cl\u00ednico altamente prevalente y dentro de este s\u00edndrome, la falla cardiaca aguda corresponde a la mayor\u00eda de las hospitalizaciones. Este es un problema agudo, por lo cual el paciente suele ingresar al servicio de emergencias y, en caso de no ser abordado adecuadamente, la mortalidad aumenta significativamente.<\/p>\n

                Por medio de una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica, se espera lograr describir la fisiopatolog\u00eda, el abordaje inicial y el manejo de la falla cardiaca cr\u00f3nica agudamente descompensada en el \u00e1mbito de emergencias. Se espera que tras leer esta revisi\u00f3n se pueda entender los mecanismos que desencadenan una falla cardiaca aguda, c\u00f3mo se complementan unos con otros, se puedan identificar las manifestaciones principales de la enfermedad cardiaca aguda y se obtengan las herramientas necesarias para poder abordar un caso satisfactoriamente en el \u00e1mbito de emergencias. Todo esto con el fin de contribuir a disminuir la mortalidad por enfermedad cardiaca aguda.<\/p>\n

                Definici\u00f3n y clasificaci\u00f3n<\/h1>\n

                La falla cardiaca (FC) es una patolog\u00eda cr\u00f3nica y progresiva inducida por cambios estructurales o funcionales del coraz\u00f3n que le impiden al mismo cumplir con las demandas metab\u00f3licas. La falla cardiaca aguda se debe a una exacerbaci\u00f3n o manifestaci\u00f3n aguda de los s\u00edntomas de congesti\u00f3n o hipoperfusi\u00f3n derivados de la falla card\u00edaca cr\u00f3nica en s\u00ed.1<\/sup><\/p>\n

                Seg\u00fan su presentaci\u00f3n, la falla cardiaca aguda se puede dividir en falla cardiaca de novo o falla cardiaca cr\u00f3nica agudamente descompensada, la principal causa de hospitalizaciones dentro de la FC.1<\/sup><\/p>\n

                Etiolog\u00eda y epidemiolog\u00eda<\/h1>\n

                Seg\u00fan la \u00faltima actualizaci\u00f3n del GBD en el 2010, se estimaba una prevalencia de FC de 37.7 millones de casos a nivel mundial. Sin embargo, no se calcul\u00f3 la prevalencia de la falla cardiaca aguda. Se dice que anualmente, en EEUU y Europa hay m\u00e1s de 1 mill\u00f3n de personas hospitalizadas por FC, de las cuales m\u00e1s del 90% son por falla cardiaca aguda, donde la mayor\u00eda de los pacientes ingresan por s\u00edntomas de sobrecarga de volumen.1,2<\/sup><\/p>\n

                El principal factor de riesgo para desarrollar falla cardiaca es la cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica, sobre todo en pa\u00edses desarrollados. Sin embargo, tambi\u00e9n se han descrito otros como hipertensi\u00f3n arterial, valvulopat\u00edas, miocardiopat\u00edas, postparto, enfermedad reum\u00e1tica, y ciertas causas infecciosas (como VIH). Es a partir de una falla cardiaca cr\u00f3nica que se instaura una falla cardiaca aguda. Existen muchos factores que pueden precipitar una descompensaci\u00f3n aguda como la enfermedad tiroidea, infecciones, infartos agudos al miocardio, entre otros.1,2<\/sup><\/p>\n

                Se ha descrito que en pa\u00edses desarrollados, la edad promedio de presentaci\u00f3n de falla cardiaca aguda es en pacientes de 75 a\u00f1os o m\u00e1s. Sin embargo, en pa\u00edses subdesarrollados, es com\u00fan verla en pacientes de hasta 55 a\u00f1os. Adem\u00e1s, posterior al primer episodio de falla cardiaca aguda, las tasas de reincidencia (es decir, falla cardiaca cr\u00f3nica agudamente descompensada) aumentan. Hasta un 45% de los pacientes mueren o son hospitalizados nuevamente.1,3<\/sup><\/p>\n

                Fisiopatolog\u00eda<\/h1>\n

                Para que se instaure una falla cardiaca, es necesario que haya alg\u00fan nivel de disfunci\u00f3n cardiaca de base. Una vez instaurada la falla cardiaca cr\u00f3nica, se crea un balance delicado entre precarga, postcarga, inotropismo y se\u00f1alizaci\u00f3n neurohumoral. Con que se vea alterado m\u00ednimo uno de estos factores, se entra en un estado de falla cardiaca aguda. A continuaci\u00f3n se expondr\u00e1n los principales mecanismos que pueden llevar a una falla cardiaca cr\u00f3nica agudamente descompensada.1,2<\/sup><\/p>\n

                Congesti\u00f3n intravascular<\/u><\/p>\n

                La retenci\u00f3n de fluidos afecta directamente la precarga. Esto puede deberse a retenci\u00f3n de sodio por deterioro de la funci\u00f3n renal, aumento en la ingesta o falla de adherencia al tratamiento. El aumento en la precarga genera un aumento en la presi\u00f3n telediast\u00f3lica, que aumenta el estr\u00e9s sobre la pared mioc\u00e1rdica y aumenta la demanda de ox\u00edgeno por parte del m\u00fasculo cardiaco. En el contexto de un coraz\u00f3n que usualmente tiene alg\u00fan nivel de disfunci\u00f3n diast\u00f3lica por su cardiopat\u00eda de fondo, esto genera un empeoramiento de la funci\u00f3n diast\u00f3lica, lo que se traduce en s\u00edntomas de congesti\u00f3n sist\u00e9mica. En pacientes con insuficiencia mitral, esto es particularmente problem\u00e1tico, ya que esto resulta en un flujo retr\u00f3grado hacia la circulaci\u00f3n pulmonar, que aumenta las presiones pulmonares y puede llevar a congesti\u00f3n pulmonar.1,2<\/sup><\/p>\n

                Se ha demostrado que el aumento de la presi\u00f3n venosa central com\u00fanmente resulta en empeoramiento de la funci\u00f3n renal. Esto genera un ciclo, en donde el aumento de la presi\u00f3n venosa debido a la congesti\u00f3n y la disfunci\u00f3n renal preestablecida empeora la funci\u00f3n renal, lo que termina aumentando la congesti\u00f3n vascular. Por esto mismo es importante tener cuidado y valorar si el empeoramiento de la funci\u00f3n renal se debe al evento agudo o si es verdaderamente una progresi\u00f3n de la enfermedad renal.1<\/sup><\/p>\n

                La congesti\u00f3n tambi\u00e9n afecta el tracto gastrointestinal. Esto lleva a un nivel de edema de la pared intestinal que se cree que lleva a translocaci\u00f3n bacteriana. Esto propicia una reacci\u00f3n inflamatoria local que puede promover la disfunci\u00f3n cardiaca en ciertas ocasiones.2<\/sup><\/p>\n

                Alteraciones en el inotropismo<\/u><\/p>\n

                El inotropismo depende de la contractilidad mioc\u00e1rdica. Entidades que pueden afectar el inotropismo incluyen isquemia mioc\u00e1rdica aguda, miocarditis, enfermedad valvular, enfermedad peric\u00e1rdica, arritmias, ciertas drogas y medicamentos y anormalidades metab\u00f3licas.2<\/sup><\/p>\n

                En el contexto de disfunci\u00f3n sist\u00f3lica, la contractilidad se ve directamente afectada y el conjunto de alteraciones resulta en una disminuci\u00f3n del volumen telesist\u00f3lico y la fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n. Esto genera s\u00edntomas de hipoperfusi\u00f3n sist\u00e9mica.1,2<\/sup><\/p>\n

                P\u00e9ptido Natriur\u00e9tico<\/u><\/p>\n

                Con el aumento en la dilataci\u00f3n ventricular por incremento de volumen y\/o presi\u00f3n, hay liberaci\u00f3n de p\u00e9ptido natriur\u00e9tico tipo B por las c\u00e9lulas del miocardio. La acci\u00f3n de este p\u00e9ptido es vasodilataci\u00f3n, disminuci\u00f3n de la actividad de renina y la diuresis subsequente. Las c\u00e9lulas mioc\u00e1rdicas atriales liberan por el mismo mecanismo y por activaci\u00f3n \u03b2<\/strong>-adren\u00e9rgica, el p\u00e9ptido natriur\u00e9tico atrial. Ambos p\u00e9ptidos se unen generando acci\u00f3n en el endotelio de vasodilataci\u00f3n, aumento de diuresis mientras que inhibe la mitog\u00e9nesis, inflamaci\u00f3n e hipertrofia de tejido. La neprilisina inactiva el p\u00e9ptido natriur\u00e9tico adem\u00e1s de que se ha observado que degrada e inactiva la angiotensina II.1,2<\/sup><\/p>\n

                Inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica e infecciones<\/u><\/p>\n

                Se ha estudiado que hay m\u00faltiples citoquinas involucradas en la fisiopatolog\u00eda de la FC como el TNF, TGF-\u00df, IL-6 e IL-1. Estas citoquinas se liberan tambi\u00e9n en casos de inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica e infecciones, en donde hay da\u00f1o endotelial. Estas citoquinas, liberadas por situaciones independientes a la falla cardiaca pueden exacerbar una descompensaci\u00f3n.1,2<\/sup><\/p>\n

                Manifestaciones cl\u00ednicas<\/h1>\n

                Explicado por la fisiopatolog\u00eda, los s\u00edntomas principales son s\u00edntomas congestivos e hipoperfusi\u00f3n. Los s\u00edntomas congestivos suelen instaurarse de forma gradual. Estos incluyen edemas perif\u00e9ricos, disnea parox\u00edstica nocturna, hepatomegalia, ascitis, reflujo hepatoyugular, ingurgitaci\u00f3n yugular, entre otros. La hipoperfusi\u00f3n se puede observar principalmente en piel, ri\u00f1\u00f3n y sistema nervioso central. Los s\u00edntomas principales incluyen frialdad distal, confusi\u00f3n, cianosis perif\u00e9rica, oliguria y disminuci\u00f3n de la presi\u00f3n de pulso.1,2,3<\/sup><\/p>\n

                Existen otras manifestaciones de mayor severidad como el edema agudo de pulm\u00f3n y el shock cardiog\u00e9nico. Ambas de estas presentaciones de la enfermedad tienen una muy alta mortalidad. El paciente con edema agudo de pulm\u00f3n suele presentarse con dificultad respiratoria aguda, cianosis, criodiaforesis e inestabilidad hemodin\u00e1mica. A su vez, los pacientes con shock cardiog\u00e9nico se encuentran hipotensos, con alteraci\u00f3n del estado mental, olig\u00faricos, criodiafor\u00e9ticos o incluso en paro cardiorrespiratorio.1,2,3<\/sup><\/p>\n

                Diagn\u00f3stico y abordaje<\/h1>\n

                El abordaje inicial de la FC aguda se caracteriza por una evaluaci\u00f3n de los signos y s\u00edntomas que se producen por la congesti\u00f3n sist\u00e9mica sin tomar en cuenta la fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n del ventr\u00edculo izquierdo. Para el abordaje de triage inicial se establecen m\u00faltiples algoritmos y escalas para dar un valor predictivo de mortalidad intrahospitalaria. La escala ADHERE de riesgo para clasificar al ingreso tiene como par\u00e1metros el nitr\u00f3geno ureico en sangre, creatinina s\u00e9rica y la presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica. Dado estos valores si son inferiores o superiores a su corte, se estratifica en cinco grupos con un rango de mortalidad que se extiende desde un 2% hasta un 22%. Otra utilizada es la escala GWTG-HF que utiliza las variables de edad, presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica, frecuencia cardiaca, nitr\u00f3geno ureico en sangre, sodio plasm\u00e1tico, etnicidad negra e historia de EPOC; se estratifica en nueve categor\u00edas con riesgo de mortalidad intrahospitalaria con rango de <1% to >50%.1,3<\/sup><\/p>\n

                Los marcadores card\u00edacos son un pilar diagn\u00f3stico para la FC. Los principales laboratorios utilizados son los p\u00e9ptidos natriur\u00e9ticos plasm\u00e1ticos como el p\u00e9ptido natriur\u00e9tico cerebral, N-terminal del pro-p\u00e9ptido natriur\u00e9tico tipo B o el prop\u00e9ptido natriur\u00e9tico auricular. A pesar de su factor diagn\u00f3stico existe una dicotom\u00eda dado que no es confiable para diferenciar entre falla cardiaca aguda y cr\u00f3nica. En la FC el nivel de los p\u00e9ptidos natriur\u00e9ticos se encuentran elevados en comparaci\u00f3n con pacientes con disnea de origen no cardiog\u00e9nico, por lo que aporta precisi\u00f3n en el valor diagn\u00f3stico. En pacientes con falla cardiaca cr\u00f3nica que mantienen \u00edndices elevados de p\u00e9ptido natriur\u00e9tico, un descenso puede indicar una falla cardiaca aguda.1,3<\/sup><\/p>\n

                El diagn\u00f3stico de insuficiencia cardiaca aguda se basa en una historia cl\u00ednica extensa con un examen f\u00edsico asistido de la medici\u00f3n del p\u00e9ptido natriur\u00e9tico circulante. La utilidad de los estudios de im\u00e1genes se centra prioritariamente en pacientes con falla cardiaca aguda de novo a diferencia de una falla cardiaca aguda descompensada o cuando el diagn\u00f3stico de congesti\u00f3n es incierto. El ecocardiograma transtor\u00e1cico se debe realizar cuando se tiene sospecha de un cambio en la patolog\u00eda, de esta manera se eval\u00faa la funci\u00f3n ventricular derecha e izquierda y descartar patolog\u00eda valvular severa o taponamiento peric\u00e1rdico. Otra herramienta que ha demostrado valor cl\u00ednico es el uso de ecograf\u00eda pulmonar. Mediante su uso se puede detectar y monitorear la congesti\u00f3n pulmonar, detectando as\u00ed fluido intersticial en el par\u00e9nquima pulmonar con alta sensibilidad,\u00a0 especificidad y de manera expedita.1,3<\/sup><\/p>\n

                Dentro de las etiolog\u00edas de la falla cardiaca aguda se debe descartar el s\u00edndrome coronario agudo. Se debe realizar electrocardiogramas y medici\u00f3n de troponinas cardiacas; descartando con el electrocardiograma tambi\u00e9n la presencia de arritmias. Se debe de estudiar una infecci\u00f3n como causa, utilizando marcadores como la prote\u00edna C reactiva y procalcitonina, adem\u00e1s de estudios microbiol\u00f3gicos y de imagen de acorde a la presentaci\u00f3n cl\u00ednica.1,3<\/sup><\/p>\n

                Manejo terap\u00e9utico de la IC aguda<\/u><\/h1>\n

                Manejo pre hospitalario<\/strong><\/p>\n

                Los pacientes se benefician de monitorizaci\u00f3n no invasiva, que incluye oximetr\u00eda de pulso, presi\u00f3n arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y de ECG continuo, desde el primer contacto con el equipo de salud. En los pacientes que se encuentren en distr\u00e9s respiratorio, con FR > 25 rpm, saturaci\u00f3n de O2<\/sub> < 90%, se debe iniciar con ventilaci\u00f3n no invasiva.\u00b2<\/p>\n

                Manejo hospitalario<\/strong><\/p>\n

                Los pacientes con IC aguda son clasificados seg\u00fan el \u201ctriage\u201d al nivel de atenci\u00f3n apropiado seg\u00fan el grado de inestabilidad hemodin\u00e1mica y la severidad de la enfermedad. Los criterios de necesidad de cuidados cr\u00edticos o de intubaci\u00f3n son componentes importantes a tomar en cuenta en el manejo inicial.\u00b2,<\/sup>\u00b3<\/p>\n

                El manejo terap\u00e9utico inicia con la r\u00e1pida identificaci\u00f3n de shock cardiog\u00e9nico y\/o falla respiratoria, los cuales van a requerir: 1) soporte farmacol\u00f3gico con inotr\u00f3picos\/vasopresores; 2) soporte ventilatorio con ventilaci\u00f3n no invasiva o VMA, y 3) soporte circulatorio mec\u00e1nico (fase de urgencia<\/em>). En caso de que el paciente se encuentre hemodin\u00e1micamente y ventilatoriamente estable, se debe buscar la etiolog\u00eda aguda (fase inmediata<\/em>). Estas incluyen SCA, emergencia hipertensiva, arritmias de alto riesgo, causas mec\u00e1nicas agudas incluida la insuficiencia mitral aguda o embolismo pulmonar, infecciones y taponamiento (CHAMPIT). <\/em>Despu\u00e9s de descartar estas etiolog\u00edas, que ameritan terapias espec\u00edficas, el manejo de la IC aguda depende de la presentaci\u00f3n cl\u00ednica.\u00b2,<\/sup>\u00b3<\/p>\n

                Oxigenoterapia y\/o soporte ventilatorio<\/strong><\/p>\n

                En la IC aguda, el O2<\/sub> no debe de usarse de rutina en pacientes no hipox\u00e9micos, ya que causa vasoconstricci\u00f3n y reduce el gasto cardiaco. Se recomienda terapia con O2<\/sub> en pacientes con saturaci\u00f3n de O2<\/sub> < 90% o PaO2<\/sub> < 60 mmHg con el objetivo de corregir la hipoxemia. En pacientes con EPOC, la hiperoxigenaci\u00f3n puede aumentar el \u201cmismatch\u201d ventilaci\u00f3n – perfusi\u00f3n, se suprime la ventilaci\u00f3n y resulta en hipercapnia. Durante la terapia con O2<\/sub>, se debe monitorizar alteraciones \u00e1cido base y la saturaci\u00f3n de O2<\/sub>.\u00b2,<\/sup>\u00b3<\/p>\n

                La ventilaci\u00f3n no invasiva con presi\u00f3n positiva, ya sea presi\u00f3n positiva continua o presi\u00f3n de soporte, mejora la insuficiencia respiratoria, aumenta la oxigenaci\u00f3n y el pH, disminuye la hipercapnia y la dificultad respiratoria. A pesar de que estudios cl\u00ednicos randomizados tienen resultados neutros, metaan\u00e1lisis demuestran que la ventilaci\u00f3n no invasiva mejora la disnea y reduce la necesidad de intubaci\u00f3n endotraqueal.\u00b2,<\/sup>\u00b3<\/p>\n

                La ventilaci\u00f3n no invasiva con presi\u00f3n positiva debe iniciarse en pacientes con distr\u00e9s respiratorio (ej. FR > 25 rpm +\/- Sat O2<\/sub> < 90%) con el objetivo de mejorar el intercambio gaseoso y reducir la necesidad de intubaci\u00f3n. La FiO2<\/sub> debe ser del 100% si es necesario. El aumento de la presi\u00f3n intrator\u00e1cica con la ventilaci\u00f3n no invasiva a presi\u00f3n positiva disminuye el retorno venoso al igual que la precarga de ambos ventr\u00edculos, causando hipotensi\u00f3n. Adem\u00e1s se puede exacerbar la disfunci\u00f3n del VD por aumento de las resistencias vasculares pulmonares y la poscarga del VD.\u00b2,<\/sup>\u00b3<\/p>\n

                Diur\u00e9ticos<\/h1>\n

                Los diur\u00e9ticos intravenosos son la piedra angular del tratamiento de la IC aguda; aumentan la excreci\u00f3n renal de sodio y agua, y est\u00e1n indicados en el tratamiento de sobrecarga h\u00eddrica en la mayor\u00eda de los pacientes con IC aguda. Los diur\u00e9ticos de asa son frecuentemente utilizados por su r\u00e1pido efecto y eficacia. La informaci\u00f3n con respecto a la dosis inicial, tiempo y m\u00e9todo de administraci\u00f3n son limitados, sin embargo, se recomienda iniciar la terapia con diur\u00e9tico i.v. con dosis bajas, valorar la respuesta a los medicamentos y luego aumentar la dosis en caso de ser necesario.\u00b2,<\/sup>\u00b3,4<\/sup><\/p>\n

                El tratamiento con diur\u00e9ticos debe iniciar con una dosis i.v. de furosemida, o alg\u00fan equivalente como bumetanida o torasemida, correspondiente a 1 – 2 veces la dosis oral diaria que el paciente ten\u00eda indicada previo a su hospitalizaci\u00f3n. En caso de que el paciente no est\u00e9 con diur\u00e9ticos orales, la dosis inicial de furosemida ser\u00eda de 20-40 mg, o un bolo de 10 – 20 mg i.v. La furosemida puede indicarse cada 2 – 3 veces por d\u00eda en bolo o en infusi\u00f3n continua. No se recomienda utilizar un bolo de furosemida diario por la posibilidad de retenci\u00f3n de sodio pos tratamiento. Con la infusi\u00f3n continua, se utilizan dosis de carga para alcanzar un efecto r\u00e1pido y estable de forma temprana.\u00b2,<\/sup>\u00b3,4<\/sup><\/p>\n

                La respuesta al diur\u00e9tico se debe evaluar en poco tiempo de iniciado el tratamiento, mediante una medici\u00f3n puntual del contenido de sodio en la orina despu\u00e9s de 2 a 6 horas, o con la medici\u00f3n del gasto urinario. Una respuesta terap\u00e9utica satisfactoria se define con un contenido urinario de sodio > 50 – 70 mEq\/L a las 2 horas y\/o con un gasto urinario > 100 – 150 mL\/h en las primeras 6 horas. Si hay una respuesta diur\u00e9tica inadecuada, la dosis del diur\u00e9tico i.v. se puede doblar la dosis. En caso de que la respuesta siga siendo inadecuada (< 100 mL\/h a pesar de doblar la dosis), se puede administrar concomitantemente otro diur\u00e9tico como las tiazidas (estas combinaciones requieren de monitorizaci\u00f3n de electrolitos y funci\u00f3n renal estricta). Esta estrategia, basada en la evaluaci\u00f3n de la respuesta temprana a los diur\u00e9ticos, permite iniciar dosis relativamente bajas, con ajustes frecuentes de la dosis evitando efectos secundarios como la deshidrataci\u00f3n o elevaci\u00f3n de creatinina s\u00e9rica. La meta es alcanzar balances de fluidos negativos para iniciar progresivamente la disminuci\u00f3n de dosis de los diur\u00e9ticos.\u00b2,<\/sup>\u00b3,4<\/sup><\/p>\n

                El traslape de furosemida i.v. a oral se puede iniciar cuando el paciente est\u00e9 estable cl\u00ednicamente. Se recomienda que al solucionar el estado de sobrecarga h\u00eddrica, los diur\u00e9ticos orales se contin\u00faen a la dosis menor posible para prevenir la congesti\u00f3n.\u00b2,<\/sup>\u00b3,4<\/sup><\/p>\n

                Vasodilatadores<\/strong><\/p>\n

                Los vasodilatadores intravenosos, ll\u00e1mese nitratos o nitroprusiato, generan vasodilataci\u00f3n venosa > arterial llevando a reducci\u00f3n del retorno venoso al coraz\u00f3n, menos congesti\u00f3n, disminuyen la poscarga, aumentan el volumen eyectivo y consecuentemente alivian los s\u00edntomas. Los nitratos act\u00faan principalmente en venas perif\u00e9ricas mientras que el nitroprusiato tiene un efecto m\u00e1s balanceado como vasodilatador. Estos medicamentos pueden ser m\u00e1s efectivos en los pacientes con edema pulmonar agudo, ya que presentan aumento de la poscarga y redistribuci\u00f3n de fluidos hacia los pulmones son ausencia o m\u00ednima retenci\u00f3n h\u00eddrica.\u00b2,<\/sup>\u00b3<\/p>\n

                S\u00e9 recomiendan utilizar en IC aguda para alivio de s\u00edntomas cuando la PAS > 110 mmHg. Se deben iniciar a dosis bajas y luego aumentar seg\u00fan la respuesta cl\u00ednica y la presi\u00f3n arterial. La nitroglicerina se indica 1 – 2 mg en bolo en pacientes con hipertensi\u00f3n + edema pulmonar agudo.\u00b2,<\/sup>\u00b3<\/p>\n

                Inotr\u00f3picos<\/h1>\n

                Los inotr\u00f3picos son necesarios para el tratamiento de los pacientes con bajo gasto card\u00edaco e hipotensi\u00f3n. Se deben reservar para pacientes con disfunci\u00f3n sist\u00f3lica del VI, bajo gasto cardiaco y PAS < 90 mmHg, causando hipoperfusi\u00f3n sist\u00e9mica. Sin embargo deben ser utilizados con cuidado iniciando a dosis leves y titular seg\u00fan la respuesta cl\u00ednica. Los inotr\u00f3picos con mecanismo adren\u00e9rgicos, pueden causar taquicardia sinusal, aumentar la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular, inducir isquemia mioc\u00e1rdica y arritmias.\u00b2,<\/sup>\u00b3<\/p>\n

                Vasopresores<\/h1>\n

                Dentro del espectro de medicamentos que generan vasoconstricci\u00f3n perif\u00e9rica, la norepinefrina es la recomendada en pacientes con hipotensi\u00f3n severa. El objetivo es aumentar la perfusi\u00f3n de \u00f3rganos vitales, sin embargo, esto es a expensas de aumentar la poscarga del VI. Por lo tanto, la combinaci\u00f3n de norepinefrina + agentes inotr\u00f3picos se puede considerar, especialmente en pacientes con IC avanzada o shock cardiog\u00e9nico.\u00b2,<\/sup>\u00b3<\/p>\n

                Otros medicamentos<\/h1>\n

                Se recomienda el uso de tromboprofilaxis con heparina de bajo peso molecular (HBPM) en pacientes que no est\u00e1n anticoagulados y que no tengan contraindicaciones, para reducir el riesgo de trombosis venosa y embolismos pulmonares.\u00b2,<\/sup>\u00b3<\/p>\n

                Manejo previo al egreso<\/strong><\/p>\n

                Una proporci\u00f3n significativa de los pacientes se egresan con congesti\u00f3n persistente, y esto se asocia con mayor riesgo de readmisiones y mayor mortalidad a largo plazo. El tratamiento, incluyendo los diur\u00e9ticos, se deben optimizar previo al egreso. La optimizaci\u00f3n del tratamiento tiene tres objetivos: 1) mejorar la congesti\u00f3n, 2) tratamiento de las comorbilidades, y 3) iniciar o reiniciar el tratamiento con evidencia para disminuir la mortalidad en IC. Adem\u00e1s se recomienda una cita de control dentro de 1 – 2 meses posterior al egreso.<\/p>\n

                Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

                La falla cardiaca agudamente descompensada es una condici\u00f3n de manejo cr\u00edtico que requiere de una identificaci\u00f3n din\u00e1mica y un tratamiento eficaz para as\u00ed reducir tanto la mortalidad como las recurrencias. Los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos expuestos nos ayudan a comprender las causas de una descompensaci\u00f3n aguda, tales como la congesti\u00f3n vascular, las alteraciones del inotropismo y la respuesta inflamatoria sist\u00e9mica; tambi\u00e9n a su vez las estrategias de manejo y c\u00f3mo los diferentes tratamientos impactan la patolog\u00eda. Adem\u00e1s es relevante conocer la cl\u00ednica, y a su vez complementar con\u00a0 biomarcadores y t\u00e9cnicas de imagen para la estratificaci\u00f3n del paciente y un abordaje temprano. Se describe el manejo tanto intrahospitalario como extrahospitalario para aumentar las tasas de \u00e9xito. Otro pilar significativo es tambi\u00e9n en el manejo \u00f3ptimo de las causas para reducir reincidencias y futuras readmisiones hospitalarias.<\/p>\n

                Ver anexo<\/strong><\/a><\/p>\n

                REFERENCIAS BIBLIOGR\u00c1FICAS<\/strong><\/p>\n

                  \n
                1. Arrigo M, Jessup M, Mullens W, Reza N, Shah AM, et al. (2020). Acute heart failure. Nature Primer,<\/em> 6(16): 1-15. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.1038\/s41572-020-0151-7.<\/li>\n<\/ol>\n
                    \n
                  1. McDonagh T, Metra M, Adamo M, et al. (2021). ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal<\/em>. 00, 1-128. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.1093\/eurheartj\/ehab368<\/a><\/li>\n<\/ol>\n
                      \n
                    1. Njoroge JN, Teerlink JR. (2021).Pathophysiology and Therapeutic Approaches to Acute Decompensated Heart Failure. Circulation Research. 128:1468-1486. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.1161\/CIRCRESAHA.121.318186.<\/li>\n<\/ol>\n
                        \n
                      1. Mullens W, Damman K, Harjola VP, et al. (2019). The use of diuretics in heart failure with congestion – a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail<\/em>; 21: 137-155. Disponible en: http:\/\/dx.doi.org\/10.1002\/ejhf.1369<\/a><\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

                        Abordaje y manejo inicial de la insuficiencia cardiaca aguda en un servicio de emergencias – revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica Autor principal: Daniel Cap\u00f3n Sancho Vol. XIX; n\u00ba 15; 573<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[43,119],"tags":[],"class_list":["post-77944","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-cardiologia","category-medicina-de-urgencias","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nAbordaje y manejo inicial de la insuficiencia cardiaca aguda en un servicio de emergencias - revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Abordaje y manejo inicial de la insuficiencia cardiaca aguda en un servicio de emergencias - revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica Autor principal: Daniel Cap\u00f3n Sancho\" \/>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/abordaje-y-manejo-inicial-de-la-insuficiencia-cardiaca-aguda-en-un-servicio-de-emergencias-revision-bibliografica\/\" \/>\n<meta name=\"twitter:label1\" content=\"Escrito por\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data1\" content=\"Redacci\u00f3n Revista\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:label2\" content=\"Tiempo de lectura\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data2\" content=\"18 minutos\" \/>\n<script type=\"application\/ld+json\" class=\"yoast-schema-graph\">{\"@context\":\"https:\\\/\\\/schema.org\",\"@graph\":[{\"@type\":\"ScholarlyArticle\",\"@id\":\"https:\\\/\\\/www.revista-portalesmedicos.com\\\/revista-medica\\\/abordaje-y-manejo-inicial-de-la-insuficiencia-cardiaca-aguda-en-un-servicio-de-emergencias-revision-bibliografica\\\/#article\",\"isPartOf\":{\"@id\":\"https:\\\/\\\/www.revista-portalesmedicos.com\\\/revista-medica\\\/abordaje-y-manejo-inicial-de-la-insuficiencia-cardiaca-aguda-en-un-servicio-de-emergencias-revision-bibliografica\\\/\"},\"author\":{\"name\":\"Redacci\u00f3n Revista\",\"@id\":\"https:\\\/\\\/www.revista-portalesmedicos.com\\\/revista-medica\\\/#\\\/schema\\\/person\\\/aff35293bfdd1e8bb11bc1d216ac2c6e\"},\"headline\":\"Abordaje y manejo inicial de la insuficiencia cardiaca aguda en un servicio de emergencias – revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica\",\"datePublished\":\"2024-08-13T08:09:37+00:00\",\"mainEntityOfPage\":{\"@id\":\"https:\\\/\\\/www.revista-portalesmedicos.com\\\/revista-medica\\\/abordaje-y-manejo-inicial-de-la-insuficiencia-cardiaca-aguda-en-un-servicio-de-emergencias-revision-bibliografica\\\/\"},\"wordCount\":4410,\"publisher\":{\"@id\":\"https:\\\/\\\/www.revista-portalesmedicos.com\\\/revista-medica\\\/#organization\"},\"articleSection\":[\"Cardiolog\u00eda\",\"Medicina de Urgencias\"],\"inLanguage\":\"es\"},{\"@type\":[\"WebPage\",\"ItemPage\"],\"@id\":\"https:\\\/\\\/www.revista-portalesmedicos.com\\\/revista-medica\\\/abordaje-y-manejo-inicial-de-la-insuficiencia-cardiaca-aguda-en-un-servicio-de-emergencias-revision-bibliografica\\\/\",\"url\":\"https:\\\/\\\/www.revista-portalesmedicos.com\\\/revista-medica\\\/abordaje-y-manejo-inicial-de-la-insuficiencia-cardiaca-aguda-en-un-servicio-de-emergencias-revision-bibliografica\\\/\",\"name\":\"Abordaje y manejo inicial de la insuficiencia cardiaca aguda en un servicio de emergencias - 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