{"id":77959,"date":"2024-08-13T10:59:51","date_gmt":"2024-08-13T08:59:51","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=77959"},"modified":"2024-08-11T10:48:09","modified_gmt":"2024-08-11T08:48:09","slug":"enfermedad-de-alzheimer-una-revision-bibliografica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/enfermedad-de-alzheimer-una-revision-bibliografica\/","title":{"rendered":"Enfermedad de Alzheimer: Una Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica"},"content":{"rendered":"

Enfermedad de Alzheimer: Una Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Mariamalia Zamora Bonilla<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 15; 578<\/p>\n

Alzheimer’s Disease: A Literature Review<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 16\/07\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 07\/08\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 15 Primera quincena de Agosto de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 15; 578<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Dra. Mariamalia Zamora Bonilla<\/p>\n

Dr. Alvaro Ure\u00f1a Maxwell<\/p>\n

Dr. Eugenio D\u00edaz de Le\u00f3n L\u00f3pez<\/p>\n

Dr. Jean Carlo Calvo Dur\u00e1n<\/p>\n

Dra. Liz Fonseca Lor\u00eda<\/p>\n

Especialista en Administraci\u00f3n, Hospital M\u00e9xico. San Jos\u00e9, Costa Rica. Investigador Independiente ORCID 0009-0003-6087-915X<\/p>\n

M\u00e9dico General, Hospital Tony Facio Castro. Lim\u00f3n, Costa Rica. Investigador Independiente ORCID0009-000025681816<\/p>\n

M\u00e9dico General, Hospital Cl\u00ednica B\u00edblica. San Jos\u00e9, Costa Rica. Investigador Independiente ORCID 0009-0005-3646-8523<\/p>\n

M\u00e9dico General, Hospital M\u00e9xico. San Jos\u00e9, Costa Rica. Investigador Independiente ORCID 0009-0005-0997-2783<\/p>\n

Residente de Pediatr\u00eda, Hospital Nacional de Ni\u00f1os. San Jos\u00e9, Costa Rica. Investigador Independiente ORCID 0009-0003-8468-455X<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

La enfermedad de Alzheimer (EA) es el tipo m\u00e1s com\u00fan de demencia, representando el 60-80% de todos los casos de demencia. Esta enfermedad neurodegenerativa se caracteriza por la acumulaci\u00f3n de placas de \u03b2-amiloide y ovillos de tau hiperfosforilada en el cerebro, lo que lleva a la degeneraci\u00f3n neuronal y p\u00e9rdida de funciones cognitivas. El diagn\u00f3stico de la EA incluye la evaluaci\u00f3n cl\u00ednica, pruebas neuropsicol\u00f3gicas, y t\u00e9cnicas de neuroimagen como la resonancia magn\u00e9tica y PET, que pueden detectar cambios cerebrales antes de la aparici\u00f3n de s\u00edntomas graves. Tambi\u00e9n se pueden utilizar biomarcadores en el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo y la sangre. Los factores de riesgo para desarrollar EA incluyen la edad avanzada, antecedentes familiares, y factores gen\u00e9ticos como la presencia del genotipo de la apolipoprote\u00edna E-4. Otros factores de riesgo son la diabetes, hipertensi\u00f3n, obesidad y traumatismos cerebrales. Actualmente, el tratamiento de la EA se basa en medicamentos que alivian los s\u00edntomas, como los inhibidores de colinesterasa y el modulador del receptor NMDA, aunque estos no detienen la progresi\u00f3n de la enfermedad. La reciente aprobaci\u00f3n de Aducanumab por la FDA representa un avance significativo como el primer f\u00e1rmaco que modifica la enfermedad. La investigaci\u00f3n en EA sigue avanzando, enfoc\u00e1ndose en identificar nuevos biomarcadores y tratamientos que puedan prevenir, retrasar o detener la progresi\u00f3n de la enfermedad.<\/p>\n

Palabras clave: <\/strong>Alzheimer, enfermedad de Alzheimer, atrofia cerebral, cl\u00ednica, diagn\u00f3stico.<\/p>\n

Abstract:<\/strong><\/p>\n

Alzheimer’s disease (AD) is the most common type of dementia, accounting for 60-80% of all dementia cases. This neurodegenerative disease is characterized by the accumulation of \u03b2-amyloid plaques and hyperphosphorylated tau tangles in the brain, leading to neuronal degeneration and loss of cognitive functions. The diagnosis of AD includes clinical evaluation, neuropsychological tests, and neuroimaging techniques such as magnetic resonance imaging (MRI) and positron emission tomography (PET), which can detect brain changes before the appearance of severe symptoms. Biomarkers in cerebrospinal fluid and blood can also be used. Risk factors for developing AD include advanced age, family history, and genetic factors such as the presence of the apolipoprotein E-4 genotype. Other risk factors include diabetes, hypertension, obesity, and brain injuries. Currently, the treatment of AD is based on medications that alleviate symptoms, such as cholinesterase inhibitors and the NMDA receptor modulator, although these do not stop the progression of the disease. The recent approval of Aducanumab by the FDA represents a significant advance as the first disease-modifying drug. Research on AD continues to advance, focusing on identifying new biomarkers and treatments that can prevent, delay, or stop the progression of the disease.<\/p>\n

Keywords: <\/strong>Alzheimer’s disease, brain atrophy, clinical, diagnosis.<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas<\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

El envejecimiento de la poblaci\u00f3n hoy en d\u00eda es un factor importante para el aumento de la incidencia de la demencia, se incrementa a partir de los 65 a\u00f1os de forma exponencial. La demencia es un s\u00edndrome cl\u00ednico causado por m\u00faltiples etiolog\u00edas y que cursa habitualmente con disfunci\u00f3n cerebral progresiva y difusa. La enfermedad de Alzheimer (EA) es el subtipo m\u00e1s frecuente y representa el 60-80% de todos los casos(1). Es una enfermedad heterog\u00e9nea con una patobiolog\u00eda compleja. El diagn\u00f3stico neuropatol\u00f3gico se da cuando se constata la presencia del dep\u00f3sito extracelular \u03b2 amiloide en forma de placas neur\u00edticas y la acumulaci\u00f3n intracelular de tau hiperfosforilada en forma de ovillos, que vienen a ser criterios diagn\u00f3sticos (2).<\/p>\n

M\u00e9todos<\/strong><\/p>\n

En esta revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica se utilizaron\u00a0las siguientes bases de datos: Mendeley de ELSEVIER, base de datos de la Universidad de Ciencias M\u00e9dicas, Up to Date, Biblioteca del Hospital M\u00e9xico. Los art\u00edculos utilizados son revisiones bibliogr\u00e1ficas. La bibliograf\u00eda utilizada comprende de los a\u00f1os 2018-2024. Se utilizaron 15 fuentes bibliogr\u00e1ficas. Los idiomas de b\u00fasqueda fueron ingl\u00e9s y espa\u00f1ol. La b\u00fasqueda de los art\u00edculos se realiz\u00f3 con las siguientes palabras clave:\u00a0 Alzheimer, enfermedad de Alzheimer atrofia cerebral, cl\u00ednica, diagn\u00f3stico.<\/p>\n

Epidemiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

En 2018, Alzheimer’s Disease International estim\u00f3 una prevalencia de demencia de 50 millones de personas en todo el mundo, algo alarmante debido al impacto econ\u00f3mico y en la sociedad que esto conlleva (3). La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo progresivo complejo, se prev\u00e9 que la prevalencia de la enfermedad se triplicara para 2050, se menciona que el 68% del aumento se localizar\u00eda en los pa\u00edses de ingresos bajos y medios. <\/strong>La EA es el subtipo m\u00e1s frecuente y representa el 60-80% de todos los casos. La mayor\u00eda de los casos ocurren despu\u00e9s de los 65 a\u00f1os, por lo que se denomina EA de aparici\u00f3n tard\u00eda. Los casos de aparici\u00f3n temprana, que ocurren antes de los 65 a\u00f1os, representan menos del 5 % de los casos. La EA por herencia autos\u00f3mica dominante, la cual es solamente 1% o 2 %, tiene como caracter\u00edstica una tasa de inicio m\u00e1s temprana de la enfermedad y una progresi\u00f3n m\u00e1s r\u00e1pida. La literatura menciona que la mortalidad en esta patolog\u00eda ocurre entre los 5 a 12 a\u00f1os posterior al inicio de los s\u00edntomas(1,2,4). <\/strong>La prevalencia de EA en los hombres fue menor que la de las mujeres(5,6).<\/p>\n

Factores de riesgo<\/strong><\/p>\n

Los factores de riesgo de la EA incluyen la edad, los antecedentes familiares, el genotipo de la apolipoprote\u00edna E-4, la diabetes, la hipertensi\u00f3n, la obesidad, el hipercolesterolemia, la lesi\u00f3n cerebral traum\u00e1tica y el bajo nivel educativo. Se conocen mutaciones en genes presenilina 1 (PSEN1), presenilina 2 (PSEN2), y la prote\u00edna precursora de amiloide se asocian con EA autos\u00f3mica dominante, siendo un factor de aparici\u00f3n temprana de la enfermedad.<\/p>\n

Existen estudios que evidencian que los factores de riesgo vascular no aumentan el riesgo de patolog\u00eda de la enfermedad de Alzheimer medida por biomarcadores del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo o PET. Dicho de otras palabras que el estilo de vida y los factores de riesgo vascular contribuyen a la demencia, pero no a la enfermedad de Alzheimer (3).<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

La fase precl\u00ednica de la enfermedad de Alzheimer se denomina la fase celular. Las alteraciones en las neuronas, la microgl\u00eda y la astrogl\u00eda impulsan la progresi\u00f3n insidiosa de la enfermedad antes de que se observe deterioro cognitivo. Adem\u00e1s, aspectos como la neuroinflamaci\u00f3n, alteraciones en los vasos, envejecimiento y disfunci\u00f3n del sistema glif\u00e1tico act\u00faan en sentido ascendente o en paralelo a la acumulaci\u00f3n de \u03b2-amiloide en este panorama de enfermedades celulares. El \u03b2-amiloide induce, de forma desconocida, la propagaci\u00f3n de la patolog\u00eda tau, que se asocia con la aparici\u00f3n de marcadores de necroptosis en neuronas(3). De manera que las neuronas colin\u00e9rgicas del prosenc\u00e9falo basal debido a dep\u00f3sitos de prote\u00ednas anormales que constituyen marcadores histol\u00f3gicos espec\u00edficos de la enfermedad. Con la destrucci\u00f3n de aproximadamente el 80% de estas neuronas, lleva a la superaci\u00f3n de los l\u00edmites del rendimiento cognitivo del cerebro. La EA se caracteriza por p\u00e9rdida de neuronas, degeneraci\u00f3n sin\u00e1ptica y formaci\u00f3n de placas seniles a partir de agregados de p\u00e9ptidos amiloides. El criterio histol\u00f3gico para el diagn\u00f3stico de EA es el hallazgo de degeneraci\u00f3n filamentosa, cuyos componentes principales son la prote\u00edna tau hiperfosforilada y los hilos neurop\u00edlicos. La enfermedad se caracteriza por la degeneraci\u00f3n de cuatro sistemas de amino mensajeros (seroton\u00e9rgico, noradren\u00e9rgico, histamin\u00e9rgico y colin\u00e9rgico) que constituyen el sistema receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA). Estos receptores parecen transmitir se\u00f1ales en las sinapsis del hipocampo y son responsables de la plasticidad sin\u00e1ptica del cerebro. Sin dejar de lado los receptores nicot\u00ednicos de acetilcolina que representan muchas funciones neurofisiol\u00f3gicas del el cerebro y cualquier p\u00e9rdida de ellos conduce al desarrollo de la enfermedad tambi\u00e9n. Un elemento importante en la patog\u00e9nesis de la EA es el da\u00f1o oxidativo. Dicho en otras palabras, el estr\u00e9s oxidativo, las disfunciones colin\u00e9rgicas, la hiperfosforilaci\u00f3n de la prote\u00edna tau, los cambios en el metabolismo del p\u00e9ptido \u03b2 amiloide, la apolipoprote\u00edna E, los virus del herpes, la resistencia a la insulina, la gluc\u00f3geno sintasa quinasa y el sistema endocannabinoide parecen estar relacionados con la fisiopatolog\u00eda de la enfermedad(7\u20139).<\/p>\n

Cl\u00ednica: Correlaci\u00f3n cl\u00ednica radiol\u00f3gica<\/strong><\/p>\n

Los s\u00edndromes cl\u00ednicos compatibles con la EA se definen por s\u00edntomas cl\u00e1sicos y perfiles cognitivos. Sin embargo, la EA como entidad distinta ahora se define biol\u00f3gicamente por la presencia de un perfil neuropatol\u00f3gico espec\u00edfico, el dep\u00f3sito extracelular de beta-amiloide en forma de placas difusas y neur\u00edticas y la presencia de ovillos neurofibrilares intraneuronales por la acumulaci\u00f3n de prote\u00edna tau hiperfosforilada (3).<\/p>\n

Las etapas cl\u00ednicas pueden variar desde cognitivamente normal hasta deterioro cognitivo leve y demencia.<\/p>\n

Resonancia magn\u00e9tica, PET con 18fluorodesoxiglucosa (18FDG) y PET con amiloide. Los tres biomarcadores de neuroimagen mejor validados para EA son la atrofia del l\u00f3bulo temporal medial en la resonancia magn\u00e9tica y el hipometabolismo del cingulado posterior y temporoparietal en la PET con 18FDG como medidas de neurodegeneraci\u00f3n, y el amiloide cortical (4).<\/p>\n

Los estudios de neuroimagen proporcionan una mayor comprensi\u00f3n de la EA, permiten la estadificaci\u00f3n de la enfermedad mediante la evaluaci\u00f3n de cambios de neuroimagen en las fases m\u00e1s tempranas de la enfermedad, ayudando a un diagn\u00f3stico m\u00e1s temprano (8,10).<\/p>\n

Recientemente, varios estudios han documentado las placas amiloides en la retina, que son las caracter\u00edsticas distintivas de la EA tambi\u00e9n(11).<\/p>\n

Las t\u00e9cnicas de neuroimagen para la detecci\u00f3n de EA pueden ser de im\u00e1genes estructurales, estas brindan detalles sobre la forma, posici\u00f3n o volumen del tejido cerebral. La resonancia magn\u00e9tica estructural (sMRI) es una de las t\u00e9cnicas de imagen estructural com\u00fanmente utilizadas en la clasificaci\u00f3n de la EA. La imagen funcional identifica y miden cambios en el metabolismo, el flujo sangu\u00edneo y la composici\u00f3n qu\u00edmica regional del cerebro. La resonancia magn\u00e9tica funcional es un m\u00e9todo de imagen funcional no invasivo bien conocido que utiliza variaciones en la se\u00f1al de resonancia magn\u00e9tica dependiente del nivel de ox\u00edgeno en sangre, dando una evaluaci\u00f3n indirecta de la actividad neuronal. Por \u00faltimo, est\u00e1n las im\u00e1genes moleculares, las cuales ayudan a identificar la actividad sin\u00e1ptica del cerebro. La Tomograf\u00eda Computarizada por Emisi\u00f3n de Fot\u00f3n \u00danico (SPECT) y la PET son las t\u00e9cnicas de imagen molecular que visualizan el cerebro en funci\u00f3n del torrente sangu\u00edneo, la utilizaci\u00f3n de ox\u00edgeno o el uso de glucosa(11\u201313).<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

Es un s\u00edndrome cl\u00ednico caracterizado por un deterioro cognitivo progresivo sustancial que afecta a varios dominios(memoria, orientaci\u00f3n, el juicio y la resoluci\u00f3n de problemas, la participaci\u00f3n en asuntos comunitarios, el funcionamiento en el hogar, los pasatiempos, y el autocuidado), o tambi\u00e9n s\u00edntomas neuroconductuales de suficiente gravedad como para causar un impacto funcional evidente en la vida diaria., la p\u00e9rdida de independencia es la caracter\u00edstica principal que diferencia la demencia del deterioro cognitivo leve(3).<\/p>\n

El enfoque para el diagn\u00f3stico de demencia implica una cuidadosa consideraci\u00f3n de la demograf\u00eda y los s\u00edntomas del paciente, su historial familiar, social y m\u00e9dico, examen neurol\u00f3gico, evaluaciones cognitivas, conductuales y funcionales junto con neuroimagen(10, 12,13).<\/p>\n

La presentaci\u00f3n de la enfermedad en etapas tempranas puede en ocasiones llevar a un posible error diagn\u00f3stico en la EA, principalmente cuando la sintomatolog\u00eda que presenta el paciente son s\u00edntomas psicol\u00f3gicos y\/o conductuales (SPCD) porque se pueden confundir con otras enfermedades psiqui\u00e1tricas y pasar por alto la presencia de una EA en estadio inicial (14).<\/p>\n

El diagn\u00f3stico de la enfermedad de Alzheimer se puede realizar tambi\u00e9n mediante presencia de biomarcadores \u03b2 amiloide y Tau fosforilada. La presencia de \u03b2-amiloide (independientemente de la presencia de tau fosforilada y neurodegeneraci\u00f3n) se denomina cambio patol\u00f3gico de Alzheimer. (definitorias de EA), de esta manera se puede diagnosticarse la enfermedad por medio de estos biomarcadores, ayudando a distinguir definitivamente entre enfermedad de Alzheimer y demencia. La medici\u00f3n de tau hiperfosforilada permite diferenciar la EA de otras demencias con una precisi\u00f3n del 85%, mientras que la medici\u00f3n combinada puede predecir la progresi\u00f3n de la enfermedad con una sensibilidad del 95% y una especificidad del 87% (3,4,7).<\/p>\n

La investigaci\u00f3n sobre la enfermedad de Alzheimer se basa cada vez m\u00e1s en la tomograf\u00eda de coherencia \u00f3ptica (OCT) y la angiograf\u00eda por tomograf\u00eda de coherencia \u00f3ptica (OCTA, esto a causa de que los ojos padecen EA.\u00a0 Se caracteriza por presentar capas retinales y coroideas m\u00e1s gruesas que los de individuos cognitivamente normales(11).<\/p>\n

Clasificaci\u00f3n <\/strong><\/p>\n

Se basa principalmente en el deterioro cognitivo, por lo que desde el punto de vista cl\u00ednico se divide en cuatro fases (6):<\/p>\n

Precl\u00ednica:<\/u> su sintomatolog\u00eda se pasa por alto, en esta etapa presentan una p\u00e9rdida leve de memoria con relativa preservaci\u00f3n de los recuerdos a largo plazo. Sin deterioro significativo en sus actividades diarias. Los primeros cambios patol\u00f3gicos afectan a la corteza entorrinal (primero) y al hipocampo (despu\u00e9s).<\/p>\n

Leve: <\/u>inicia la manifestaci\u00f3n de s\u00edntomas cognitivos, los cambios patol\u00f3gicos se observan en la corteza cerebral, la sintomatolog\u00eda que presentan junto con la p\u00e9rdida de memoria (no recuerda informaci\u00f3n nueva), deterioro en la resoluci\u00f3n de problemas, el juicio y el funcionamiento ejecutivo. Se observan desorientados confundidos, con cambios de personalidad y de humor.<\/p>\n

Moderada: <\/u>El da\u00f1o patol\u00f3gico en la corteza cerebral afecta \u00e1reas responsables del lenguaje, el razonamiento y el procesamiento sensorial. Mayor gravedad de los s\u00edntomas de las fases anteriores, problemas de conducta y aislamiento social. Se acompa\u00f1an de trastorno del lenguaje y el deterioro de las habilidades visoespaciales.<\/p>\n

Severa:<\/u> Dependientes para las actividades diarias. El da\u00f1o patol\u00f3gico cubre todas las \u00e1reas de la corteza. Las capacidades cognitivas severamente afectadas, comienzan a aparecer m\u00e1s s\u00edntomas sist\u00e9micos, incluyendo dificultad para realizar tareas motoras aprendidas (dispraxia), disfunci\u00f3n olfativa, alteraciones del sue\u00f1o, signos motores extrapiramidales como diston\u00eda, acatisia y parkinsonismo.<\/p>\n

Tratamiento Farmacol\u00f3gico<\/strong><\/p>\n

Para el a\u00f1o 2019 se contaba con cuatro medicamentos aprobados por la FDA para el tratamiento del deterioro cognitivo y la disfunci\u00f3n en actividades globales en la EA sintom\u00e1tica. Estos incluyen tres inhibidores de la colinesterasa (Donepezilo, Rivastigmina,Galantamin) y un modulador no competitivo del receptor NMDA (Memantina)(3).<\/p>\n

–Inhibidores de colinesterasa<\/u>: revierten la deficiencia de acetilcolina, de esta manera aumenta los niveles sin\u00e1pticos de acetilcolina, aprobados para su uso en la EA de leve a moderada (3).<\/p>\n

-Modulador no competitivo del receptor NMDA: <\/u>\u00a0inhibe la neurotoxicidad mediada por glutamato generada cuando las neuronas mueren durante la progresi\u00f3n de la EA, Aprobada en la EA de moderada a grave en medidas de cognici\u00f3n, actividades de la vida diaria (AVD) y s\u00edntomas neuropsiqui\u00e1tricos(3).<\/p>\n

–Medicamentos para tratar los s\u00edntomas neuropsiqui\u00e1tricos de la EA:<\/u> se utilizan medicamentos antipsic\u00f3ticos de primera y segunda generaci\u00f3n para el control de los s\u00edntomas neuropsiqui\u00e1tricos, sintomatolog\u00eda presente en fases o etapas m\u00e1s avanzadas de la enfermedad, suelen presentarse con cambios en la conducta, desorientaci\u00f3n. Tambi\u00e9n se pueden utilizar tratamiento antidepresivo.<\/p>\n

Durante todos estos a\u00f1os atr\u00e1s a pesar de los enormes esfuerzos de la industria farmac\u00e9utica, no se hab\u00eda logrado contar con una terapia modificadora de la enfermedad eficaz. No es hasta m\u00e1s recientemente que la FDA aprueba el primer f\u00e1rmaco modificador de la enfermedad: Aducanumab. Es un anticuerpo monoclonal humano (9).<\/p>\n

Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La demencia es un s\u00edndrome caracterizado por un deterioro funcional y cognitivo que afecta las actividades de la vida diaria, conduce a la p\u00e9rdida de la funci\u00f3n cerebral que afecta la memoria, el pensamiento, el lenguaje, el juicio y el comportamiento. El enfoque para el diagn\u00f3stico de demencia implica una cuidadosa consideraci\u00f3n de la demograf\u00eda y los s\u00edntomas del paciente, su historial familiar, social y m\u00e9dico, examen neurol\u00f3gico, evaluaciones cognitivas, conductuales y funcionales junto con neuroimagen.<\/p>\n

El diagn\u00f3stico de la EA depende principalmente de la tomograf\u00eda por emisi\u00f3n de positrones (PET) de mol\u00e9culas trazadoras y del an\u00e1lisis de prote\u00ednas del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo (LCR). La tau se puede utilizar como biomarcador de confirmaci\u00f3n y pron\u00f3stico para el diagn\u00f3stico de la EA. Se deposita en el cerebro y se secreta en el LCR, cruza la barrera hematoencef\u00e1lica para ingresar a la sangre, donde puede usarse como biomarcador.<\/p>\n

La compleja fisiopatolog\u00eda de la EA puede requiere tratamientos combinados en lugar de monoterapia. Los medicamentos que se dirigen a la neurotransmisi\u00f3n colin\u00e9rgica o glutamat\u00e9rgica son actualmente tratamientos disponibles para la EA. Estos medicamentos s\u00f3lo alivian los s\u00edntomas.<\/p>\n

La enfermedad de Alzheimer es un padecimiento incurable, degenerativo y, en \u00faltima instancia, mortal los m\u00e9todos diagn\u00f3sticos juegan un papel vital, ya que solo muestra signos s\u00f3lo en una etapa posterior.<\/p>\n

Aducanumab es un anticuerpo monoclonal humano y el primer f\u00e1rmaco modificador de la enfermedad contra la EA aprobado por la FDA, siendo este un hito en la historia de manejo de la enfermedad, pasaron muchos a\u00f1os antes de lograr la confecci\u00f3n de este tratamiento(15).<\/p>\n

Bibliograf\u00eda:<\/strong><\/p>\n

    \n
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