{"id":77976,"date":"2024-08-14T08:29:58","date_gmt":"2024-08-14T06:29:58","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=77976"},"modified":"2024-08-11T11:37:55","modified_gmt":"2024-08-11T09:37:55","slug":"rabdomiolisis-revision-bibliografica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/rabdomiolisis-revision-bibliografica\/","title":{"rendered":"Rabdomi\u00f3lisis, revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica"},"content":{"rendered":"

Rabdomi\u00f3lisis, revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Daguer Gerardo Corrales<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 15; 583<\/p>\n

Rhabdomyolysis, a literature re<\/strong>view<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 16\/07\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 08\/08\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 15 Primera quincena de Agosto de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 15; 583<\/p>\n

Autores<\/strong><\/p>\n

Dr. Daguer Gerardo Corrales, Investigador Independiente, Alajuela, Costa Rica.<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0009-0007-6221-226X<\/a><\/p>\n

Dr. Warner Castro Van Patten, Investigador Independiente, Heredia, Costa Rica.<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0009-0007-2767-1161<\/a><\/p>\n

Dr. Adri\u00e1n Mart\u00ednez Mora, Investigador Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0009-0008-5775-7502<\/a><\/p>\n

Dra. Melissa Duran Hidalgo, Investigadora Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0009-0006-6690-5269<\/p>\n

Dra. Camila Herrera Miranda, Investigadora Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0009-0008-8355-9446<\/p>\n

Dra. Gabriela Ferreira Cristofori, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0000-0003-3925-4959<\/p>\n

Dr. Josu\u00e9 Sandi Campos, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0009-0001-9471-3313<\/a><\/p>\n

RESUMEN<\/strong><\/p>\n

La rabdomi\u00f3lisis consiste en la necrosis de las c\u00e9lulas musculares estriadas y la liberaci\u00f3n de componentes intracelulares lo cual es provocado por el da\u00f1o en el sarcolema. Esta patolog\u00eda abarca los diferentes grupos de edad, sin embargo, a nivel pedi\u00e1trico es menos frecuente su presentaci\u00f3n. Puede ser desencadenada por m\u00faltiples etiolog\u00edas con un curso progresivo que puede resultar en un deterioro grave del paciente. Adem\u00e1s, es responsable del desarrollo de insuficiencia renal aguda en alrededor del 15% de los casos en centros hospitalarios. Su importancia radica en las complicaciones y el impacto que tiene su atenci\u00f3n para los servicios de salud. Dentro de la cl\u00ednica se encuentra la triada cl\u00e1sica la cual consiste en debilidad, orina oscura y mialgias. En este art\u00edculo se realizar\u00e1 una exhaustiva revisi\u00f3n de su fisiopatolog\u00eda, causas, hallazgos cl\u00ednicos y de laboratorio, complicaciones y manejo.<\/p>\n

PALABRAS CLAVE: <\/strong>rabdomi\u00f3lisis, insuficiencia renal aguda, sarcolema, s\u00edndrome compartimental, creatina fosfoquinasa, presentaci\u00f3n cl\u00ednica, laboratorios, tratamiento, complicaciones.<\/p>\n

ABSTRACT<\/strong><\/p>\n

Rhabdomyolisis consists of the necrosis of the striated muscle cells and the release of intracellular components which is causes due the damage to the sarcolemma. This pathology includes the different age groups; however, it is less frequent in pediatric population. It can be triggered by multiple etiologies with a progressive course that can result in serious deterioration of the patient. It is also responsible for the development of acute renal failure in around 15% of cases in hospital centers. Its importance lies in the complications and the impact that its care has on health services. Within the clinic presentation there is the classic triad which consists of weakness, dark urine and myalgia. In this article an exhaustive review of the pathophysiology, etiologies, clinical and laboratory findings, complications and management will be carries out.<\/p>\n

KEYWORDS: <\/strong>rhabdomyolysis, acute kidney injury, sarcolemma, compartment syndrome, creatine phosphokinase, clinical presentation, laboratory tests, treatment, complications.<\/p>\n

DECLARACION DE BUENAS PRACTICAS<\/strong><\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

INTRODUCCION <\/strong><\/p>\n

La rabdomi\u00f3lisis se report\u00f3 por primera vez en Alemania en 1881, pero fueron Bywaters y Beall quienes describieron el s\u00edndrome en detalle despu\u00e9s de la Batalla de Londres, durante la Segunda Guerra Mundial. La rabdomi\u00f3lisis se refiere a la degradaci\u00f3n del musculo, que resulta en la liberaci\u00f3n de materiales t\u00f3xicos que causa da\u00f1o en diferentes tejidos y \u00f3rganos. Las causas m\u00e1s frecuentes que afectan a los adultos y ni\u00f1os son secundarias a traumatismos, lesiones por aplastamiento o compresi\u00f3n muscular, seguidas de las alteraciones metab\u00f3licas y esfuerzos musculares. Su espectro cl\u00ednico es muy amplio y puede pasar inadvertida hasta tener complicaciones graves. (1,2,3)<\/strong><\/p>\n

METODOLOGIA<\/strong><\/p>\n

En esta revisi\u00f3n se analizaron 10 art\u00edculos, tanto en ingl\u00e9s como en espa\u00f1ol con fechas de publicaci\u00f3n desde el 2016 hasta el 2023 como filtro de una antig\u00fcedad no mayor a 8 a\u00f1os. Para el proceso de b\u00fasqueda se utilizaron bases de datos las cuales fueran confiables, as\u00ed como la bibliograf\u00eda actualizada utilizada en los art\u00edculos analizados.<\/p>\n

DEFINICI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

La rabdomi\u00f3lisis es una condici\u00f3n de vida o muerte que suele encontrarse en los diferentes servicios, ya sea de emergencias, medicina interna o cirug\u00eda. Es un s\u00edndrome cl\u00ednico causado por m\u00faltiples etiolog\u00edas que derivan en la muerte de tejido celular muscular. Este proceso lleva a la liberaci\u00f3n y aumento de la creatina quinasa sist\u00e9mica hasta 5 veces su l\u00edmite superior normal, lo que llega a afectar diversos \u00f3rganos como el coraz\u00f3n y los ri\u00f1ones. (1,2,3,5)<\/p>\n

EPIDEMIOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n

La rabdomi\u00f3lisis es una patolog\u00eda la cual puede ocurrir en cualquier grupo etario, con una prevalencia mayor en hombres de raza afroamericana y en un rango de edades entre menos de 10 a\u00f1os y m\u00e1s de 60 a\u00f1os. El \u00edndice de masa corporal tambi\u00e9n se debe de considerar ya que se predispone con un valor mayor a 40 kg\/. Aproximadamente 26,000 casos son diagnosticados de forma anual en Estados Unidos. En el caso de los adultos se asocia principalmente con trauma o con drogas (il\u00edcitas o medicamentosas), mientras que en ni\u00f1os se asocia principalmente con infecciones. (7, 9)<\/p>\n

ETIOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n

La rabdomi\u00f3lisis se puede presentar por diferentes alteraciones a nivel muscular que llevar\u00e1n a una liberaci\u00f3n de sustancias potencialmente t\u00f3xicas como lo son los electrolitos, la mioglobina y las prote\u00ednas sarcopl\u00e1smicas hacia el torrente sangu\u00edneo. En un escenario donde haya un aumento de las demandas metab\u00f3licas de los miocitos la cual supere el ATP disponible o en general cualquier proceso que afecte la producci\u00f3n de ATP del m\u00fasculo resultar\u00e1 en rabdomi\u00f3lisis.<\/p>\n

Las causas m\u00e1s frecuentes corresponden con alteraci\u00f3n directa (trauma o ejercicio) en donde se encuentran los traumas por aplastamiento y extremidades con lesiones severas, se relacionan con el aumento de los niveles de creatina quinasa, as\u00ed como el ejercicio en donde el metabolismo de la glucosa excede su capacidad de oxidaci\u00f3n.
\nLas toxinas ex\u00f3genas (por causas m\u00e9dicas o metab\u00f3licas) que afectan al m\u00fasculo son otra causa, siendo estas \u00faltimas las m\u00e1s frecuentes. El abuso de alcohol en donde el etanol presenta efectos adversos directos en el metabolismo del tejido muscular, drogas il\u00edcitas como la coca\u00edna y la hero\u00edna los cuales su efecto en m\u00fasculo se aumenta con la inmovilizaci\u00f3n prolongada, drogas medicamentosas principalmente las estatinas cuando se combinan con fibratos o en quienes presentan insuficiencia renal o hep\u00e1tica subyacente, hipotiroidismo o diabetes mellitus, con una presentaci\u00f3n 2-3 semanas luego de haber iniciado el tratamiento. Los antibi\u00f3ticos como la Daptomicina o Ciprofloxacina, salicilatos, antidepresivos y teofilina se ven relacionados.<\/p>\n

Se debe de sospechar el cuadro tambi\u00e9n cuando hay antecedente de alguna lesi\u00f3n vascular o isquemia muscular. La hipoxia tambi\u00e9n corresponde a una de sus causas en casos de pacientes sufren de una compresi\u00f3n muscular por un tiempo prolongado o bien con alguna de las afecciones antes mencionadas, resultando en un desequilibrio entre la demanda y el aporte de ox\u00edgeno al m\u00fasculo.<\/p>\n

Otras causas menos comunes en adultos, pero m\u00e1s comunes en pediatr\u00eda son las infecciones por agentes como la influenza, virus del Epstein-Barr, Streptococcus pyogenes <\/em>o Staphylococcus aureus<\/em>, enfermedades gen\u00e9ticas en donde se involucre alteraci\u00f3n a nivel de la glucolisis o glucogen\u00f3lisis, defecto en el metabolismo de l\u00edpidos o alteraciones mitocondriales.
\nEn las causas infecciosas tambi\u00e9n se encuentra como una complicaci\u00f3n el desarrollo de rabdomi\u00f3lisis en infecciones graves por SARS-CoV-2.<\/p>\n

Las temperaturas extremas tambi\u00e9n son causas como ocurre en casos de hipertermia maligna, golpes de calor o s\u00edndrome neurol\u00e9ptico maligno.\u00a0 (3, 4, 7, 8, 9)<\/p>\n

FISIOPATOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n

La fisiopatolog\u00eda de la rabdomi\u00f3lisis se puede explicar con distintos mecanismos, entre los cuales la injuria sobre el tejido muscular y la depleci\u00f3n de ATP son fundamentales. En un estado fisiol\u00f3gico la bomba de Na+K+ATP-asa (sodio-potasio-ATP asa) extrae el sodio de la c\u00e9lula manteniendo as\u00ed una concentraci\u00f3n normal de sodio extracelular. El proceso de contracci\u00f3n muscular el calcio se intercambia con el sodio mediante un cotransportador tambi\u00e9n dependiente ATP, manteni\u00e9ndose as\u00ed niveles adecuados de calcio cuando este entra al ret\u00edculo endoplasm\u00e1tico y la mitocondria. Cuando hay una lesi\u00f3n muscular, se va a presentar isquemia en los tejidos, llevando una reducci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo llevando a hipoxia muscular que lleva a liberaci\u00f3n de enzimas degradativas, depleci\u00f3n de ATP y liberaci\u00f3n de radicales libres. La depleci\u00f3n de ATP lleva a un mal funcionamiento del transporte i\u00f3nico lo\u00a0\u00a0 que lleva a una contracci\u00f3n prolongada de las fibras musculares y una cascada inflamatoria que lleva a muerte celular. Esta muerte celular lleva a la liberaci\u00f3n de metabolitos intracelulares como potasio, fosfatos, uratos, adem\u00e1s de prote\u00ednas intracelulares como mioglobina, creatina quinasa, aldolasa, deshidrogenasa l\u00e1ctica, aspartato aminotransferasa y \u00e1cidos nucleicos. La excesiva liberaci\u00f3n de mioglobina en el plasma sobrepasa la capacidad de unirse a las prote\u00ednas transportadoras, esto hace que la mioglobina cause lesi\u00f3n renal cuando es filtrada por los glom\u00e9rulos.<\/p>\n

La fisiopatolog\u00eda de la lesi\u00f3n renal aguda en rabdomi\u00f3lisis tiene distintas causas entre las que se encuentran vasoconstricci\u00f3n, lesi\u00f3n oxidativa y la obstrucci\u00f3n tubular:<\/p>\n

La vasoconstricci\u00f3n es causada debido a que el musculo durante la rabdomi\u00f3lisis se convierte en un tercer espacio que puede llegar a acumular de 10 hasta 12 litros de l\u00edquido en unos pocos d\u00edas, esto ocasiona una disminuci\u00f3n de la perfusi\u00f3n sist\u00e9mica con una activaci\u00f3n del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La mioglobina tambi\u00e9n provoca vasoconstricci\u00f3n, debido a que al actuar sobre el \u00e1cido araquid\u00f3nico liberara sustancias que promueven la vasoconstricci\u00f3n como F2-isoprostanos, endotelina-1 y tromboxano-A2.<\/p>\n

Lesi\u00f3n oxidativa: Se presenta por un aumento en la filtraci\u00f3n de mioglobina que el t\u00fabulo proximal no es capaz de reabsorber. Esto produce una acumulaci\u00f3n de esta prote\u00edna incluido sus componentes como el hierro. La degradaci\u00f3n intratubular de mioglobina libera hierro que cataliza radicales libres que cuando progrese generara muerte celular. Adem\u00e1s, genera quimiotaxis de neutr\u00f3filos con presencia de inflamaci\u00f3n local, que perpet\u00faan la injuria y har\u00e1n un da\u00f1o por reperfusi\u00f3n posteriormente.<\/p>\n

Obstrucci\u00f3n tubular: La acidez es una condici\u00f3n que tiene que estar presente para los dep\u00f3sitos y toxicidad de los t\u00fabulos renales por mioglobina. Un paciente que esta acid\u00f3tico, es uno que esta hipoperfundido, lo que l\u00f3gicamente produce como medida salvadora una orina acida para liberar las cargas de hidrogeniones. Cuando la mioglobina llega a los t\u00fabulos renales, su concentraci\u00f3n intraluminal aumenta, esto aunado a un pH \u00e1cido de la orina, hace una interacci\u00f3n entre las prote\u00ednas de Tamm Horsfall y la mioglobina y a la obstrucci\u00f3n de flujo urinario por la producci\u00f3n de cilindros intraluminales (3,7)<\/p>\n

PRESENTACI\u00d3N CL\u00cdNICA <\/strong><\/p>\n

Las manifestaciones cl\u00ednicas de la rabdomi\u00f3lisis pueden un gran rango de presentaci\u00f3n que puede varias desde asintom\u00e1tico hasta casos severos con complicaciones m\u00faltiples, toda esta variabilidad puede ser dada por la extensi\u00f3n y severidad del da\u00f1o muscular. La triada cl\u00e1sica de s\u00edntomas incluye mialgias (23%), debilidad (12%) y coluria (10%). Los principales grupos musculares afectados son la espalda baja y las extremidades en especial las pantorrillas. Los m\u00fasculos pueden estar inflamados, dolorosos y se pueden encontrar signos de necrosis en piel, aunque estos s\u00edntomas no son muy frecuentes. S\u00edntomas generales como malestar, fiebre, taquicardia, nauseas o v\u00f3mitos pueden estar presentes.<\/p>\n

La lesi\u00f3n renal aguda es una presentaci\u00f3n de rabdomi\u00f3lisis severa, representa del 7 a 10% de todos los casos de lesi\u00f3n renal aguda en Estados Unidos. Hay ciertos factores de riesgo para esta lesi\u00f3n de entre los cuales se presentan: da\u00f1o muscular severo, adultos de edad avanzada, diabetes mellitus, estado hiperosmolar, hiperuricemia, acidosis, deshidrataci\u00f3n, sepsis, enfermedad renal cr\u00f3nica y y polifarmacia. El curso de esta lesi\u00f3n renal aguda que empieza con oliguria seguida por poliuria de 1-3 semanas despu\u00e9s de la primera injuria, aunque hay casos que no son olig\u00faricos desde el inicio.<\/p>\n

Dentro de otras presentaciones que hay del s\u00edndrome se encuentran acidosis metab\u00f3lica, s\u00edndrome compartimental, adem\u00e1s de alteraciones cardiacas por los trastornos electrol\u00edticos, coagulaci\u00f3n intravascular diseminada, falla respiratoria y hep\u00e1tica. (3,7,8,9)<\/p>\n

DIAGN\u00d3STICO<\/strong><\/p>\n

Para realizar el diagn\u00f3stico de rabdomi\u00f3lisis se utilizan diferentes estudios, como lo son el de creatina fosfoquinasa (CPK) el cual debe de estar elevado 5 veces su valor normal para que sea diagn\u00f3stico, en especial su fracci\u00f3n CK-MM, adem\u00e1s de que se relaciona con la presencia de lesi\u00f3n renal aguda, presenta su pico m\u00e1ximo entre las 24-72 horas luego de haberse lesionado el m\u00fasculo, se dice que la elevaci\u00f3n de esta es proporcional al grado de da\u00f1o muscular presente.<\/p>\n

\u00a0La mioglobina, la cual se encarga de transportar el ox\u00edgeno en el m\u00fasculo, se puede medir para apoyar a establecer el diagn\u00f3stico. En casos de destrucci\u00f3n muscular se puede elevar hasta llegar a sobrepasar la capacidad de unirse a prote\u00ednas plasm\u00e1ticas y ser excretada en mayor cantidad, provocando el tono oscuro de la orina caracter\u00edstico. Esta, sin embargo, presenta un aclaramiento m\u00e1s r\u00e1pido que el de la CPK, usualmente con normalizaci\u00f3n en 24 horas, por lo que es menos sensible y en caso de que la prueba sea negativa no se puede excluir el diagn\u00f3stico, la presencia en orina se considera patognom\u00f3nica de rabdomi\u00f3lisis. Las lesiones en los tejidos musculares han demostrado dar aumento de las enzimas hep\u00e1ticas como aspartato aminotransferasa, alanino-aminotransferasa (en menos cantidades), deshidrogenasa l\u00e1ctica, creatina quinasa y mioglobina, estas suelen estar elevadas cuando hay una presentaci\u00f3n de rabdomi\u00f3lisis severa, as\u00ed como la elevaci\u00f3n de la aldolasa y la troponina T.<\/p>\n

Los niveles de nitr\u00f3geno ureico y creatinina s\u00e9rica se pueden valorar para establecer si existe la presencia de lesi\u00f3n renal, en donde en estadios iniciales la relaci\u00f3n de ambas estar\u00eda disminuida y posteriormente se elevar\u00eda por el metabolismo de la mioglobina a urea. La apariencia de la orina es oscura, el an\u00e1lisis ser\u00e1 positivo para la presencia de sangre sin embargo no se ver\u00e1n gl\u00f3bulos rojos, en cambio se encuentran cilindros granulosos, pigmentados y epiteliales.<\/p>\n

Con respecto a los electrolitos, la fracci\u00f3n excretada de sodio en orina inicialmente ser\u00e1 baja y luego aumentar\u00e1, la potasemia se ver\u00e1 aumentada la cual puede repercutir en alteraciones cardiacas y corresponde a la anomal\u00eda de los electrolitos m\u00e1s potencialmente mortal, la fosfatemia estar\u00e1 aumentada lo cual se reflejar\u00e1 con una hipocalcemia, habr\u00e1 presencia de hiperuricemia y la gasometr\u00eda corresponde con una acidosis metab\u00f3lica con brecha ani\u00f3nica elevada.<\/p>\n

Otros hallazgos menos comunes son los relacionados con coagulaci\u00f3n intravascular diseminada como lo son la trombocitopenia, aumento en los productos de degradaci\u00f3n del fibrin\u00f3geno y tiempo de protrombina prolongado.<\/p>\n

La biopsia muscular no se requiere de forma usual para establecer el diagn\u00f3stico, en casos en donde se desee realizar se debe de esperar al menos 3 meses luego de la resoluci\u00f3n de los s\u00edntomas para realizarla, en donde los hallazgos corresponden con necrosis y fragmentaci\u00f3n del m\u00fasculo estriado con ausencia de c\u00e9lulas inflamatorias. Asimismo, la biopsia renal no es necesaria para establecer el diagn\u00f3stico, en caso de realizarla lo que se encuentra es lesi\u00f3n tubular aguda con cilindros globulares de color marr\u00f3n-rojizo positivos para mioglobina por inmunohistoqu\u00edmica.<\/p>\n

El diagn\u00f3stico de la rabdomi\u00f3lisis se realiza de forma cl\u00ednica con ayuda de medici\u00f3n de pruebas en sangre y orina. Sin embargo, en casos de incertidumbre, el ultrasonido, la tomograf\u00eda axial computarizada y la resonancia magn\u00e9tica (la m\u00e1s sensible) proporcionan pistas de apoyo diagn\u00f3sticas.<\/p>\n

En caso de sospechar de la presencia de rabdomi\u00f3lisis por alguna condici\u00f3n gen\u00e9tica, existe la mnemotecnia \u201cRHABDO\u201d, la cual corresponde con recurrencia de rabdomi\u00f3lisis de esfuerzo, niveles elevados de creatina quinasa que persisten por m\u00e1s de 8 semanas luego del evento, acostumbra a hacer ejercicio f\u00edsico, niveles de creatina quinasa mayores a 50 veces el l\u00edmite superior normal, drogas, suplementos o medicamentos y otros factores ex\u00f3genos y end\u00f3genos que no pueden explicar la severidad de la rabdomi\u00f3lisis, finalmente otros miembros familiares afectado u otros s\u00edntomas de esfuerzo como calambres o mialgias.\u00a0 (3, 6, 7, 9)<\/p>\n

TRATAMIENTO<\/strong><\/p>\n

El manejo se centra en preservar la funci\u00f3n renal y restaurar las anomal\u00edas metab\u00f3licas. Podemos basarnos en 4 pilares fundamentales 1) identificar la causa especifica, 2) hidrataci\u00f3n y manejo de complicaciones electrol\u00edticas y acido base, 3) evitar nefrot\u00f3xicos o medicamentos que afecten la funci\u00f3n renal, 4) terapias de soporte. \u00a0Es indudable el beneficio de la hidrataci\u00f3n por lo que se puede iniciar con l\u00edquidos intravenosos con NaCl 0.9%, en los primeros d\u00edas se requieren vol\u00famenes tan altos incluso de 10 litros al d\u00eda. La velocidad con la que debe ser administrada depende del paciente siendo este un ni\u00f1o o un adulto, hasta que los niveles de cratininkinasa se reduzca a menos de 1000UI\/L, con un objetivo de gasto urinario 200 a 300mL\/h, es importante de llevar monitorizaci\u00f3n cardiaca y pulmonar, ya que puede haber una hipervolemia. Estos pacientes pueden presentar acidosis metab\u00f3licas por ende pueden presentar hiperkalemia por lo que es necesario identificar precozmente las alteraciones del ritmo secundarias a este trastorno electrol\u00edtico, se pueden utilizar agonistas de los receptores B2 e infusiones de insulina m\u00e1s dextrosa, di\u00e1lisis en casos severos, y en ocasiones diur\u00e9ticos sin embargo es controversial ya que pueden generar nefrotoxicidad. \u00a0Ciertos estudios recomiendan agregar manitol en 1 a 2 gramos por kilogramo al d\u00eda, despu\u00e9s de la infusi\u00f3n de volumen en pacientes sin oliguria, se han visto beneficiados los pacientes con creatininfosfokinasa mayores a 30000 UI\/L \u00a0\u00a0y bicarbonato con el fin de mantener el pH urinario por encima de 6.5 evitando lesiones renales secundarias por acumulaci\u00f3n de \u00e1cido \u00farico y la mioglobina, siempre y cuando se verifique que el paciente no presente alcalosis metab\u00f3lica o hipocalcemia significativa. (3,9)<\/p>\n

COMPLICACIONES <\/strong><\/p>\n

Las complicaciones de la rabdomi\u00f3lisis son m\u00faltiples, siendo insuficiencia renal aguda, hiperkalemia y s\u00edndrome compartimental las que m\u00e1s amenazan la vida de los pacientes con mayor frecuencia, tambi\u00e9n se puede mencionar la coagulaci\u00f3n intravascular. (3,6)<\/p>\n

CONCLUSIONES<\/strong><\/p>\n

La rabdomi\u00f3lisis se puede considerar como un s\u00edndrome cl\u00ednico o una complicaci\u00f3n frecuente la cual no es exclusiva de pacientes con lesiones musculares que puede afectar tanto a adultos como a pacientes pedi\u00e1tricos en menor frecuencia. Por la cual es de suma importancia conocer su etiolog\u00eda y fisiopatolog\u00eda para evitar complicaciones mortales, como por ejemplo la insuficiencia renal aguda que es de las m\u00e1s frecuentes en pacientes en centros hospitalarios y de las que pueden ser prevenibles empleando un buen tratamiento y manejo de soporte. Tambi\u00e9n se debe tener en cuenta que el manejo de estos pacientes debe ser individualizado de acuerdo con las manifestaciones cl\u00ednicas de los pacientes.<\/p>\n

REFERENCIAS BIBLIOGR\u00c1FICAS <\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Chen, X., Sun, J., Li, H., Wang, H., Lin, Y., Hu, Y., y Zheng, D. (2017).\u00a0Las nanopart\u00edculas cargadas con curcumina protegen contra la lesi\u00f3n renal aguda inducida por rabdomi\u00f3lisis. Fisiolog\u00eda celular y bioqu\u00edmica, 43(5), 2143\u20132154.\u00a0doi:10.1159\/000484233<\/li>\n
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