{"id":78072,"date":"2024-08-20T08:46:43","date_gmt":"2024-08-20T06:46:43","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=78072"},"modified":"2024-08-19T09:34:49","modified_gmt":"2024-08-19T07:34:49","slug":"sindrome-de-posner-schlossman-una-revision-bibliografica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-posner-schlossman-una-revision-bibliografica\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de Posner-Schlossman: una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>S\u00edndrome de Posner-Schlossman: una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autor principal: Sebasti\u00e1n Dufner Krieger<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XIX; n\u00ba 16; 608<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Posner-Schlossman syndrome: a literature review<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 19\/07\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 16\/08\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 16 Segunda quincena de Agosto de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 16; 608<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores:<\/strong><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Sebasti\u00e1n Dufner Krieger. M\u00e9dico General, Investigador Independientes, San Jos\u00e9, Costa Rica. <a href=\"https:\/\/orcid.org\/0009-0000-6847-7372\">https:\/\/orcid.org\/0009-0000-6847-7372<\/a><\/li>\n<li>Roberto Antonio Hidalgo Ramos. Investigador Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. <a href=\"https:\/\/orcid.org\/0009-0000-3994-5587\">https:\/\/orcid.org\/0009-0000-3994-5587<\/a><\/li>\n<li>Isaac Hong Lo. Investigador Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. <a href=\"https:\/\/orcid.org\/0009-0000-4638-671X\">https:\/\/orcid.org\/0009-0000-4638-671X<\/a><\/li>\n<li>Ang\u00e9lica Carvajal M\u00e9ndez. M\u00e9dico General, Investigador Independientes, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0002-1185-8216<\/li>\n<li>Tamara Garc\u00eda D\u00edaz. M\u00e9dico general. Investigador independiente. Heredia, Costa Rica.\u00a0<a href=\"https:\/\/orcid.org\/0009-0005-7998-5352\">https:\/\/orcid.org\/0009-0005-7998-5352<\/a><\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/li>\n<li>La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/li>\n<li>El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/li>\n<li>El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/li>\n<li>Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/li>\n<li>Han preservado las identidades de los pacientes.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumen<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El S\u00edndrome de Posner-Schlossman (SPS) es una enfermedad oft\u00e1lmica rara caracterizada por episodios de glaucoma agudo unilateral y elevaci\u00f3n intermitente de la presi\u00f3n intraocular. Aunque su etiolog\u00eda exacta sigue siendo desconocida, se asocia con inflamaci\u00f3n ocular y puede causar da\u00f1o irreversible al nervio \u00f3ptico. Este art\u00edculo analiza la fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico, tratamiento y consideraciones cl\u00ednicas del S\u00edndrome de Posner-Schlossman.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave:<\/strong> S\u00edndrome de Posner-Schlossman, glaucoma agudo, presi\u00f3n intraocular, inflamaci\u00f3n ocular, fisiopatolog\u00eda, tratamiento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Abstract<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">The Posner-Schlossman Syndrome (PSS) is a rare eye disease characterized by episodes of unilateral acute glaucoma and intermittent elevation of intraocular pressure. Although its exact etiology remains unknown, it is associated with ocular inflammation and can cause irreversible damage to the optic nerve. This abstract discusses the pathophysiology, diagnosis, treatment, and clinical considerations of PSS, emphasizing the importance of understanding and properly addressing this uncommon eye condition.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Keywords<\/strong>: Posner-Schlossman Syndrome, acute glaucoma, intraocular pressure, ocular inflammation, pathophysiology, treatment.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El S\u00edndrome de Posner-Schlossman (SPS), tambi\u00e9n conocido como crisis glaucomatoc\u00edtica, es un trastorno ocular raro y enigm\u00e1tico caracterizado por episodios recurrentes de elevaci\u00f3n unilateral de la presi\u00f3n intraocular e inflamaci\u00f3n de la c\u00e1mara anterior del ojo. A pesar de su baja frecuencia, esta condici\u00f3n plantea desaf\u00edos en el diagn\u00f3stico cl\u00ednico y el manejo debido a su naturaleza impredecible y su potencial para causar da\u00f1o al nervio \u00f3ptico. La etiolog\u00eda exacta del SPS sigue siendo desconocida, con hip\u00f3tesis que sugieren una interacci\u00f3n multifactorial de factores gen\u00e9ticos, disfunci\u00f3n en la respuesta inmune y desencadenantes virales (1,2).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Estudios como el realizado por Lahey et al. han arrojado luz sobre los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos subyacentes al SPS, enfatizando el papel de la disfunci\u00f3n de la malla trabecular y las citoquinas inflamatorias en las fluctuaciones de la presi\u00f3n intraocular. El diagn\u00f3stico del SPS suele ser cl\u00ednico, basado en signos caracter\u00edsticos como una leve inflamaci\u00f3n de la c\u00e1mara anterior, picos de presi\u00f3n intraocular elevada y la ausencia de compromiso significativo del segmento posterior del ojo. Las estrategias de tratamiento van desde medicamentos t\u00f3picos para el glaucoma hasta agentes antiinflamatorios, con el objetivo de controlar los ataques agudos y prevenir complicaciones a largo plazo (3,4).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ante los desaf\u00edos presentados por el S\u00edndrome de Posner-Schlossman, se justifica la necesidad de m\u00e1s investigaciones para dilucidar su patog\u00e9nesis subyacente y optimizar enfoques de manejo, asegurando mejores resultados para las personas afectadas (5).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Objetivo<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Realizar una revisi\u00f3n exhaustiva del S\u00edndrome de Posner-Schlossman, incluyendo su etiolog\u00eda, manifestaciones cl\u00ednicas, diagn\u00f3stico y opciones de tratamiento disponibles en la actualidad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Metodolog\u00eda<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para lograr este objetivo, se llevar\u00e1 a cabo una b\u00fasqueda sistem\u00e1tica de la literatura cient\u00edfica relacionada con el S\u00edndrome de Posner-Schlossman en bases de datos especializadas. Se identificar\u00e1n estudios cl\u00ednicos, revisiones sistem\u00e1ticas y meta-an\u00e1lisis relevantes para la tem\u00e1tica. Se realizar\u00e1 un an\u00e1lisis cr\u00edtico de la informaci\u00f3n recopilada, extrayendo datos clave sobre la fisiopatolog\u00eda, factores de riesgo, presentaci\u00f3n cl\u00ednica y opciones terap\u00e9uticas. Adem\u00e1s, se discutir\u00e1n las implicaciones cl\u00ednicas de los hallazgos m\u00e1s recientes y se sugerir\u00e1n posibles \u00e1reas de investigaci\u00f3n futura en relaci\u00f3n con este s\u00edndrome.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>An\u00e1lisis<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La fisiopatolog\u00eda del S\u00edndrome de Posner-Schlossman es un aspecto fundamental para comprender esta enfermedad oft\u00e1lmica poco com\u00fan. Se cree que la inflamaci\u00f3n ocular aguda desencadena una serie de eventos que contribuyen a la elevaci\u00f3n intermitente de la presi\u00f3n intraocular caracter\u00edstica del SPS. Durante los episodios agudos, se produce una obstrucci\u00f3n temporal en el sistema de drenaje del humor acuoso debido a la inflamaci\u00f3n en el segmento anterior del ojo. Esta obstrucci\u00f3n provoca un aumento repentino en la presi\u00f3n intraocular, lo que resulta en los s\u00edntomas cl\u00ednicos distintivos del SPS, como visi\u00f3n borrosa, dolor ocular y fotofobia (6,7).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La inflamaci\u00f3n en el S\u00edndrome de Posner-Schlossman se asocia com\u00fanmente con una respuesta inmunitaria anormal en el ojo, que puede desencadenar un proceso inflamatorio localizado. Los mecanismos precisos que subyacen a esta respuesta inmunitaria a\u00fan no se comprenden completamente, pero se postula que factores gen\u00e9ticos y ambientales pueden influir en la predisposici\u00f3n a desarrollar este trastorno. La presencia de citocinas proinflamatorias y mediadores qu\u00edmicos en el humor acuoso de los pacientes con SPS respalda la participaci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n en la patog\u00e9nesis de la enfermedad (8,9).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s de la inflamaci\u00f3n, se ha observado que la alteraci\u00f3n en la regulaci\u00f3n del flujo de humor acuoso en el ojo desempe\u00f1a un papel en la fisiopatolog\u00eda del S\u00edndrome de Posner-Schlossman. Se sugiere que cambios en la producci\u00f3n y drenaje del humor acuoso, posiblemente mediados por alteraciones en el endotelio de la c\u00e1mara anterior, pueden contribuir a la elevaci\u00f3n intermitente de la presi\u00f3n intraocular observada en los pacientes con SPS. Estos desequilibrios en la din\u00e1mica del humor acuoso pueden dar lugar a episodios repetidos de glaucoma agudo y, si no se controlan adecuadamente, a da\u00f1os en el nervio \u00f3ptico y p\u00e9rdida de la visi\u00f3n a largo plazo (10,11).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En resumen, la fisiopatolog\u00eda del S\u00edndrome de Posner-Schlossman implica una compleja interacci\u00f3n entre la inflamaci\u00f3n ocular, la regulaci\u00f3n del humor acuoso y la respuesta inmunitaria localizada en el ojo. La comprensi\u00f3n de estos mecanismos subyacentes es crucial para el desarrollo de enfoques terap\u00e9uticos efectivos que aborden tanto la inflamaci\u00f3n como la presi\u00f3n intraocular elevada, con el objetivo de prevenir complicaciones visuales y preservar la funci\u00f3n ocular en los pacientes afectados por este s\u00edndrome infrecuente pero significativo (12).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Apensar de que la causa exacta del PSS es discutible, se han propuesto diferentes etiolog\u00edas, incluidas la autoinmune y la alergia (12,13). En previos estudios, que datan aproximadamente a 1935, se mencionan signos cl\u00ednicos similares al PSS en pacientes con \u00abglaucoma al\u00e9rgico\u00bb.(12). Posner y Schlossman propusieron la desregulaci\u00f3n auton\u00f3mica como el mecanismo de la enfermedad, mientras que Skolic, Raitta y Vannas propuso anomal\u00edas vasculares y del desarrollo (14, 15).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La teor\u00eda infecciosa parece haber ganado una amplia aceptaci\u00f3n gracias a pruebas bien documentadas. La teor\u00eda infecciosa m\u00e1s probable de la etiolog\u00eda del PSS implica el citomegalovirus (CMV), el virus varicela-zoster (VZV) y el virus del herpes simple (HSV). (16,17), incluso otra posible causa es Helicobacter pylori (18).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La evidencia m\u00e1s s\u00f3lida de una asociaci\u00f3n causal entre el PSS y el CMV es el informe de algunos investigadores sobre el tratamiento exitoso del PSS utilizando agentes antivirales dirigidos al CMV. Bloch-Michel et al propusieron por primera vez el CMV como agente infeccioso y otros investigadores han corroborado este hallazgo. (19) La evidencia de esto es la detecci\u00f3n de anticuerpos contra CMV y ADN de CMV en el humor acuoso mediante una reacci\u00f3n en cadena de la polimerasa (PCR). El ADN del CMV se ha detectado en el humor acuoso durante per\u00edodos de brotes agudos de PSS y semanas despu\u00e9s de un ataque. (17)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se ha informado que los pacientes con uve\u00edtica anterior que responden de manera sub\u00f3ptima a la terapia con esteroides t\u00f3picos convencionales tienen una mayor probabilidad de tener una infecci\u00f3n viral. (20,21) En un estudio, 67 % de los pacientes con uve\u00edtis anterior a los que se les realiz\u00f3 una muestra acuosa dieron positivo para CMV, HSV, VSV o rub\u00e9ola. (20) Tambi\u00e9n se observ\u00f3 que los pacientes con presi\u00f3n intraocular (PIO) elevada ten\u00edan m\u00e1s probabilidades de tener resultados positivos para CMV (75%).(22) Adem\u00e1s, se han utilizado con eficacia ganciclovir y valganciclovir orales dirigidos al virus infectante.(23) Tambi\u00e9n se ha utilizado ganciclovir intrav\u00edtreo con respuesta favorable, confirmando la etiolog\u00eda viral del PSS. La mayor\u00eda de estos pacientes experimentaron una reca\u00edda despu\u00e9s de suspender la terapia antiviral.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por otra parte, el diagn\u00f3stico del SPS se basa en la presentaci\u00f3n cl\u00ednica de glaucoma agudo unilateral con presi\u00f3n intraocular elevada. Se requiere un examen oftalmol\u00f3gico completo, incluyendo pruebas de campo visual y evaluaci\u00f3n del \u00e1ngulo iridocorneal, para confirmar el diagn\u00f3stico de manera precisa (24).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Con respecto al tratamiento y manejo, se habla que de primera l\u00ednea para reducir la PIO durante los ataques agudos incluye betabloqueantes t\u00f3picos, agonistas alfa e inhibidores de la anhidrasa carb\u00f3nica, que se usan com\u00fanmente en el tratamiento del glaucoma.(25) Estas clases de medicamentos t\u00f3picos o una combinaci\u00f3n de medicamentos se pueden usar con una buena respuesta. En algunos casos, se justifica el uso de medicamentos sist\u00e9micos, como los inhibidores orales de la anhidrasa carb\u00f3nica, para controlar el aumento agudo de la PIO. Es mejor evitar los an\u00e1logos de prostaglandinas t\u00f3picos debido al riesgo de exacerbar la inflamaci\u00f3n.(26) Si la PIO se reduce a normal, los hipotensores oculares t\u00f3picos podr\u00edan retirarse entre ataques, especialmente si el paciente tiene un riesgo bajo de desarrollar neuropat\u00eda \u00f3ptica glaucomatosa (NOG) u otras complicaciones oculares. Se debe desaconsejar la pilocarpina t\u00f3pica ya que se cree que exacerba la trabeculitis.(27,28)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La inflamaci\u00f3n intraocular, a menudo leve, se puede controlar con esteroides t\u00f3picos como la prednisolona o la dexametasona. La fluorometolona t\u00f3pica tambi\u00e9n se ha utilizado con buenos resultados para controlar la inflamaci\u00f3n intraocular de bajo nivel. La terapia t\u00f3pica con cortisona se puede aplicar cuatro veces al d\u00eda si es necesario y luego reducirse r\u00e1pidamente. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) t\u00f3picos y orales pueden suprimir la inflamaci\u00f3n. El posible glaucoma inducido por esteroides se puede evitar mediante el uso de AINE, que tambi\u00e9n pueden tener un efecto antiprostaglandinas deseable, ya que un aumento del nivel acuoso de prostaglandinas se ha asociado con los ataques. (29)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se deben realizar seguimientos diarios de los pacientes para controlar la PIO durante un episodio agudo y garantizar la reducci\u00f3n de la PIO a un nivel seguro. Se pueden adoptar visitas menos frecuentes (semanales o mensuales, seg\u00fan corresponda) cuando se reducen gradualmente los esteroides y la hipotensi\u00f3n ocular. Se deben dar instrucciones para consultar con un oftalm\u00f3logo tan pronto como se note un ataque. Cuando se inicia el tratamiento, se requiere documentaci\u00f3n de los par\u00e1metros basales del nervio \u00f3ptico (como se se\u00f1al\u00f3 anteriormente) en ausencia de edema corneal aparentemente significativo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los hipotensores oculares t\u00f3picos y los esteroides deben iniciarse de manera adecuada y disminuirse si la respuesta es favorable. Si la respuesta al tratamiento m\u00e1ximo es desfavorable (es decir, el paciente no muestra signos de mejor\u00eda) o si ocurren m\u00faltiples recurrencias, se debe realizar una b\u00fasqueda de la presencia de infecci\u00f3n por CMV en la c\u00e1mara anterior utilizando un grifo acuoso. Se debe considerar el tratamiento con un agente antiviral si se encuentra evidencia de ADN de CMV. Hay pruebas de beneficios para el tratamiento de la infecci\u00f3n por CMV de la c\u00e1mara anterior. (30).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0Se ha demostrado que el tratamiento de esta infecci\u00f3n por CMV mejora el control del PSS. Valganciclovir y ganciclovir se han utilizado para el tratamiento de la infecci\u00f3n por CMV. Se han investigado diferentes formulaciones y combinaciones y se han informado buenos efectos. Adem\u00e1s, se han estudiado varias v\u00edas de administraci\u00f3n de agentes antivirales, incluidas las v\u00edas t\u00f3pica, oral e intrav\u00edtrea para el tratamiento de la uve\u00edtis hipotensiva.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En investigaciones anteriores se ha utilizado una combinaci\u00f3n de ganciclovir t\u00f3pico y oral. El uso de ganciclovir t\u00f3pico ha resultado en la resoluci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n con el cese de los esteroides t\u00f3picos y la reducci\u00f3n de las ca\u00eddas de presi\u00f3n en varios casos. Sin embargo, este tratamiento no detuvo por completo la recurrencia de episodios futuros.(31, 32) Se han utilizado diferentes concentraciones de ganciclovir t\u00f3pico (2% y 0,15%). La preparaci\u00f3n de ganciclovir al 2% parece estar asociada con una mayor concentraci\u00f3n del f\u00e1rmaco en la c\u00e1mara anterior. Produce menos recurrencia, menos p\u00e9rdida de c\u00e9lulas endoteliales y un mejor control de la PIO. (30) El ganciclovir t\u00f3pico se ha utilizado en forma de gel al 2% con buenos efectos. (30) El gel de ganciclovir al 0,15 %, que tuvo m\u00e1s recurrencia en un estudio anterior, mostr\u00f3 un buen efecto pero con una duraci\u00f3n de uso m\u00e1s prolongada en un estudio m\u00e1s reciente.[72] Aunque se encontr\u00f3 que el valganiclovir oral era superior al ganciclovir en gel en t\u00e9rminos de tasa de fracaso, la tasa de recurrencia fue significativamente mayor: 80 % en comparaci\u00f3n con 57 %. (31, 32) Se administr\u00f3 valganciclovir oral en una dosis de carga oral de 900 mg dos veces al d\u00eda durante al menos 2 semanas, seguida de una terapia de mantenimiento adicional de 450 mg de valganciclovir dos veces al d\u00eda. (33) En este estudio, se observ\u00f3 un buen efecto del tratamiento con esta dosis. (33) \u00a0Sin embargo, la recurrencia se produjo despu\u00e9s de suspender el valganciclovir. Se ha informado que la recurrencia despu\u00e9s de la interrupci\u00f3n del tratamiento con valganciclovir es alta. Esta alta tasa de recurrencia puede atribuirse a que valganciclovir es virost\u00e1tico en lugar de virucida. Adem\u00e1s, el privilegio inmunol\u00f3gico del ojo impide la erradicaci\u00f3n total de la infecci\u00f3n por CMV. (31) En un n\u00famero razonable de pacientes, el tratamiento a largo plazo con valganciclovir ha dado como resultado un control de la enfermedad a largo plazo cuando se administra como se indic\u00f3 anteriormente. Tambi\u00e9n se ha estudiado la inyecci\u00f3n intrav\u00edtrea de 2,0 mg de ganciclovir en 0,05 cc, con o sin antiviral oral. (34) Aunque se ha demostrado que el valganciclovir intrav\u00edtreo administrado en una dosis de 2 mg\/0,05 ml reduce el CMV acuoso a niveles no detectados, la justificaci\u00f3n para las inyecciones intrav\u00edtreas en una infecci\u00f3n es limitada.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por otra parte, si el tratamiento m\u00e9dico no tiene \u00e9xito, se utiliza la cirug\u00eda para reducir la PIO en pacientes con PSS.(35) Tambi\u00e9n es posible que se necesite cirug\u00eda para el tratamiento de la insuficiencia endotelial corneal (35) .<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Finalmente, respecto al progn\u00f3stico a lo largo de los a\u00f1os, se ha observado que varios pacientes progresan hacia un da\u00f1o significativo del nervio \u00f3ptico con cambios en el campo visual y p\u00e9rdida de c\u00e9lulas ganglionares. La duraci\u00f3n total de la PIO elevada es responsable de este da\u00f1o al nervio \u00f3ptico, que asume caracter\u00edsticas t\u00edpicas de una cabeza del nervio \u00f3ptico glaucomatosa y se supone que es un glaucoma secundario.(36)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Un metan\u00e1lisis reciente basado en 19 estudios con un total de 1173 ojos con PSS mostr\u00f3 una incidencia agrupada de NOG en 20 % de los ojos.(37) Los factores de riesgo informados en estas cohortes de pacientes incluyeron edad avanzada, mayor duraci\u00f3n de la enfermedad y la presencia de la afecci\u00f3n en ambos ojos. No se demostr\u00f3 que el g\u00e9nero y la PIO durante las fases agudas estuvieran asociados significativamente con el desarrollo del GON. Aunque los picos de PIO en pacientes con PSS tienden a ser transitorios, la GON podr\u00eda verse favorecida en presencia de numerosos picos agudos de PIO recurrentes, niveles altos de inflamaci\u00f3n, PIO elevada de larga duraci\u00f3n, deterioro de la funci\u00f3n trabecular y uso prolongado de esteroides.(38)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En conclusi\u00f3n, el S\u00edndrome de Posner-Schlossman es una enfermedad oft\u00e1lmica rara pero importante que requiere un enfoque cl\u00ednico cuidadoso y una intervenci\u00f3n temprana para preservar la funci\u00f3n visual y prevenir complicaciones graves. La educaci\u00f3n del paciente, la monitorizaci\u00f3n regular y un manejo multidisciplinario son fundamentales en el cuidado de los pacientes con SPS. El diagn\u00f3stico oportuno y el manejo adecuado previe el avance de la enfermedad a da\u00f1os m\u00e1s importantes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Referencias<\/strong><\/p>\n<ol start=\"12\">\n<li style=\"text-align: justify;\">Sharma A, Sii F. Posner-Schlossman Syndrome. Survey of Ophthalmology. 2018;63(5):726-733.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Becker B, Bresnick G, Chevrette L. Glaucomatocyclitic crisis. Arch Ophthalmol. 1963;69:635-641.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Lahey JM, et al. Glaucomatocyclitic Crisis Associated With Primary Herpes Simplex Virus Type 2. American Journal of Ophthalmology. 2005;139(4):725-727.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Posner A, Schlossman A. Syndrome of unilateral recurrent attacks of glaucoma with cyclitic symptoms. Arch Ophthalmol. 1948;39:517-535.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Tejwani S, et al. A Case of Posner-Schlossman Syndrome. 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S\u00edndrome de Posner &#8211; Schlossman: reporte de caso. Rev. Fac. Med. Hum.\u00a0 [Internet]. 2021\u00a0 Oct [citado\u00a0 2024\u00a0 Mayo\u00a0 19] ;\u00a0 21( 4 ): 865-870. Disponible en: http:\/\/www.scielo.org.pe\/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S2308-05312021000400865&amp;lng=es.\u00a0 <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.25176\/rfmh.v21i4.3902\">http:\/\/dx.doi.org\/10.25176\/rfmh.v21i4.3902<\/a>.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Takusagawa HL, Liu Y, Wiggs JL. Infectious theories of Posner-Schlossman syndrome.\u00a0Int Ophthalmol Clin.\u00a02011 Fall;51(4):105-15.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">THEODORE FH. Observations on glaucomatocyclitic crises (Posner-Schlossman syndrome).\u00a0Br J Ophthalmol.\u00a01952 Apr;36(4):207-10.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Sokoli\u0107 P. Developmental factor in the etiopathogenesis of glaucomatocyclitic crisis.\u00a01970;161(5):446-50.\u00a0[<a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/4993003\">PubMed<\/a>]<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Raitta C, Vannas A. Glaucomatocyclitic crisis.\u00a0Arch Ophthalmol.\u00a01977 Apr;95(4):608-12.\u00a0[<a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/557968\">PubMed<\/a>]<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Chee SP, Bacsal K, Jap A, Se-Thoe SY, Cheng CL, Tan BH. Clinical features of cytomegalovirus anterior uveitis in immunocompetent patients.\u00a0Am J Ophthalmol.\u00a02008 May;145(5):834-40.\u00a0[<a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/18255045\">PubMed<\/a>]<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Babu K, Konana VK, Ganesh SK, Patnaik G, Chan NSW, Chee SP, Sobolewska B, Zierhut M. 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