{"id":78066,"date":"2024-08-20T08:26:48","date_gmt":"2024-08-20T06:26:48","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=78066"},"modified":"2024-08-19T09:19:39","modified_gmt":"2024-08-19T07:19:39","slug":"neurodesarrollo-en-ninos-con-bajo-peso-al-nacer-enfoque-en-tea-y-tdah","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/neurodesarrollo-en-ninos-con-bajo-peso-al-nacer-enfoque-en-tea-y-tdah\/","title":{"rendered":"Neurodesarrollo en Ni\u00f1os con Bajo Peso al Nacer: Enfoque en TEA y TDAH"},"content":{"rendered":"

Neurodesarrollo en Ni\u00f1os con Bajo Peso al Nacer: Enfoque en TEA y TDAH<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Tyra Shanara Hall Funes<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 16; 606<\/p>\n

Neurodevelopment in Children with Low Birth Weight: Focus on ASD and ADHD<\/strong> Fecha de recepci\u00f3n: 19\/07\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 16\/08\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 16 Segunda quincena de Agosto de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 16; 606<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Tyra Shanara Hall Funes1<\/sup><\/li>\n
  2. Laura Jimena Jara Rojas1<\/sup><\/li>\n
  3. Gabriela Corrales Sol\u00eds1 <\/sup><\/li>\n
  4. Sebasti\u00e1n de Jes\u00fas Azofeifa Quesada1<\/sup><\/li>\n
  5. Danaysi Garc\u00eda de la Torre1<\/sup><\/li>\n<\/ol>\n

    \u00a0Centro de Trabajo actual:<\/strong><\/p>\n

      \n
    1. M\u00e9dico General, Investigador independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/li>\n<\/ol>\n

      Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong><\/p>\n

      Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

      Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<\/p>\n

      La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

      El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

      El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

      Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

      Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

      Resumen<\/strong><\/p>\n

      El bajo peso al nacer (BPN) y la prematuridad son problemas globales que afectan a millones de reci\u00e9n nacidos, con una incidencia creciente en los \u00faltimos a\u00f1os. A pesar de los avances en la medicina perinatal, los neonatos con BPN o que nacen prematuramente tienen un riesgo significativamente mayor de mortalidad y de desarrollar trastornos del neurodesarrollo (TND), incluyendo el trastorno del espectro autista (TEA) y el trastorno por d\u00e9ficit de atenci\u00f3n e hiperactividad (TDAH). La literatura muestra resultados mixtos debido a limitaciones en los estudios, como el tama\u00f1o de las muestras y el control de variables.<\/p>\n

      Este art\u00edculo revisa la relaci\u00f3n entre BPN, prematuridad y TND, explorando factores contribuyentes como la restricci\u00f3n del crecimiento intrauterino, el estr\u00e9s materno, la desnutrici\u00f3n y la disbiosis intestinal. Adem\u00e1s, se analizan mecanismos epigen\u00e9ticos que afectan la expresi\u00f3n gen\u00e9tica y el desarrollo cerebral.<\/p>\n

      Se ha demostrado que los ni\u00f1os nacidos prematuros tienen un riesgo considerablemente mayor de cumplir criterios para TDAH y TEA, sugiriendo la necesidad de un seguimiento cercano para una detecci\u00f3n temprana. Tambi\u00e9n se observan diferencias significativas en la incidencia de estos trastornos entre gemelos monocig\u00f3ticos y dicig\u00f3ticos, destacando el papel de factores ambientales no compartidos.<\/p>\n

      Para mejorar los resultados neurol\u00f3gicos en este grupo vulnerable, es fundamental realizar m\u00e1s investigaciones que identifiquen factores de riesgo adicionales y eval\u00faen la efectividad de intervenciones, como el uso de prebi\u00f3ticos y probi\u00f3ticos. Estos esfuerzos son cruciales para desarrollar estrategias preventivas que mitiguen los efectos adversos del BPN y la prematuridad en el desarrollo infantil.<\/p>\n

      Palabras clave:<\/strong><\/p>\n

      lactante, bajo peso al nacer, trastorno del espectro autista, trastorno por d\u00e9ficit de atenci\u00f3n e hiperactividad, TDAH, nacimiento prematuro, gemelos, monocig\u00f3ticos, gemelos, dicig\u00f3ticos, microbioma, disbiosis.<\/p>\n

      Abstract<\/strong><\/p>\n

      Low birth weight (LBW) and prematurity are global problems that affect millions of newborns, with an increasing incidence in recent years. Despite advances in perinatal medicine, infants who are LBW or born prematurely have a significantly increased risk of mortality and developing neurodevelopmental disorders (NDDs), including autism spectrum disorder (ASD) and attention and hyperactivity disorder (ADHD). The actual literature shows mixed results due to limitations in the studies, such as sample size and control of variables.<\/p>\n

      This article reviews the relationship between LBW, prematurity and NDDs, exploring contributing factors such as intrauterine growth restriction, maternal stress, malnutrition and intestinal dysbiosis. In addition, epigenetic mechanisms that affect gene expression and brain development are analyzed.<\/p>\n

      Children born prematurely have been shown to have a significantly increased risk of meeting criteria for ADHD and ASD, suggesting the need for close follow-up for early detection. Significant differences are also observed in the incidence of these disorders between monozygotic and dizygotic twins, highlighting the role of non-shared environmental factors.<\/p>\n

      To improve neurological outcomes in this vulnerable group, it is essential to conduct further research that identifies additional risk factors and evaluates the effectiveness of interventions, such as the use of prebiotics and probiotics. These efforts are crucial to developing preventive strategies that mitigate the adverse effects of LBW and prematurity on child development.<\/p>\n

      Keywords:<\/strong><\/p>\n

      infant, low birth weight, autism spectrum disorder, attention deficit hyperactivity disorder, ADHD, preterm birth, twins, monozygotic, twins, dizygotic, microbiome, dysbiosis.<\/p>\n

      Introducci\u00f3n <\/strong><\/p>\n

      El bajo peso al nacer (BPN) y la prematuridad son fen\u00f3menos significativos que afectan a millones de reci\u00e9n nacidos en todo el mundo. Con el 10,6% de todos los nacimientos siendo prematuros (< 37 semanas de gestaci\u00f3n), equivalente a 14,8 millones de nacimientos anuales, la incidencia ha aumentado desde el a\u00f1o 2000. A la luz de los avances en la medicina perinatal despu\u00e9s de la d\u00e9cada de 1970, donde se incluyen la atenci\u00f3n materna avanzada, que involucra la terapia prenatal con esteroides, y la atenci\u00f3n neonatal avanzada, tal como la terapia con surfactante y el control de las infecciones, ha habido un aumento en la supervivencia de reci\u00e9n nacidos prematuros, y esto ha llevado al desarrollo de investigaciones centradas en las consecuencias a largo plazo de dichos nacimientos, entre ellas el aumento de las tasas de deterioro neurol\u00f3gico y de discapacidad. (1, 2, 3)<\/p>\n

      La Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) define el bajo peso al nacer como un peso al nacer inferior a 2500 g (5,5 libras). Un peso al nacer inferior a 1500 g (3,3 libras) se clasifica como muy bajo peso al nacer (MPBN). El bajo peso al nacer puede afectar dr\u00e1sticamente la calidad de vida y hacer que el reci\u00e9n nacido sea propenso a un mayor riesgo de hipotermia, mala nutrici\u00f3n, complicaciones oftalmol\u00f3gicas, trastornos inmunol\u00f3gicos, defectos auditivos y deterioros cognitivos y motores a largo plazo. (4)<\/p>\n

      El t\u00e9rmino \u00abpeque\u00f1o para la edad gestacional\u00bb (PEG) se refiere a reci\u00e9n nacidos cuyo peso est\u00e1 por debajo del percentil 10 para su edad gestacional. Los neonatos con BPN o PEG enfrentan m\u00e1s de 10 veces mayor riesgo de mortalidad perinatal en comparaci\u00f3n con aquellos con peso adecuado para su edad gestacional, lo que corresponde a una carga econ\u00f3mica significativa en costos de atenci\u00f3n sanitaria y social. (1, 2)<\/p>\n

      Se ha demostrado una asociaci\u00f3n clara entre el nacimiento prematuro y el BPN con un aumento en el riesgo de trastornos del neurodesarrollo (TND) a lo largo de la vida, incluyendo trastorno del espectro autista (TEA), trastorno por d\u00e9ficit de atenci\u00f3n e hiperactividad (TDAH), y otros trastornos psiqui\u00e1tricos. Sin embargo, la literatura presenta hallazgos mixtos debido a limitaciones en el tama\u00f1o de las muestras y la dificultad para controlar variables confusas en estudios observacionales. (5)<\/p>\n

      El peso al nacer puede estar influenciado adem\u00e1s por diversas exposiciones intrauterinas y condiciones maternas, como la salud mental, la dieta, exposici\u00f3n a sustancias como tabaco y alcohol, ciertas toxinas, enfermedades subyacentes, entre otras. Es probable que estos factores puedan contribuir a alteraciones tanto en el peso al nacer como en los resultados del reci\u00e9n nacido. (6)<\/p>\n

      Este art\u00edculo revisar\u00e1 cr\u00edticamente la evidencia actual sobre la relaci\u00f3n entre el bajo peso al nacer, la prematuridad y los trastornos del neurodesarrollo, espec\u00edficamente enfocados en el TEA y el TDAH, explorando algunos mecanismos biol\u00f3gicos subyacentes y posibles factores contribuyentes asociados, los cambios epigen\u00e9ticos relacionados y la relaci\u00f3n que se ha descrito que estos mantienen con el bajo peso al nacer y la prematuridad.<\/p>\n

      M\u00e9todos<\/strong><\/p>\n

      Se realiz\u00f3 una b\u00fasqueda en las bases de datos PubMed, Google Scholar y Elsevier de art\u00edculos publicados entre los a\u00f1os 2019 a 2024, con las siguientes palabras clave: lactante, bajo peso al nacer, trastorno del espectro autista, trastorno por d\u00e9ficit de atenci\u00f3n e hiperactividad, TDAH, nacimiento prematuro, gemelos, monocig\u00f3ticos, gemelos, dicig\u00f3ticos, microbioma, disbiosis. Se incluyeron art\u00edculos tanto en espa\u00f1ol como en ingl\u00e9s de tipo meta-an\u00e1lisis, revisiones sistem\u00e1ticas, estudios de casos y controles, estudios de cohorte y estudios longitudinales. Se excluy\u00f3 bibliograf\u00eda centrada en otros trastornos del neurodesarrollo y psiqui\u00e1tricos, como lo son abuso de sustancias, trastorno de ansiedad, depresi\u00f3n, esquizofrenia y trastorno bipolar. Finalmente, se escogieron 15 art\u00edculos para realizar una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica de las \u00faltimas actualizaciones con respecto al tema.<\/p>\n

      Factores ambientales no compartidos <\/strong><\/p>\n

      Los factores ambientales no compartidos se refieren a exposiciones que son \u00fanicas a cada miembro dentro de una misma familia y los hacen diferir entre s\u00ed. El estudio del impacto de estos factores en el desarrollo de TND entre parejas de gemelos monocig\u00f3ticos y dicig\u00f3ticos ha dado a relucir que aunque los TND tienen un fuerte componente gen\u00e9tico, estos factores ambientales, entre ellos el bajo peso al nacer, tambi\u00e9n desempe\u00f1an un papel sustancial en su etiolog\u00eda. (7)<\/p>\n

      Se ha descrito una mayor incidencia de rasgos autistas en pacientes con menor peso al nacer. En los gemelos monocig\u00f3ticos, se observ\u00f3 que el gemelo con mayor peso al nacer presentaba menor incidencia de s\u00edntomas sugestivos de TEA y de TDAH, y por consecuente menor posibilidad de recibir un diagn\u00f3stico de dichos trastornos, y mayores \u00edndices de coeficiente intelectual. Ninguna de estas asociaciones estuvo presente entre los gemelos dicig\u00f3ticos. Estos hallazgos sugieren que el bajo peso al nacer constituye un factor ambiental no compartido que predispone a resultados neurodivergentes, tales como el TEA y el TDAH. (7)<\/p>\n

      Se debe tomar en cuenta adem\u00e1s que los gemelos monocig\u00f3ticos, al frecuentemente compartir una sola placenta, tienen mayor riesgo de sufrir situaciones adversas periparto, incluido el nacimiento a menor edad gestacional y menor peso al nacer, as\u00ed como discordancia de peso entre gemelos por mayor riesgo de alteraciones como el S\u00edndrome de Transfusi\u00f3n Feto-Fetal, lo que los pone en mayor riesgo de resultados adversos perinatales. (7)<\/p>\n

      Factores maternos contribuyentes<\/strong><\/p>\n

      Se ha descrito la teor\u00eda del desarrollo de la salud y la enfermedad, en la que se subraya el importante papel que cumplen los factores ambientales a los que un feto est\u00e1 expuesto en su per\u00edodo prenatal en su desarrollo y en su bienestar a lo largo de su vida. Estos factores ambientales prenatales se han asociado a diversos TND y trastornos psiqui\u00e1tricos, como lo son el TEA, el TDAH, la esquizofrenia y la depresi\u00f3n.\u00a0 (8)<\/p>\n

      El estr\u00e9s materno, la desnutrici\u00f3n y las infecciones durante el embarazo pueden provocar condiciones que predisponen a partos pret\u00e9rmino. Adem\u00e1s, la desnutrici\u00f3n materna, as\u00ed como la reducci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo placentario y la hipoxemia pueden derivar en restricci\u00f3n del crecimiento intrauterino (RCIU), que da como resultado un bajo peso al nacer. (8)<\/p>\n

      Factores como la insuficiencia placentaria que consecuentemente lleva a BPN, puede tener un efecto delet\u00e9reo en la maduraci\u00f3n cerebral, puede llevar a deficiencia de factores neuroprotectores o aumento de la inflamaci\u00f3n. Lo anterior puede aumentar el riesgo de lesiones cerebrales y\/o trastornos del neurodesarrollo. (2)<\/p>\n

      En ni\u00f1os que cursaron con RCIU, el volumen cerebral de la materia gris ubicada en la regi\u00f3n l\u00edmbica se reduce; y contrariamente, los vol\u00famenes regionales de las \u00e1reas frontoinsular, frontal y temporalparietal se encuentran expandidos. Esto puede sugerir que alteraciones en el desarrollo normal del cerebro causadas por la RCIU y asociadamente el bajo peso al nacer y la prematuridad pueden ser factores de riesgo de TND. (8)<\/p>\n

      Enfermedades infecciosas y autoinmunes maternas pueden desencadenar la activaci\u00f3n inmune materna (AIM), la cual lleva a un aumento en la producci\u00f3n de citoquinas inflamatorias que podr\u00edan causar injurias fetales. En modelos de ratones, se demostr\u00f3 que la interleucina-17 (IL-17) producida en el cuerpo de la madre atraviesa la placenta y llega al cerebro fetal, lo que puede resultar en alteraciones morfol\u00f3gicas cerebrales y alteraciones del comportamiento similares a las observadas en el TEA. (8)<\/p>\n

      Se ha sugerido adem\u00e1s que el uso materno de \u00e1cido valproico y algunos antidepresivos como los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina puede estar asociado al desarrollo de TEA y\/o anomal\u00edas del comportamiento. Adem\u00e1s, la exposici\u00f3n a otros agentes como organofosforados, tabaco, coca\u00edna y cannabis aumentan el riesgo de TEA, TDAH, discapacidad intelectual, trastornos del aprendizaje\u00a0 y deterioro cognitivo. (8)<\/p>\n

      Disbiosis intestinal <\/strong><\/p>\n

      EL bajo peso al nacer es un factor de riesgo para admisi\u00f3n a la Unidad de Cuidado Intensivo Neonatal (UCIN). Durante su estancia en dicha unidad, los reci\u00e9n nacidos son propensos a desarrollar una disbiosis del microbioma intestinal, influenciada por factores como la edad gestacional, el m\u00e9todo de parto, el tipo de alimentaci\u00f3n; ya sea leche materna o f\u00f3rmula, el uso de antibi\u00f3ticos, el estr\u00e9s, y la exposici\u00f3n a infecciones. Posterior a que estos ni\u00f1os sean dados de alta, el microbioma intestinal tiende a cambiar de forma gradual hasta llegar a ser similar a aquel de los dem\u00e1s miembros del hogar. (9)<\/p>\n

      Los reci\u00e9n nacidos prematuros y con muy bajo peso al nacer (MBPN), corren mayor riesgo de disbiosis de la microbiota intestinal y de patolog\u00edas como la enterocolitis necrotizante (ECN). Se ha documentado que en ni\u00f1os prematuros que cursaron con ECN y sepsis de aparici\u00f3n tard\u00eda hay un mayor riesgo de un desarrollo cognitivo y psicomotor deficiente. (10)<\/p>\n

      Actualmente existen pruebas que sugieren que existe el llamado eje intestino-cerebro, en el cual la microbiota intestinal, los productos del metabolismo microbiano, las neuronas y la microgl\u00eda pueden comunicarse entre s\u00ed de forma directa, indirecta o bidireccional.\u00a0 La microbiota y los metabolitos intestinales pueden influir sobre la respuesta al estr\u00e9s dada por el eje hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fisis-adrenal, la respuesta al dolor, las conductas digestivas y la bioqu\u00edmica cerebral general. Esta comunicaci\u00f3n puede llevarse a cabo a trav\u00e9s de rutas nerviosas vagales y ent\u00e9ricas, rutas inmunol\u00f3gicas, humorales y endocrinas. Debido a que a menor edad gestacional, existe una mayor inmadurez del sistema nervioso, digestivo e inmunol\u00f3gico, los reci\u00e9n nacidos con MBPN podr\u00edan estar expuestos a una alteraci\u00f3n de la neurog\u00e9nesis y de la actividad sin\u00e1ptica producto del intestino disbi\u00f3tico. (9)<\/p>\n

      Se ha estudiado la efectividad de la administraci\u00f3n de probi\u00f3ticos a reci\u00e9n nacidos prematuros para disminuir el riesgo de estas condiciones, y ha sido demostrado que esta medida s\u00ed tiene un efecto en la reducci\u00f3n de la incidencia de ECN y sepsis, en la mejor\u00eda de la funci\u00f3n gastrointestinal y en la disminuci\u00f3n de la intolerancia alimentaria, lo que consecuentemente podr\u00eda mejorar la nutrici\u00f3n de estos reci\u00e9n nacidos, mejorar su crecimiento y en teor\u00eda, mejorar sus resultados de desarrollo neurol\u00f3gico. Sin embargo, sorprendentemente, no se ha logrado demostrar un beneficio significativo de la suplementaci\u00f3n con probi\u00f3ticos en los resultados del neurodesarrollo de ni\u00f1os en riesgo, adem\u00e1s de que se ha planteado que dicha suplementaci\u00f3n puede llevar a un aumento de respuestas inflamatorias, lo cual mantiene una relaci\u00f3n inversa con la capacidad cognitiva en los ni\u00f1os, por lo que tambi\u00e9n podr\u00eda llegar a tener un efecto negativo. (10)<\/p>\n

      Sepsis de inicio temprano <\/strong><\/p>\n

      Se ha demostrado que reci\u00e9n nacidos con MBPN que adem\u00e1s asociaron sepsis de inicio temprano (SIN) tienen un riesgo hasta 3 veces mayor de malos resultados en el desarrollo neurol\u00f3gico a los dos a\u00f1os de edad que en grupos de reci\u00e9n nacidos que no cursaron con SIN. En pacientes que cursaron con alta recurrencia de infecciones postnatales se demostr\u00f3 la presencia de lesiones de la sustancia blanca observadas por resonancia magn\u00e9tica. Se postula que estos hallazgos se deben a una mayor vulnerabilidad a desarrollar lesiones estructurales debido a la inmadurez del cerebro que a\u00fan se encuentra en desarrollo. (11)<\/p>\n

      Adem\u00e1s de la respuesta inflamatoria de las citoquinas que pueden infiltrarse en el Sistema Nervioso Central (SNC), existen otros mecanismos que se han postulado como contribuyentes a estos hallazgos, as\u00ed como lo son la activaci\u00f3n del eje hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fisis-suprarrenal, la inestabilidad hemodin\u00e1mica que lleva a alteraciones patol\u00f3gicas de la perfusi\u00f3n cerebral, y enfermedades respiratorias que llevan a hipoxemia sist\u00e9mica y por ende, cerebral. (11)<\/p>\n

      Cambios epigen\u00e9ticos asociados a prematuridad y BPN <\/strong><\/p>\n

      La epigen\u00e9tica es un mecanismo molecular que altera la expresi\u00f3n gen\u00e9tica mediante modificaci\u00f3n qu\u00edmica del ADN sin afectar las secuencias gen\u00f3micas. Est\u00e1 influenciado por entornos externos y, por tanto, refleja la interacci\u00f3n de factores gen\u00e9ticos y ambientales. (8)<\/p>\n

      Se ha demostrado que las diferencias en la metilaci\u00f3n del ADN pueden influir de forma importante en la estructura cerebral y en la regulaci\u00f3n del comportamiento de personas que nacieron de forma prematura. Estas variaciones en la metilaci\u00f3n se han asociado con variaciones en el desarrollo de materia blanca cerebral, con la capacidad de regulaci\u00f3n del estr\u00e9s y de las emociones en infantes y con la gravedad de problemas conductuales en ni\u00f1os preescolares. Algunas de estas variaciones en el perfil epigen\u00e9tico del ADN siguen siendo detectables hasta la edad de jubilaci\u00f3n, lo que es indicativo de que la exposici\u00f3n temprana a factores ambientales adversos puede estar biol\u00f3gicamente incrustada en los perfiles de metilaci\u00f3n del ADN de adultos que nacieron extremadamente prematuros. (12)<\/p>\n

      Adem\u00e1s se han observado diferencias en los perfiles del ADN metilado gen\u00f3mico relacionadas al sexo, y estas diferencias est\u00e1n enormemente magnificadas en hombres que nacieron extremadamente peque\u00f1os, por lo que se entiende que varones nacidos muy prematuros y\/o con MBPN son particularmente m\u00e1s sensibles a estos factores que mujeres con nacimientos similares u otros hombres. (12)<\/p>\n

      Bajo peso al nacer y Trastorno del Espectro Autista <\/strong><\/p>\n

      Han sido descritas asociaciones entre la prematuridad, el MBPN y el desarrollo de TEA. El TEA es caracterizado por limitaci\u00f3n en las interacciones sociales, deficiencias en las habilidades de comunicaci\u00f3n o lenguaje, intereses restringidos o estereotipos. Este trastorno se considera una enfermedad del neurodesarrollo que tiene un fuerte componente gen\u00e9tico en su etiolog\u00eda, sin embargo, la causa exacta no est\u00e1 clara, y se ha postulado que involucra factores gen\u00e9ticos, ambientales, perinatales o inmunol\u00f3gicos. (2)<\/p>\n

      El bajo peso al nacer y la edad gestacional se consideran predictores de TEA. Se ha descrito que un PN < 2500 g y edad gestacional < 31 semanas se asociaron con un mayor riesgo en la aparici\u00f3n de este trastorno. Tambi\u00e9n se ha demostrado un mayor riesgo de este \u00faltimo asociado a ni\u00f1os PEG. Los individuos nacidos muy prematuros o con MBPN tienen hasta 10 veces m\u00e1s probabilidades de cumplir con los criterios diagn\u00f3sticos de TEA. (5, 13)<\/p>\n

      Si bien encontramos mayores probabilidades de que las personas cumplieran con los criterios de TDAH, TEA, ansiedad y trastornos del estado de \u00e1nimo en grupos de ni\u00f1os muy pret\u00e9rminos en comparaci\u00f3n con ni\u00f1os nacidos a t\u00e9rmino, la asignaci\u00f3n de un diagn\u00f3stico como tal es relativamente poco com\u00fan. Sin embargo, los individuos pueden cursar con s\u00edntomas importantes que ameritan intervenciones cl\u00ednicas y apoyo, a\u00fan sin alcanzar el umbral para un diagn\u00f3stico. Es razonable entonces esperar que la cantidad de individuos con s\u00edntomas debajo del umbral de diagn\u00f3stico sea mayor para la poblaci\u00f3n muy pret\u00e9rmino en comparaci\u00f3n con la poblaci\u00f3n nacida a t\u00e9rmino. (5)<\/p>\n

      El mecanismo que vincula el PN con el TEA no es totalmente comprendido. Existen estudios que indican que reci\u00e9n nacidos de PN entre 2500 y 3000 gramos, y\/o peso menor al percentil 20 ajustado para la edad gestacional pueden tambi\u00e9n conllevar un riesgo adicional de TEA, as\u00ed como la EG de incluso menor a 39 semanas. Se ha postulado que estos ni\u00f1os podr\u00edan beneficiarse de un seguimiento m\u00e1s estrecho, que lleve a una detecci\u00f3n e intervenci\u00f3n m\u00e1s tempranas y por ende, mejores resultados de neurodesarrollo. Adem\u00e1s, se demostr\u00f3 que las poblaciones con mayor riesgo podr\u00edan abarcar m\u00e1s ni\u00f1os de los que se consideraban anteriormente. (13)<\/p>\n

      Bajo peso al nacer y Trastorno de D\u00e9ficit Atencional e Hiperactividad<\/strong><\/p>\n

      Se estima que aproximadamente entre el 2% y el 7% de los ni\u00f1os y adolescentes son diagnosticados con TDAH, y a\u00fan no se tiene claridad completa sobre su etiolog\u00eda. Se describe que la herencia gen\u00e9tica puede contribuir hasta a un 70% en el desarrollo de TDAH, sin embargo, los factores ambientales son cruciales, y pueden causar entre 10-40% de la variaci\u00f3n relacionada con este trastorno. (14)<\/p>\n

      Estudios recientes sugieren que reci\u00e9n nacidos muy pret\u00e9rmino y con MBPN tienen aproximadamente 3 veces m\u00e1s probabilidades de recibir un diagn\u00f3stico de TDAH que ni\u00f1os nacidos a t\u00e9rmino. Adem\u00e1s, se ha demostrado que este riesgo de aumento de criterios para el TDAH puede persistir hasta la edad adulta, aunque a tasas m\u00e1s bajas que aquellas observadas en la infancia. (5)<\/p>\n

      Se ha observado adem\u00e1s que pacientes hombres tienen m\u00e1s probabilidades que las mujeres de cumplir criterios de TDAH tanto en el grupo pret\u00e9rmino como el t\u00e9rmino. El subtipo con predominio de inatenci\u00f3n es m\u00e1s com\u00fan que los subtipos con predominio de hiperactividad o el combinado, principalmente en la edad adulta. (5)<\/p>\n

      En los mecanismos causales del TDAH hay implicaciones tanto gen\u00e9ticas como ambientales. Se ha observado que existe una reducci\u00f3n en el \u00e1rea de superficie cerebral, en el volumen de la materia gris cortical y en la conectividad sin\u00e1ptica asociado a reci\u00e9n nacidos PEG secundario a insuficiencia placentaria, y estos cambios podr\u00edan estar relacionados con deficiencias en el neurodesarrollo y problemas en la atenci\u00f3n a largo plazo. (2)<\/p>\n

      A pesar de que estos rasgos pueden seguir siendo sustanciales hasta la edad adulta, se ha observado que los efectos psicol\u00f3gicos ejercidos por el peso al nacer son m\u00e1s fuertes en ni\u00f1os de 9 a 10 a\u00f1os de edad, incluso de forma m\u00e1s espec\u00edfica que para los rasgos de TEA. (15)<\/p>\n

      Existen cuestionamientos entre la asociaci\u00f3n real entre el peso al nacer y el TDAH, esto por la alta incidencia de comorbilidades en personas con alguna alteraci\u00f3n de salud mental, por lo que existe una superposici\u00f3n entre la base gen\u00e9tica del TDAH y la de otros trastornos psiqui\u00e1tricos, como lo son el TEA, la depresi\u00f3n, el trastorno afectivo bipolar y la esquizofrenia. Y estos \u00faltimos trastornos tambi\u00e9n podr\u00edan estar relacionados con el peso al nacer, por lo que este \u00faltimo ser\u00eda considerado un factor de riesgo no espec\u00edfico para s\u00f3lo TDAH sino para m\u00faltiples psicopatolog\u00edas. (15)<\/p>\n

      Conclusi\u00f3n <\/strong><\/p>\n

      En definitiva, existe evidencia de que los individuos nacidos muy prematuros o con muy bajo peso al nacer tienen un aumento significativo en la probabilidad de cumplir con criterios para ciertos TND, como lo son el TDAH y el TEA, en comparaci\u00f3n con los individuos nacidos a t\u00e9rmino o con peso adecuado para su edad gestacional. Es imprescindible realizar m\u00e1s investigaciones para identificar los factores subyacentes asociados que puedan llevar al desarrollo de trastornos psiqui\u00e1tricos en este grupo de reci\u00e9n nacidos, lo que permitir\u00e1 una detecci\u00f3n m\u00e1s temprana e intervenciones oportunas para aquellos infantes que presenten mayor riesgo.<\/p>\n

      Es fundamental llevar a cabo investigaciones adicionales que examinen otros factores de riesgo, como el impacto de la restricci\u00f3n del crecimiento intrauterino, las anomal\u00edas estructurales cerebrales detectadas por im\u00e1genes que podr\u00edan relacionarse a estos factores de riesgo y los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos subyacentes que lleven al despliegue de estos fenotipos.<\/p>\n

      Adem\u00e1s, se requieren estudios longitudinales que permitan entender la evoluci\u00f3n de estos trastornos a lo largo del tiempo, considerando que pueden producirse remisiones intermitentes y cambios en los diagn\u00f3sticos. La identificaci\u00f3n de intervenciones efectivas que mejoren el desarrollo infantil temprano en este grupo vulnerable es esencial.<\/p>\n

      Por \u00faltimo, es necesario realizar ensayos controlados aleatorios m\u00e1s s\u00f3lidos para investigar los efectos a largo plazo de los prebi\u00f3ticos y probi\u00f3ticos en el desarrollo neurol\u00f3gico de los beb\u00e9s prematuros, dado su potencial demostrado para modular el eje intestino-cerebro. Estos esfuerzos contribuir\u00e1n a un conocimiento m\u00e1s profundo sobre los mecanismos biol\u00f3gicos subyacentes y a la formulaci\u00f3n de estrategias preventivas que mitiguen los efectos adversos asociados al bajo peso al nacer y la prematuridad en el desarrollo neurol\u00f3gico infantil.<\/p>\n

      Bibliograf\u00eda <\/strong><\/p>\n

        \n
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