{"id":78081,"date":"2024-08-20T09:16:22","date_gmt":"2024-08-20T07:16:22","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=78081"},"modified":"2024-08-19T09:48:55","modified_gmt":"2024-08-19T07:48:55","slug":"fisiopatologia-del-sindrome-coronario-agudo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/fisiopatologia-del-sindrome-coronario-agudo\/","title":{"rendered":"Fisiopatolog\u00eda del S\u00edndrome Coronario Agudo"},"content":{"rendered":"

Fisiopatolog\u00eda del S\u00edndrome Coronario Agudo<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Sebasti\u00e1n Dufner Krieger<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 16; 611<\/p>\n

Pathophysiology of Acute Coronary Syndrome<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 19\/07\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 16\/08\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 16 Segunda quincena de Agosto de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 16; 611<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Sebasti\u00e1n Dufner Krieger. M\u00e9dico General, Investigador Independientes, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0000-6847-7372<\/a><\/li>\n
  2. Elieth Mar\u00eda de los Angeles Pati\u00f1o Pereira. Investigador Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0000-0002-7256-9605<\/a><\/li>\n
  3. Roberto Antonio Hidalgo Ramos. Investigador Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0000-3994-5587<\/a><\/li>\n
  4. Isaac Hong Lo. Investigador Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0000-4638-671X<\/a><\/li>\n<\/ol>\n

    Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

      \n
    • Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/li>\n
    • La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/li>\n
    • El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/li>\n
    • El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/li>\n
    • Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/li>\n
    • Han preservado las identidades de los pacientes.<\/li>\n<\/ul>\n

      Resumen<\/strong><\/p>\n

      La comprensi\u00f3n de la fisiopatolog\u00eda y la evoluci\u00f3n del s\u00edndrome coronario agudo (SCA) son indispensables para evaluar la efectividad del manejo y tratamiento del mismo. Esta patolog\u00eda tiene un gran impacto en la salud p\u00fablica en todo el mundo, ya que actualmente es una de las principales causas de muerte en la poblaci\u00f3n. Dentro de este s\u00edndrome, se abarca la angina inestable como el SCA con\u00a0 elevaci\u00f3n del ST (SCACEST), sin elevaci\u00f3n del ST (SCASEST) y la muerte s\u00fabita. Esta enfermedad se desarrolla como un proceso inflamatorio cr\u00f3nico, en el cual se da una retenci\u00f3n, oxidaci\u00f3n y modificaci\u00f3n de l\u00edpidos, que llevan al desarrollo de estr\u00edas grasas y, sucesivamente, a placas ateroscler\u00f3ticas.\u00a0 Para poder discernir y dar un diagn\u00f3stico adecuado, se puede hacer uso de herramientas como las troponinas (Tn) y el electrocardiograma (ECG). Los cambios en el ECG dependen del tipo de SCA, pero pueden presentar alteraciones en el segmento ST y en las ondas Q y T. Esto\u00a0 permite realizar una correcta estratificaci\u00f3n del riesgo que presenta el paciente y definir si es necesario un manejo invasivo, o bien, uno conservador mediante tratamiento m\u00e9dico basado m\u00e1s en f\u00e1rmacos.<\/p>\n

      Palabras clave:<\/strong> S\u00edndrome coronario agudo, fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico<\/p>\n

      Abstract<\/strong><\/p>\n

      The understanding of the pathophysiology and the evolution of acute coronary syndrome (ACS) are essential for the correct disease management and treatment. This pathology has a great impact on public health worldwide, as it is currently one of the leading causes of death in the population. This syndrome includes unstable angina such as ST elevation myocardial infarction (STEMI), non-ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) and sudden death. This disease develops as a chronic inflammatory process, in which there is a retention, oxidation and modification of lipids that lead to the development of fatty stretch marks and, successively, atherosclerotic plaques. In order to discern and give an adequate diagnosis, it’s necessary the use of tools such as troponins (Tn) and electrocardiogram (EKG). The changes in the EKG depend on the type of ACS, but they can present modifications in the ST segment and in the Q and T waves. This allows for a correct stratification of the risk presented by the patient and to define whether to use an invasive management or a more conservative one with medical treatment based more on drugs.<\/p>\n

      Keywords:<\/strong> Acute coronary syndrome, pathophysiology, diagnosis<\/p>\n

      Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

      El s\u00edndrome coronario agudo describe el rango de estados isqu\u00e9micos mioc\u00e1rdicos que incluyen la angina inestable (AI) y el s\u00edndrome coronario agudo el cual se puede manifestar con elevaci\u00f3n del ST, sin elevaci\u00f3n del ST o como muerte s\u00fabita cardiaca. (1) En la mayor\u00eda de los casos del SCA, la patolog\u00eda subyacente es la formaci\u00f3n intraluminal de trombos dentro de una arteria coronaria epic\u00e1rdica subsecuente a la ruptura de una placa ateroscler\u00f3tica, lo que conduce a una oclusi\u00f3n aguda total o cercana a total\u00a0 (2). La importancia del estudio a profundidad de esta patolog\u00eda radica en su prevalencia mundial. Actualmente las enfermedades cardiovasculares son la causa m\u00e1s com\u00fan de mortalidad en todo el mundo, y entre las muertes cardiovasculares, la mayor\u00eda son atribuibles a este s\u00edndrome y debido al mal pron\u00f3stico que presenta es importante detectarlo. (3)<\/p>\n

      Dentro de la fisiopatolog\u00eda del SCA, se presentan una serie de procesos oxidativos, inflamatorios y tromb\u00f3ticos, en donde una variedad de mol\u00e9culas son part\u00edcipes e incrementan o disminuyen el da\u00f1o. La formaci\u00f3n y una subsecuente ruptura de una placa ateroescler\u00f3tica que termina en una obstrucci\u00f3n parcial o completa de una arteria coronaria es uno de los mecanismo principales causantes de un s\u00edndrome coronario agudo. \u201cLa biolog\u00eda de la placa ha cobrado relevancia ya que se sabe que la presencia de un n\u00facleo lip\u00eddico y casquete fibroso delgado con caracter\u00edsticas inflamatorias como gran infiltrado de macr\u00f3fagos y linfocitos son la piedra angular en la fisiopatolog\u00eda de los mismos, ya que seg\u00fan diversos autores la inflamaci\u00f3n juega un papel relevante en la inestabilidad de la placa y la trombogenicidad est\u00e1 dada por la presencia del factor tisular\u201d (4). Existen varios biomarcadores que se utilizan en el diagn\u00f3stico del SCA. El gold est\u00e1ndar actualmente son las troponinas T e I, las cuales regulan la contracci\u00f3n sarcom\u00e9rica y se elevan ante la lisis de las membranas celulares por da\u00f1o al miocardio. Sin embargo, existen otras causas que pueden incrementar los niveles s\u00e9ricos de Tn. (5). En cuanto al electrocardiograma, este tambi\u00e9n aporta un abordaje diagn\u00f3stico de un SCA al presentar cambios en el nivel del segmento ST, alteraciones en las ondas Q o T o bloqueos de la rama izquierda (6).<\/p>\n

      Materiales y M\u00e9todos<\/strong><\/p>\n

      Se realiz\u00f3 un estudio descriptivo. Se recopil\u00f3 informaci\u00f3n de diferentes art\u00edculos y revisiones bibliogr\u00e1ficas sobre el s\u00edndrome coronario agudo con la finalidad de desarrollar un art\u00edculo conciso e integrativo de los aspectos m\u00e1s relevantes encontrados en la investigaci\u00f3n.<\/p>\n

      Discusi\u00f3n <\/strong><\/p>\n

      El s\u00edntoma pivote en los pacientes con sospecha de s\u00edndrome coronario agudo es el dolor tor\u00e1cico, por medio del electrocardiograma se pueden diferenciar en dos grupo. (7):<\/p>\n

        \n
      • Aquellos que presentan dolor tor\u00e1cico agudo y que en el ECG se puede apreciar una elevaci\u00f3n persistente (por m\u00e1s de 20 minutos) del segmento ST. Estos pacientes se conocen como SCACEST y su condici\u00f3n suele reflejar una oclusi\u00f3n coronaria aguda total la cual en la mayor\u00eda de los casos lleva a un infarto de miocardio con elevaci\u00f3n del segmento ST (IMCEST)<\/li>\n
      • Pacientes que tambi\u00e9n presentan dolor tor\u00e1cico agudo con elevaci\u00f3n de biomarcadores pero que al realizar el ECG no muestran una elevaci\u00f3n persistente del segmento ST por lo que se conocen como SCASEST<\/li>\n<\/ul>\n

        Fisiopatolog\u00eda de los SCA<\/strong><\/p>\n

        La enfermedad ateroescler\u00f3tica se presenta como proceso inflamatorio y cr\u00f3nico que tiene su inicio desde la juventud\u00a0 progresa a lo largo de los a\u00f1os y se da de forma asintom\u00e1tica la mayor parte del tiempo; se distingue por la retenci\u00f3n, oxidaci\u00f3n y modificaci\u00f3n de l\u00edpidos en forma de estr\u00edas grasas en las paredes de las arterias que siguen evolucionando hasta llegar a formar placas fibrosas que ocasionan un engrosamiento de la pared en la arteria afectada, disminuyendo su lumen de manera cr\u00f3nica, aunque si estas placas se rompen causan trombosis y oclusi\u00f3n aguda parcial o total de la arteria afectada. (8)<\/p>\n

        La aterosclerosis tiene etapas bien definidas:<\/p>\n

        El transporte de las lipoprote\u00ednas es un proceso dependiente de su concentraciones sangu\u00ednea, que pueden ser de varias clases, pero las m\u00e1s implicadas son las de baja densidad (LDL).<\/p>\n

        Existen diferentes condiciones que son causantes de la disfunci\u00f3n endotelial, dentro de las cuales se encuentran; las bifurcaciones de los vasos que presentan \u00e1reas de un alto estr\u00e9s hemodin\u00e1mico; la hipertensi\u00f3n arterial; niveles altos de colesterol LDL en sangre, el fumado, y algunas infecciones. En una disfunci\u00f3n endotelial hay p\u00e9rdida de la funci\u00f3n reguladora del tono vasomotor, permitiendo as\u00ed que que las plaquetas se adhieran a la superficie endotelial, seguidamente se ven atra\u00eddos monocitos que pasan a trav\u00e9s de las uniones intercelulares, por lo cual consecutivamente se presenta un procesos inflamatorios que lleva\u00a0 a un aumento de la permeabilidad de la membrana permitiendo el paso de colesterol LDL, quedando atrapados en una red tridimensional que est\u00e1 compuesta por c\u00e9lulas que componen la pared arterial como fibroblastos, miocitos y la propia c\u00e9lula intimal. (8)<\/p>\n

        En el proceso de modificaci\u00f3n de las lipoprote\u00ednas se habla de una oxidaci\u00f3n gracias sustancias secretadas por la pared vascular, debido a que se crea un microambiente que produce un exceso de LDL rica en ApoB oxidada pues fueron excluidos del microambiente antioxidantes naturales enzim\u00e1ticos y vitam\u00ednicos. (8)<\/p>\n

        La llegada y adherencia que los monocitos y la sucesiva formaci\u00f3n de c\u00e9lulas espumosas es resultado de mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n tipo V-CAM1 en la pared arterial. Los monocitos se activan en el subendotelio formando macr\u00f3fagos, quienes con su poder oxidativo propician el cambio de las LDL. Debido a este cambio en la estructura proteica de estas lipoprote\u00ednas, al llegar al receptor hep\u00e1tico normal de LDL, ellas no son correctamente identificadas por lo que se favorece su captaci\u00f3n por parte del receptor barredor de lipoprote\u00ednas oxidadas del macr\u00f3fago.<\/p>\n

        \u201cLas LDL oxidadas son potentes inductoras de mol\u00e9culas inflamatorias y modifican la adherencia, la activaci\u00f3n y el ataque del monocito involucrado en la lesi\u00f3n ateromatosa, a la vez que disminuyen la expresi\u00f3n de otras mol\u00e9culas como ELAM1, que en condiciones usuales media la adherencia de polimorfonucleares neutr\u00f3filos\u201d (8)<\/p>\n

        Las c\u00e9lulas endoteliales interact\u00faan con los macr\u00f3fagos subintimales por medio de la prote\u00edna conexina 43, lo que produce una migraci\u00f3n fibrobl\u00e1stica importante que a su vez genera un incremento en la s\u00edntesis de matriz col\u00e1gena. Los macr\u00f3fagos producen el factor de crecimiento quimioatrayente derivado de plaquetas (PDGF) y factores de crecimiento de m\u00fasculo liso que que permiten que se d\u00e9 un cambio en las c\u00e9lulas musculares lisas y que aparezcan alteraciones de la fibrin\u00f3lisis.<\/p>\n

        Las LDL oxidadas empeoran los procesos de regeneraci\u00f3n de las placas que se ulceran y estimulan la destrucci\u00f3n de los centros de esas lesiones ateromatosas, lo que a su vez conduce a la apoptosis de los macr\u00f3fagos y la fagocitosis de las c\u00e9lulas musculares lisas.<\/p>\n

        \u00a8En los estudios histol\u00f3gicos y endosc\u00f3picos se ha visto como la placa se desarrolla primero hacia la adventicia, hasta un punto cr\u00edtico en el cual comienza a crecer hacia la luz obstruyendo el lumen arterial. La placa aumenta de tama\u00f1o gracias a la continua migraci\u00f3n de monocitos y c\u00e9lulas musculares lisas, la producci\u00f3n de matriz intercelular por estas y la acumulaci\u00f3n de l\u00edpidos en el centro de la lesi\u00f3n\u201d (8).<\/p>\n

        Seg\u00fan el tipo de placa que se forme\u00a0 existe el riesgo de que se presente un SCA:<\/p>\n

        \u00a0– Placa estable se caracteriza por tener un componente fibroso importante y baja cantidad de l\u00edpidos. Lo cual significa que tiene poca probabilidad de romperse.<\/p>\n

        -Placa vulnerable que posee una capa fibrosa delgada y gran cantidad de l\u00edpidos y tiene mayor riesgo de romperse.<\/p>\n

        -Placa Inestable se caracterizan por romperse f\u00e1cilmente y formar trombos. Muchos de estos pacientes presentan angina inestable o evolucionan a un infarto.<\/p>\n

        \u201cLa ruptura de una placa ateroescler\u00f3tica, conlleva a la formaci\u00f3n de un trombo que provoca una oclusi\u00f3n parcial del lumen y una disminuci\u00f3n aguda del flujo sangu\u00edneo coronario que nutre el miocardio\u201d (9). Esta obstrucci\u00f3n provoca una isquemia mioc\u00e1rdica, que llevan al desarrollo de un SCA.<\/p>\n

        Troponinas<\/strong><\/p>\n

        Uno de los biomarcadores m\u00e1s utilizados en el diagn\u00f3stico de SCA son las troponinas. Estas son tres prote\u00ednas (TnT, TnI y TnC) que regulan la interacci\u00f3n entre la actina y la miosina en la contracci\u00f3n mioc\u00e1rdica. Sin embargo, las de importancia cl\u00ednica en la detecci\u00f3n de da\u00f1o mioc\u00e1rdico son la TnT y la TnI.<\/p>\n

        La elevaci\u00f3n de las Tn sucede cuando, ante un da\u00f1o al miocardio, se genera muerte celular y lisis de las membranas, por lo que se da la salida de estas a la circulaci\u00f3n. Su incremento se da entre 2 y 4 horas posterior a la lesi\u00f3n inicial (5).\u00a0 Su pico se presenta entre 4 y 10 horas posterior al da\u00f1o y pueden permanecer aumentadas hasta por 10 d\u00edas (10).<\/p>\n

        Sin embargo, es importante rescatar que existen otras causas que pueden elevar las Tn: miocarditis, pericarditis, taquiarritmias, tromboembolismo pulmonar, edema agudo de pulm\u00f3n, hipertensi\u00f3n pulmonar, insuficiencia renal cr\u00f3nica, entre otras (5).<\/p>\n

        Para definir un infarto agudo de miocardio, \u201cal menos uno de los valores de troponina debe estar situado por encima del percentil 99 del l\u00edmite superior de referencia (LSR), seg\u00fan el m\u00e9todo utilizado en cada laboratorio\u201d (11).<\/p>\n

        Electrocardiograma<\/strong><\/p>\n

        Otro elemento importante en el diagn\u00f3stico del SCA son los cambios electrocardiogr\u00e1ficos.<\/p>\n

        Un SCACEST se aprecia cuando hay un supradesnivel del segmento ST de 1 mm o m\u00e1s en dos derivaciones adyacentes, un infradesnivel del ST en las derivaciones desde V1 a V4, un nuevo evento de bloqueo de la rama izquierda del Haz de His, una onda T alta y picuda o una onda Q patol\u00f3gica (6) (12) (13).<\/p>\n

        Una onda Q patol\u00f3gica es aquella que dura 0,04 segundos o m\u00e1s, tiene un voltaje mayor al 25% del que tiene R y presenta muescas y empastamientos\u00a0 (12).<\/p>\n

        En cuanto al electrocardiograma de los pacientes con SCASEST, se podr\u00eda apreciar una elevaci\u00f3n transitoria o un infradesnivel del segmento del ST mayor a 0,5 mm en dos o m\u00e1s derivaciones adyacentes. Tambi\u00e9n, se podr\u00edan notar cambios en la onda T como inversiones, aplanamiento o pseudonormalizaci\u00f3n de esta. O bien, el ECG podr\u00eda estar normal (12) (13).<\/p>\n

        Adem\u00e1s, en el caso de que presente un infradesnivel del ST mayor a 5,5 mm o que tengan una onda T invertida significativa son clasificados como de alto riesgo (6).<\/p>\n

        No obstante, se debe entender que un ECG normal en reposo en un paciente sintom\u00e1tico no descarta el diagn\u00f3stico de SCA (12).<\/p>\n

        Manejo SCASEST<\/strong><\/p>\n

        Para el manejo del SCASEST es importante realizar una valoraci\u00f3n y diagn\u00f3stico temprano del paciente esto quiere decir que el tiempo entre el primer contacto que tiene el paciente con el m\u00e9dico y la realizaci\u00f3n del ECG de 12 derivaciones debe ser menor a diez minutos. A su vez se debe caracterizar el dolor tor\u00e1cico del paciente y realizar una exploraci\u00f3n f\u00edsica de calidad en relaci\u00f3n con los s\u00edntomas que presenta; tambi\u00e9n es necesario valorar si el paciente tiene Enfermedad Arterial Coronaria considerando los factores de riesgo que presenta, esto con la finalidad de estratificar el riesgo del paciente y con esto definir\u00a0 si se va a realizar una estrategia invasiva o una conservadora mediante tratamiento m\u00e9dico. (14)<\/p>\n

        Una vez establecido el diagn\u00f3stico de SCASEST se debe iniciar el tratamiento con beta bloqueadores, nitratos, estatinas, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. (15) Si se decide realizar una estrategia invasiva lo recomendado es realizar una coronariograf\u00eda mediante un acceso radial y, de ser indicado, revascularizar. A largo plazo se recomienda cambiar el estilo de vida con la finalidad de disminuir los factores de riesgo y, a su vez, es aconsejable acudir a los programas de rehabilitaci\u00f3n cardiaca<\/p>\n

        Manejo SCACEST<\/strong><\/p>\n

        Lo principal para el manejo de los pacientes con SCACEST es establecer un diagn\u00f3stico considerando los s\u00edntomas del paciente y c\u00f3mo estos se podr\u00edan asociar con isquemia mioc\u00e1rdica, para realizar esto es necesario caracterizar el dolor del paciente y valorar el ECG de 12 derivaciones. Dicho electrocardiograma se debe realizar en menos de 10 minutos tras el primer contacto del paciente con un m\u00e9dico y a partir de \u00e9l se define el siguiente paso en el tratamiento (16):<\/p>\n

          \n
        • Si se le puede dar al paciente reperfusi\u00f3n en menos de 120 minutos entonces se debe realizar una intervenci\u00f3n coronaria percut\u00e1nea (ICP).<\/li>\n
        • Si no es posible reperfundir al paciente en menos de 120 minutos se debe realizar una trombolisis inmediata, enti\u00e9ndase en menos de 10 minutos, y transportarlo inmediatamente a un hospital con capacidad de realizar una ICP<\/li>\n
        • Es importante recordar que si el paciente est\u00e1 siendo atendido en un hospital con ICP se debe realizar una reperfusi\u00f3n en menos de 60 minutos (16)<\/li>\n<\/ul>\n

          Conclusiones <\/strong><\/p>\n

          Una de las principales causas de muerte a nivel mundial es la enfermedad ateroescler\u00f3tica. \u00a0La formaci\u00f3n de una placa ateroescler\u00f3tica es un proceso inflamatorio cr\u00f3nico. Esta lleva a la obstrucci\u00f3n progresiva del lumen de las arterias coronarias.\u00a0 La ruptura de una placa ateroscler\u00f3tica est\u00e1 vinculada directamente con el SCA, con o sin elevaci\u00f3n del segmento ST. Los biomarcadores (como las troponinas) y el electrocardiograma son\u00a0 elementos \u00fatiles en el diagn\u00f3stico de un SCA. Las troponinas se elevan en la circulaci\u00f3n perif\u00e9rica cuando son liberadas de los miocardiocitos. Esto sucede ante la ruptura de la membrana celular por da\u00f1o mioc\u00e1rdico. Los cambios electrocardiogr\u00e1ficos que se pueden presentar en el SCACEST son supradesnivel del segmento ST, ondas Q patol\u00f3gicas y bloqueos de rama izquierda. Mientras que en el SCASEST, puede apreciarse un infradesnivel del ST, ondas T invertidas o un ECG normal. El tratamiento en caso de SCACEST consiste en realizar una angioplastia\u00a0 primaria o administrar fibrinol\u00edticos seg\u00fan el tiempo y la cercan\u00eda al centro m\u00e9dico con la que se cuente;\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 mientras que para el SCASEST se debe estratificar el riesgo del paciente y, seg\u00fan ese dato, decidir si se realiza un tratamiento conservador utilizando f\u00e1rmacos, como los mencionados en la discusi\u00f3n del art\u00edculo, o uno invasivo mediante una coronariograf\u00eda y, en casos espec\u00edficos, revascularizaci\u00f3n:<\/p>\n

          Referencias<\/strong><\/p>\n

            \n
          1. Smith J, Negrelli J, Manek M, Hawes E, Viera A. Diagnosis and Management of Acute Coronary Syndrome: An Evidence-Based Update. Journal of the American Board of Family Medicine. 2015;28(2):283-293.<\/li>\n
          2. 2. Ambrose J, Singh M. Pathophysiology of coronary artery disease leading to acute coronary syndromes. F1000Prime Reports. 2015;7(8):1-7.<\/li>\n
          3. Fuster V, Kovacic J. Acute Coronary Syndromes: Pathology, Diagnosis, Genetics, Prevention, and Treatment. Circulation Research. 2014. DOI: 10.1161\/CIRCRESAHA.114.302806.<\/li>\n<\/ol>\n
              \n
            1. Hern\u00e1ndez Morales S. Fisiopatolog\u00eda de los s\u00edndromes coronarios agudos. Unidad Coronaria. Instituto Nacional de Cardiolog\u00eda. 2007;1.<\/li>\n
            2. Del Val D, Sanmart\u00edn M, Zamorano J. Biomarkers in acute coronary syndrome. International Journal of Cardiology Metabolic and Endocrine. 2015;8:20-23.<\/li>\n
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