{"id":78178,"date":"2024-08-26T09:39:22","date_gmt":"2024-08-26T07:39:22","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=78178"},"modified":"2024-08-24T10:00:39","modified_gmt":"2024-08-24T08:00:39","slug":"miastenia-gravis-generalidades-para-la-practica-clinica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/miastenia-gravis-generalidades-para-la-practica-clinica\/","title":{"rendered":"Miastenia Gravis: Generalidades para la Pr\u00e1ctica Cl\u00ednica"},"content":{"rendered":"

Miastenia Gravis: Generalidades para la Pr\u00e1ctica Cl\u00ednica<\/strong><\/p>\n

Autor principal: David Jos\u00e9 Chavarr\u00eda Mata<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 16; 642<\/p>\n

Myasthenia Gravis: Generalities for Clinical Practice<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 26\/07\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 21\/08\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 16 Segunda quincena de Agosto de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 16; 642<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. David Jos\u00e9 Chavarr\u00eda Mata<\/li>\n<\/ol>\n

    M\u00e9dico y cirujano general<\/p>\n

    Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

    https:\/\/orcid.org\/0009-0000-0319-9877<\/a><\/p>\n

      \n
    1. Carolina Reyes B\u00e1ez<\/li>\n<\/ol>\n

      M\u00e9dica y cirujana general<\/p>\n

      Investigadora independiente, Alajuela, Costa Rica<\/p>\n

      https:\/\/orcid.org\/0009-0003-5368-8937<\/a><\/p>\n

        \n
      1. Dayana Vargas Acu\u00f1a<\/li>\n<\/ol>\n

        M\u00e9dica y cirujana general<\/p>\n

        Investigadora independiente, Lim\u00f3n, Costa Rica<\/p>\n

        https:\/\/orcid.org\/0000-0003-0396-713X<\/a><\/p>\n

        Resumen<\/strong><\/p>\n

        La miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoinmune, se forman anticuerpos contra la membrana postsin\u00e1ptica en la uni\u00f3n neuromuscular (UNM), esto genera la debilidad muscular caracter\u00edstica. No se trata de una enfermedad reciente, ya que existe documentaci\u00f3n donde es descrita desde hace casi 350 a\u00f1os. La prevalencia de la enfermedad ha aumentado en los \u00faltimos a\u00f1os, puede afectar a todas las edades, pero es frecuente verla en mujeres j\u00f3venes 20 a 39 a\u00f1os y hombres de 50 a 70 a\u00f1os. La MG no es heredada, pero es frecuente que este asociada a otras enfermedades autoinmunes. Existen varios subtipos de la MG definidos por la especificidad antig\u00e9nica del autoanticuerpo, de los m\u00e1s frecuentes est\u00e1n; receptor nicot\u00ednico de acetilcolina (anti-AchR), anticuerpos espec\u00edficos contra la tirosina quinasa del m\u00fasculo (anti-MuSK) y los anticuerpos espec\u00edficos prote\u00edna receptora de lipoprote\u00ednas relacionada con el receptor 4 (LRP4), se describe el paciente seronegativo, al paciente con MG que no se detecta anti-AchR. Tiene la capacidad de afectar cualquier m\u00fasculo estriado, pero los m\u00e1s frecuentes son los m\u00fasculos extraoculares, faciales y orofar\u00edngeos. Para el diagn\u00f3stico, lo podemos dividir en diagn\u00f3stico cl\u00ednico y diagnostico serol\u00f3gico, mientras que el primero se enfoca en demostrar la fatigabilidad del m\u00fasculo, el \u00faltimo determina la presencia o no de anticuerpos. Con respecto al tratamiento, lo podemos clasificar en tratamiento no inmunosupresor, se enfoca en controlar la sintomatolog\u00eda y tratamiento inmunosupresor, su meta es alcanzar el control de la enfermedad, sin embargo, tiene la desventaja de la susceptibilidad a infecciones, entre otros. La crisis miast\u00e9nica es una condici\u00f3n reversible que requiere de tratamiento inmediato, estos pacientes requieren de soporte ventilatorio, inmunoglobulina o plasmaf\u00e9resis, seg\u00fan el caso. Finalmente, la timectom\u00eda cuenta con indicaciones establecidas para cirug\u00eda electiva en el contexto de un paciente con MG, la presencia de timomas o la presencia de anti-AChR sin timonas son las m\u00e1s importantes.<\/p>\n

        Palabras Clave<\/strong><\/h2>\n

        Debilidad muscular, plasmaf\u00e9resis, acetilcolinesterasa, uni\u00f3n neuromuscular, miastenia gravis, bromuro de piridostigmina.<\/p>\n

        Abstract<\/strong><\/h2>\n

        Myasthenia gravis (MG) is an autoimmune disease, in which antibodies are formed against the postsynaptic membrane at the neuromuscular junction (NMJ), this generates characteristic muscle weakness. It is not a recent disease since there is documentation where it has been described for almost 350 years. The prevalence of the disease has increased in recent years, it can affect all ages, but it is frequently seen in young women between 20 and 39 years old and men between 50 and 70 years old. MG is not inherited, but it is frequently associated with other autoimmune diseases. There are several subtypes of MG defined by the antigenic specificity of the autoantibody, among the most frequent; nicotinic acetylcholine receptor (anti-AchR), specific antibodies against muscle tyrosine kinase (anti-MuSK) and specific antibodies lipoprotein receptor-related protein 4 (LRP4), seronegative patient, MG patient described that anti-AchR is not detected. It could affect any striated muscle, but the most common are the extraocular, facial, and oropharyngeal muscles. For diagnosis, we can divide it into clinical diagnosis and serological diagnosis, while the former focuses on demonstrating muscle fatigue, the latter determines the presence or absence of antibodies. Regarding treatment, we can classify it as non-immunosuppressive treatment, which focuses on controlling the symptoms and immunosuppressive treatment, its goal is to achieve control of the disease, however, it has the disadvantage of susceptibility to infections, among others. Myasthenic crisis is a reversible condition that requires immediate treatment; these patients require ventilatory support, immunoglobulin, or plasmapheresis, as appropriate. Finally, thymectomy has established indications for elective surgery in the context of a patient with MG, the presence of thymomas or the presence anti-AChR without thymomas are the most important.<\/p>\n

        Keywords<\/strong><\/h2>\n

        Muscle weakness, plasmapheresis, acetylcholinesterase, neuromuscular junction, myasthenia gravis, pyridostigmine bromide.<\/p>\n

        Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas<\/strong><\/p>\n

        Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

        Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<\/p>\n

        La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

        El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

        El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

        Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

        Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

        Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

        La Miastenia Gravis (MG) es una enfermedad autoinmune en la que se forman anticuerpos contra la membrana postsin\u00e1ptica en la uni\u00f3n neuromuscular (UNM), los cuales conducen a debilidad muscular (1).La presencia de timomas en un porcentaje peque\u00f1o de los pacientes, as\u00ed como hiperplasia t\u00edmica en pacientes j\u00f3venes con MG apuntan a que el timo puede tener un rol en la fisiopatolog\u00eda de dicha enfermedad (2).<\/p>\n

        Los primeros casos documentados de la enfermedad se pueden encontrar alrededor de 350 a\u00f1os en el pasado (2). Thomas Willis (Oxford, 1621 \u2013 1675) describi\u00f3 en su libro \u201cDe Anima Brutorum\u201d (publicado en 1962) pacientes que se encontraban bien en la ma\u00f1ana, pero en horas de la tarde se encontraban fatigados y que permanec\u00edan con incapacidad para hablar por un buen tiempo (2).El primer paciente de MG, seg\u00fan las cr\u00f3nicas de Virginia, se considera que fue el jefe de la Confederaci\u00f3n Powhatan nativo-americana, Opechancanough, quien falleci\u00f3 en 1644 (2).<\/p>\n

        Alrededor de los a\u00f1os 1868 \u2013 1930 se definieron las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas de la MG, adem\u00e1s de que se dio el inicio de estudios fisiol\u00f3gicos y farmacol\u00f3gicos en la transmisi\u00f3n de informaci\u00f3n en la uni\u00f3n neuromuscular (2).<\/p>\n

        En los a\u00f1os 1930 \u2013 1960 se descubri\u00f3 que la acetilcolina era el neurotransmisor que funcionaba en dicho sitio anat\u00f3mico, por lo que la naturaleza de la MG se comenz\u00f3 a sospechar y los estudios comenzaron a dar resultados, lo que permiti\u00f3 el uso de inhibidores de acetilcolinesterasa y la timectom\u00eda como tratamiento de la MG (2).<\/p>\n

        El periodo de los a\u00f1os 1960 \u2013 1990 se considera revolucionario para la MG, dado que se dio el descubrimiento de los anticuerpos anti-receptores de acetilcolina y su papel en la fisiopatolog\u00eda de la enfermedad (2).Surgieron nuevos tratamientos que mejoraron el pron\u00f3stico de los pacientes, como el usos de ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica con presi\u00f3n positiva, corticosteroides, azatioprina, entre otros (2).<\/p>\n

        Desde 1990 hasta la actualidad se han hecho m\u00faltiples progresos en la MG. Se descubrieron los anti-MuSK (anticuerpos dirigidos contra la tirosina quinasa muscular) y se comenz\u00f3 a emplear la timectom\u00eda toracosc\u00f3pica (2). Se han hecho mayores avances en el tratamiento y se han publicado gu\u00edas valiosas para el manejo de la enfermedad (2).<\/p>\n

        M\u00e9todo<\/strong><\/p>\n

        Con el fin de elaborar una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica sobre el tema Miastenia Gravis, lo m\u00e1s actualizada posible, se realiz\u00f3 una b\u00fasqueda en las siguientes bases de datos: Pubmed, UpToDate, MEDLINE, Scielo y EBSCO. Con las palabras clave como: \u201cmiastenia gravis\u201d, \u201cdebilidad muscular\u201d, \u201cuni\u00f3n neuromuscular\u201d y \u201ccrisis miast\u00e9nica\u201d; como criterios de inclusi\u00f3n se tomaron en cuenta aquellos; art\u00edculos de revisi\u00f3n o revisiones sistem\u00e1ticas, en idioma ingl\u00e9s o espa\u00f1ol, con un periodo de publicaci\u00f3n entre los a\u00f1os 2020 al 2023. De esta forma se seleccionaron un total de 15 fuentes referenciales en los idiomas espa\u00f1ol, ingl\u00e9s y portugu\u00e9s, con una antig\u00fcedad de cinco a\u00f1os de publicaci\u00f3n.<\/p>\n

        Definici\u00f3n<\/strong><\/h2>\n

        La Miastenia Gravises una enfermedad cuyo origen se encuentra en la presencia deanticuerpos que atacan diversos componentes de la UNM (3). Los diversos subtipos de la MG se definen seg\u00fan la especificidad antig\u00e9nica del autoanticuerpo, pero los m\u00e1s frecuentes son aquellos que reconocen el receptor nicot\u00ednico de acetilcolina (anti-AchR) aproximadamente en el 85% de los pacientes (3, 4). El 15% restante, existen anti-MuSK (espec\u00edficos contra la tirosina quinasa del m\u00fasculo) y los LRP4 (anticuerpos espec\u00edficos para laprote\u00edna receptora de lipoprote\u00ednas relacionada con el receptor 4) (3). En los casos de MG que no se detectan los anti-AchR se cataloga a los pacientes como seronegativos, pero eso no significa que no tengan la presencia de los otros autoanticuerpos, aunque algunos pacientes seronegativos no tienen la presencia de ning\u00fan autoanticuerpo(3, 5).<\/p>\n

        El principal s\u00edntoma en la mayor\u00eda de los pacientes es una debilidad fluctuante de los m\u00fasculos estriados (6). La mayor\u00eda tienen una debilidad generalizada, incluyendo los m\u00fasculos respiratorios, mientras que un 20% localizan la enfermedad en los m\u00fasculos oculares (1). En otro porcentaje de los casos la sintomatolog\u00eda de los pacientes puede ser bulbar, present\u00e1ndose con disartria o disfagia (5).<\/p>\n

        Epidemiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

        A nivel global se calcula una prevalencia de 12,4 personas por cada 100\u00a0000 habitantes (7). Actualmente, la mortalidad por la enfermedad es de 5 \u2013 9%, siendo ligeramente mayor en hombres 14% que mujeres 11% (8), el promedio en mortalidad intrahospitalaria va del 2.2% al 4.7% en una crisis miast\u00e9nica (9). Los factores m\u00e1s importantes en la predicci\u00f3n de muerte por enfermedad son edad y fallo respiratorio (9).<\/p>\n

        La MG afecta todas las edades, pero se considera \u201cuna enfermedad de mujeres j\u00f3venes y hombres ancianos\u201d (9, 10). La edad m\u00e1s com\u00fan de inicio es entre los 20 a 39 a\u00f1os en mujeres y entre los 50 a 70 a\u00f1os en hombres (9). Rara vez la MG es heredada, solo el 3.8% al 7.1% de pacientes con MG, reportan antecedentes familiares (9).<\/p>\n

        Otras enfermedades autoinmunes, como enfermedades tiroideas y artritis reumatoide, son frecuentes en pacientes con MG y sus familiares (9). Se ha sugerido una correlaci\u00f3n entre enfermedades autoinmunes e infecciones, incluyendo hepatitis C, herpes simplex virus, virus Epstein-Barr, CMV, virus linfotr\u00f3pico T humano, virus del Nilo Occidental y m\u00e1s recientemente el virus SARS-Co-V-2, que pueden exacerbar la MG o incluso desencadenarla (9).<\/p>\n

        Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/h2>\n

        La MG se subdivide en aproximadamente tres tipos seg\u00fan los anticuerpos que ocasionan la enfermedad: MG mediada por anti-AchR, MG mediada por anti-MuSK y MG mediada por anti-LRP4 (3,5). Tambi\u00e9n existe un subtipo de pacientes seronegativos, pero estos se presentan en menor medida (3,5). A continuaci\u00f3n, se describir\u00e1 la fisiopatolog\u00eda de la enfermedad seg\u00fan subtipo.<\/p>\n

        Miastenia Gravis mediada por anti-AchR<\/u><\/h3>\n

        Alrededor del 85% de los pacientes presentan esta variante de la MG (5). Se puede dividir otros dos subtipos seg\u00fan la edad de inicio: la MG de inicio temprano<\/em> (antes de los 40 a\u00f1os, generalmente en mujeres) y la MG de inicio tard\u00edo<\/em> (entre los 40 \u2013 50 a\u00f1os, generalmente en hombres) (3). Aquellos en la categor\u00eda de inicio temprano tienden a presentar cambios conspicuos en el timo (hiperplasia folicular, la presencia de c\u00e9lulas B secretoras de anticuerpos anti-AchR de la clase IgG (3, 11). Gran cantidad de informaci\u00f3n recopilada se\u00f1ala un papel importante de estas c\u00e9lulas en el inicio de la aparici\u00f3n de anticuerpos y la producci\u00f3n mantenida de los mismos (11).<\/p>\n

        El receptor de acetilcolina es uncanal i\u00f3nico con un poro central formado por cinco prote\u00ednas integrales de membrana (11). El receptor se expresa en el lado postsin\u00e1ptico de la uni\u00f3n neuromuscular donde los impulsos nerviosos de la motoneurona se transmiten para general la contracci\u00f3n muscular (11).<\/p>\n

        Los pacientes pueden presentar autoanticuerpos contra cada una de las cinco prote\u00ednas del receptor, quit\u00e1ndole la habilidad al mismo de responder a la acetilcolina disponible en la uni\u00f3n neuromuscular (11). Lo anterior lo logran por medio de inhibici\u00f3n del mismo sitio de uni\u00f3n de la acetilcolina o por inhibici\u00f3n de sitios proximales a la misma; resultado en el bloque de las se\u00f1ales musculares dependientes de acetilcolina (5). Los anti-AchR tambi\u00e9n pueden causar modulaci\u00f3n antig\u00e9nica, que resulta en la internalizaci\u00f3n de los AchR, disminuyendo la posibilidad de sitios de uni\u00f3n para la acetilcolina (5). Los anti-AchR tambi\u00e9n tiene mecanismos que funcionan como efectores de inmunoglobulina (5). La IgG1 y la IgG3 tienen la habilidad de iniciar la cascada del complemento, lo que lleva a la formaci\u00f3n de complejos de ataque a la membrana y un subsecuente da\u00f1o a la uni\u00f3n neuromuscular (5,11).<\/p>\n

        Los pacientes presentan debilidad de grupos musculares particulares como los m\u00fasculos oculares o m\u00fasculos involucrados en la respiraci\u00f3n o degluci\u00f3n, pero los m\u00fasculos de la zona axial y extremidades tambi\u00e9n se pueden ver afectados (11).<\/p>\n

        Miastenia Gravis mediada por anti-MuSK<\/u><\/h3>\n

        En estos pacientes, el papel del timo se ve disminuido ya que los pacientes con esta variante no suelen presentar histopatolog\u00eda anormal del timo (5). Muy pocos estudios han identificado la presencia de c\u00e9lulas B secretoras de anti-MuSK y, las que logran encontrar, tienen una vida media corta (5).<\/p>\n

        Los anticuerpos anti-MuSK difieren de los de anti-AchR en t\u00e9rminos de subclase, dado que son predominantemente IgG4 (5). Los IgG4 tienen un rol ambivalente en la inmunidad, dado que se sugiere que dichos anticuerpos bloquean y previenen otros anticuerpos de ejercer su funci\u00f3n (5). Los anticuerpos de esta clase no pueden activar la v\u00eda del complemento por la v\u00eda com\u00fan, por lo que ejercen su patogenicidad a trav\u00e9s del bloqueo de la tirosina quinasa muscular y los receptores relacionados a la lipoprote\u00edna 4, los cuales son necesarios para el aumento del n\u00famero de receptores de acetilcolina disponibles, disminuyendo as\u00ed la cantidad de sitios a los que se puede unir la acetilcolina (5).<\/p>\n

        Miastenia Gravis mediada por anti-LRP4 y MG seronegativa<\/u><\/h3>\n

        Muchos de los pacientes que presentan este subtipo de MG eran catalogados previamente como seronegativos (5). La MG mediada por estos anticuerpos y la MG seronegativa siguen siendo un misterio dado que la informaci\u00f3n disponible sobre las mismas es muy limitada (5). Los anti-LRP4 no son espec\u00edficos para la MG y muchos pacientes con sintomatolog\u00eda miast\u00e9nica los pueden presentar, como es el caso de los pacientes con Esclerosis Amiotr\u00f3fica Lateral (ELA) (5). En general, la fisiopatolog\u00edade la MGanti-LRP4 suele tener parecido con los otros dos subtipos; hay pacientes en quienes se ve una heterogeneidad en la morfolog\u00eda del timo como en la MG mediada por anti-AchR, pero tambi\u00e9n hay pacientes con expresi\u00f3n disminuida de receptores de acetilcolina, como en la MG mediada por anti-MuSK (5). Actualmente se est\u00e1n dando estudios para entender mejor este subtipo, pero la recomendaci\u00f3n general es no generalizar los hallazgos hasta el momento (5).<\/p>\n

        Los pacientes que son seronegativos, se cree que puede ser debido a la limitaci\u00f3n de la sensibilidad en las pruebas diagn\u00f3sticas (5). Es razonable pensar que, en muchos casos, el uso del adjetivo \u201cseronegativo\u201d es simplemente un error y que los pacientes catalogados como tal s\u00ed presentan anticuerpos (5). Algunos pacientes seronegativos mejoran con inmunosupresi\u00f3n, inmunoglobulina intravenosa o plasmaf\u00e9resis, lo que sugiere la participaci\u00f3n de mecanismos autoinmunes (5).<\/p>\n

        Presentaci\u00f3n Cl\u00ednica<\/strong><\/p>\n

        La manifestaci\u00f3n central de MG es la debilidad muscular fatigable, que empeora con el ejercicio y mejora con el reposo (8). Se caracteriza por una debilidad fluctuante y fatigabilidad del m\u00fasculo estriado, cualquier m\u00fasculo puede ser afectado, sin embargo, los m\u00fasculos extraoculares, faciales y orofar\u00edngeos son los m\u00e1s involucrados (10).\u00a0 Los s\u00edntomas m\u00e1s comunes son oculares, con diplop\u00eda binocular y ptosis palpebral asim\u00e9trica (7, 8), de forma que el 85% de pacientes, lo presentaran en el inicio de la enfermedad (6). De los pacientes con MG que inician con s\u00edntomas oculares el 80% desarrollar\u00e1 MG generalizada en el curso de 2 a\u00f1os (6, 8). La fatiga es un s\u00edntoma que usualmente est\u00e1 presente desde el inicio de la enfermedad (10).<\/p>\n

        Se documenta debilidad axial, siendo m\u00e1s frecuente observar la debilidad a la flexi\u00f3n del cuello (8). Algunas veces el diagn\u00f3stico puede ser dif\u00edcil debido a las manifestaciones at\u00edpicas, la debilidad bulbar con disartria\/disfon\u00eda, disfagia o debilidad de los m\u00fasculos de la masticaci\u00f3n (8), puede ser los s\u00edntomas iniciales en 15% de los casos, a menudo sin sintomatolog\u00eda ocular sobresaliente (10). Raras veces, el inicio de la enfermedad se manifiesta con debilidad de un grupo muscular aislado, como extensores de la cabeza, m\u00fasculos de la respiraci\u00f3n, del habla o m\u00fasculos aislados de una extremidad (10).<\/p>\n

        Generalmente la MG es menos severa en la ma\u00f1ana y empeora conforme el d\u00eda avanza, especialmente luego del uso prolongado de los m\u00fasculos afectados (10, 12).\u00a0 La intensidad de la debilidad fluct\u00faa, con relaci\u00f3n al contexto cl\u00ednico, donde la fuerza del paciente puede ser normal o mejor en algunas situaciones, o peor incluso completamente paralizada en otras (10). De acuerdo con la cl\u00ednica, el paciente miast\u00e9nico se puede clasificar en miastenia ocular o miastenia gravis generalizada, esta a su vez se clasifica en leve, moderada o severa (10). Otra forma de clasificarla es predominantemente bulbar o m\u00fasculos extremidades (10). Se debe recalcar los factores de descompensaci\u00f3n, en el contexto de un paciente con miastenia como; estr\u00e9s emocional, enfermedad sist\u00e9mica (infecciones virales), hipotiroidismo o hipertiroidismo, embarazo, ciclo menstrual, drogas que afectan la UNM, ya que estos pueden desencadenar una crisis miast\u00e9nica (10). El curso de la enfermedad suele ser variable, progresa los primeros a\u00f1os, involucrando m\u00e1s m\u00fasculos en los 3 primeros a\u00f1os, luego de la fase activa le sigue una fase inactiva, con fluctuaciones en la fuerza atribuibles a fatiga, enfermedad concomitante o factores de descompensaci\u00f3n (10). S\u00edntomas como adormecimiento, hormigueo o dolor, no son esperados en MG, debido a que la afectaci\u00f3n ocurre en la UNM del nervio motor y el m\u00fasculo, no involucra nervios sensitivos (10).<\/p>\n

        M\u00e9todos diagn\u00f3sticos<\/strong><\/h2>\n

        Diagn\u00f3stico Cl\u00ednico<\/u><\/h3>\n

        Al momento de examinar un paciente con miastenia gravis o por sospecha, es importarte demostrar la fatigabilidad del m\u00fasculo (10).Es bastante \u00fatil evaluar antes y despu\u00e9s de un esfuerzo repetitivo (10).<\/p>\n

        Test<\/em> con bolsa de hielo:<\/em> se aplica sobre el p\u00e1rpado superior con ptosis cerrado por 2 minutos, la fisura palpebral se compara antes de la prueba, un mejoramiento de la ptosis luego de la aplicaci\u00f3n de hielo (2mm o m\u00e1s) sugiere debilidad por miastenia del elevador del p\u00e1rpado (10).<\/p>\n

        Test de<\/em> Bienfang:<\/em> se le pide al paciente que cierre los p\u00e1rpados sostenido por 5 a 10 segundos, esto lleva a relajaci\u00f3n del elevador del p\u00e1rpado superior, y tambi\u00e9n lo inhibe (10). Simult\u00e1neamente el m\u00fasculo orbicular, es inducido a fatiga, el paciente abre los ojos y fija un blanco enfrente de \u00e9l, mantiene la mirada fija, en este momento se observa una disminuci\u00f3n de la ptosis palpebral, el elevador del p\u00e1rpado est\u00e1 m\u00e1s relajado que el orbicular del ojo, en este caso la prueba se interpreta como positiva (10).<\/p>\n

        Test<\/em> de Simpson:<\/em> se le pide al paciente mantener la mirada hacia arriba por 1 a 2 min, la ptosis palpebral se intensifica, se considera positiva, se puede observar diplop\u00eda (10).<\/p>\n

        Diagn\u00f3stico serol\u00f3gico<\/u><\/h3>\n

        Ensayo de radioinmunoprecipitaci\u00f3n<\/em>: actualmente es el gold est\u00e1ndar para la detecci\u00f3n de anticuerpos en pacientes con MG mediada por anti-AchR (4). Dicha prueba tiene una sensibilidad del 85% en casos de MG generalizada, pero disminuye a alrededor del 50% en casos de MG ocular (50%) (4). En casos de pacientes con la presencia de timomas, la sensibilidad sube hasta casi el 100% (4). En todas las presentaciones, la especificidad de la prueba llega hasta casi el 100% (4). El principal problema de esta prueba es el uso de is\u00f3topos radioactivos que generan potenciales riesgos para la salud de los usuarios y el problema que conllevan los desechos radioactivos (4).<\/p>\n

        Ensayo de inmunoadsorci\u00f3n ligado a enzima (ELISA):<\/em> los ELISA modificados que han sido desarrollados con el fin de detectar anticuerpos han mostrado sensibilidades altas y buenas especificidades (4). La principal limitante es que detectan niveles de anti-AchR mayores a 3 nmol\/L, sugiriendo una sensibilidad menor (4). Actualmente se necesitan m\u00e1s estudios que comparen la efectividad del ELISA en comparaci\u00f3n a la radioinmunoprecipitaci\u00f3n (4).<\/p>\n

        Ensayo celular para anticuerpos del receptor de acetilcolina nicot\u00ednico (CBA):<\/em>el CBA (por sus siglas en ingl\u00e9s \u201ccell-based assay\u201d es uno de los m\u00e9todos diagn\u00f3sticos m\u00e1s prometedores (4). Tiene la capacidad de detectar anticuerpos autoinmunes sensibles a la conformaci\u00f3n, utilizando prote\u00ednas plegadas de manera nativaexpresadas en membranas celulares (4). Se ha utilizado en todas las variantes de MG con buenos resultados (4).Falta el desarrollo de estudios que los comparen con los inmunoensayos, pero en el caso de ser validados, podr\u00edan ser utilizados como test de screening (4).<\/p>\n

        Ensayos para anticuerpos espec\u00edficos para tirosina quinasa muscular:<\/em>actualmente se utilizan los mismos tres ensayos que en la MG mediada por anti-AchR: inmunoprecipitaci\u00f3n, ELISA y CBA (4). De igual manera, el ensayo de radioinmunoprecipitaci\u00f3n sigue siendo el gold est\u00e1ndar para el diagn\u00f3stico debido a su especificidad cercana al 100% (4).<\/p>\n

        Ensayos para anticuerpos espec\u00edficos para la <\/em>prote\u00edna receptora de lipoprote\u00ednas relacionada con el receptor 4 (LRP4):<\/em>previamente se detectaban los anticuerpos utilizando un sistema de inmunoprecipitaci\u00f3n de luciferasa, con una especificidad alta, pero sensibilidad baja (4). Existen ELISA comercializados con el prop\u00f3sito de identificar estos anticuerpos, pero no hay informaci\u00f3n comparativa sobre su desempe\u00f1o a la hora de realizar el diagn\u00f3stico (4). Los CBA tambi\u00e9n se encuentran disponibles, con resultados variables (4).<\/p>\n

        Tratamiento<\/strong><\/p>\n

        Tratamiento no inmunosupresor<\/u><\/p>\n

        Inhibidores de la acetilcolinesterasa:<\/em> se usan como tratamiento sintom\u00e1tico para aliviar temporalmente la debilidad muscular en pacientes con MG (10). Inhiben de forma reversible la acci\u00f3n de la acetilcolinesterasa, incrementando la cantidad disponible de acetilcolina en la UNM (1, 3, 10), la piridostigmina oral es la m\u00e1s usada por su mayor duraci\u00f3n y mejor tolerancia (13). Las dosis se inician a 30mg cada 4hrs durante el d\u00eda en las horas de vigilia, tomando la primer tableta con una hora de vigilia, en caso de ser necesario se puede aumentar a un m\u00e1ximo de 480mg\/d\u00eda, dependiendo de la tolerancia (10). Se sugiere descontinuar los inhibidores de la acetilcolinesterasa en pacientes con crisis miast\u00e9nica que requieren soporte ventilatorio, debido a incremento de la secreci\u00f3n bronquial y broncoespasmo (13).<\/p>\n

        Agonistas betaadren\u00e9rgicos: efedrina es un simpaticomim\u00e9tico, usado para el tratamiento de MG en el 1930, rara vez usado hoy en d\u00eda (13).<\/p>\n

        Tratamiento inmunosupresor<\/u><\/p>\n

        El tratamiento actual para la miastenia gravis se basa en terapia inmunosupresora de alto espectro, medicamentos como corticosteroides, azatioprina, micofenolato, metotrexato, ciclosporina, tacrolimus y tratamiento inmunomodulador como plasmaf\u00e9resis e inmunoglobulina intravenosa (12, 14). Existe la desventaja de un incremento en la susceptibilidad a infecciones, deterioro sist\u00e9mico con efectos adversos, a largo plazo incremento en el riesgo de malignidad y toxicidad (14).<\/p>\n

        Corticosteroides:<\/em> es la primera l\u00ednea de tratamiento para paciente con MG que contin\u00faan con s\u00edntomas pese al uso de inhibidores de acetilcolinesterasa (13).\u00a0 El uso temprano de corticoides orales en pacientes con solo s\u00edntomas oculares, puede demorar o reducir el riesgo de generalizaci\u00f3n y empeoramiento (13). La prednisona es \u00fatil en pacientes con MG, dosis de 15 a 20mg, mejoraran la mayor\u00eda de los pacientes con condiciones oculares puras o generalizadas leves en 3 a 4 meses (10). Los casos m\u00e1s severos, se usan dosis m\u00e1s altas, si luego de 2 a 3 meses no presenta mejor\u00eda, la dosis se debe aumentar progresivamente hasta un buen control o una dosis de 1mg\/kg, luego de 2 a 3 meses de un control adecuado, se recomienda disminuir las dosis (10). Efectos adversos esperables con la terapia con corticoesteroides; son empeoramiento de la hipertensi\u00f3n y control glic\u00e9mico, los pacientes mayores de 50 a\u00f1os que toman m\u00e1s de 7.5mg\/d\u00eda por m\u00e1s de 3 meses, considerar profilaxis de osteoporosis (10), aumento de peso, apariencia Cushing, cambios en piel como acn\u00e9, en casos severos, irritaci\u00f3n g\u00e1strica y esof\u00e1gica, fracturas por compresi\u00f3n y necrosis as\u00e9ptica de la cabeza femoral (15).<\/p>\n

        Azatioprina, interfiere por la s\u00edntesis de ADN por inhibici\u00f3n de la bios\u00edntesis de los nucle\u00f3tidos de purina. Puede usarse sola sustituyendo a la prednisolona o en conjunto, sus efectos tardan alrededor de 3 meses para ser notados y puede demorar 6 a 18 meses para observar el m\u00e1ximo efecto (10). La dosis meta debe ser entre 2.5 a 3mg\/kg por d\u00eda, se debe monitorizar enzimas hep\u00e1ticas y hemograma cada mes (10).<\/p>\n

        Tacrolimus:<\/em> es un inhibidor de la calcineurina y suprime la actividad de las c\u00e9lulas T y la proliferaci\u00f3n. La dosis inicial es de 3mg al d\u00eda o 0.1mg\/kg\/d\u00eda dividido en 2 dosis (13). Micofenolato de mofetilo: suprime la proliferaci\u00f3n de linfocitos T y B, la dosis es de 2-3g\/ d\u00eda dividido en dos dosis, potenciales efectos adversos: nausea, vomito, leucopenia e infecciones oportunistas, se considera en pacientes que no toleran los esteroides (13).<\/p>\n

        Ciclosporina:<\/em> es un inhibidor de la calcineurina, similar al tacrolimus. No es com\u00fanmente usado, estudios demuestras los efectos beneficiosos en el tratamiento de MG y la disminuci\u00f3n de requerimientos de esteroides, la dosis sugerida 5-6mg\/kg\/d\u00eda dividido en dos dosis (13).\u00a0 Metotrexato es un antagonista del \u00e1cido f\u00f3lico, con efecto inmunosupresor, efectos adversos hepatoxicidad, fibrosis pulmonar, citopenia, insuficiencia renal, efectos dermatol\u00f3gicos (13). Ciclofosfamida:<\/em> varios estudios controlados han demostrado su efectividad en pacientes con MG severa dependiente de esteroides, con una r\u00e1pida mejora en el primer mes de terapia, se coloca mensual intravenoso o diario v\u00eda oral. Entre sus efectos adversos: cistitis hemorr\u00e1gica, alopecia, mielo supresi\u00f3n, infecci\u00f3n, n\u00e1usea y v\u00f3mitos (13).<\/p>\n

        Trasplante de c\u00e9lulas madre hematopoy\u00e9ticas:<\/em> en casos de MG refractaria a m\u00faltiples tratamientos, requiere hospitalizaciones prolongadas, la tasa de mortalidad es de 6-8%, efectos a corto plazo severos como mucositis, neutropenia, infecciones oportunistas, complicaciones tard\u00edas como toxicidad a \u00f3rgano espec\u00edfico, malignidad y enfermedades autoinmunes secundarias (13).<\/p>\n

        Tratamiento de la crisis miast\u00e9nica<\/u><\/p>\n

        La crisis miast\u00e9nica, es una condici\u00f3n reversible que requiere de tratamiento inmediato sintom\u00e1tico e inmunoactivo (1) as\u00ed como; hospitalizaci\u00f3n, observaci\u00f3n cercana de las funciones respiratorias y bulbares, debe ser en un sitio que cuente con unidad de cuidados intensivos (1, 10). El paciente con MG en crisis requiere de soporte ventilatorio debido a la debilidad de los m\u00fasculos respiratorios (1, 5). Se describen 3 factores desencadenantes para crisis miast\u00e9nicas; edad (adultos mayores), los timomas y las infecciones respiratorias (1).\u00a0 La inmunoglobulina intravenosa (IVIG) y plasmaf\u00e9resis se usan a corto plazo en el tratamiento, depende de las condiciones del paciente se usa una u otra, la plasmaf\u00e9resis no se puede usar en pacientes con sepsis y la inmunoglobulina humana no puede usarse en fallo renal (10).\u00a0 La inmunoglobulina intravenosa es comparable en eficacia con la plasmaf\u00e9resis, pero tiene un mejor perfil de seguridad durante las exacerbaciones, la dosis es 2g\/ kg dividido en un periodo de 3-5 d\u00edas, con una dosis de mantenimiento de 0.4g\/kg dada en una dosis \u00fanica cada 3-6 semanas (13). La plasmaf\u00e9resis se prefiere sobre la inmunoglobulina intravenosa en casos de pacientes cr\u00edticamente enfermos con crisis de MG, debido a su efecto terap\u00e9utico m\u00e1s r\u00e1pido (13).<\/p>\n

        \n

        Tratamiento quir\u00fargico<\/u><\/p>\n

        La timectom\u00eda, fue uno de los primeros abordajes terap\u00e9uticos para MG y es obligatorio si existe un timoma (10, 13) Pacientes con MG sin timoma, pero con anticuerpos anti-AChR, se debe realizar timectom\u00eda para minimizar los requerimientos de inmunoterapia (10). La timectom\u00eda demostr\u00f3 una reducci\u00f3n de los t\u00edtulos de anticuerpos AChR, pero no llegan a ser indetectables (3). Pacientes con bajas reservas pulmonares o sintomatolog\u00eda bulbar deben ser tratados con inmunoglobulina intravenosa o plasmaf\u00e9resis antes de la timectom\u00eda (13).<\/p>\n

        Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

        La MG es una enfermedad con mayor prevalencia en mujeres j\u00f3venes y hombres mayores. La gran mayor\u00eda de los subtipos de la enfermedad son de car\u00e1cter autoinmune, aunque existe un porcentaje de pacientes en lo que la influencia de un timoma es el principal factor predisponente.<\/p>\n

        En la actualidad se est\u00e1n haciendo m\u00faltiples avances en la metodolog\u00eda diagn\u00f3stica, lo cual podr\u00eda reemplazar los en el futuro los ensayos con t\u00e9cnicas radioactivas.<\/p>\n

        El tratamiento de la MG abarca estrategias farmacol\u00f3gicas (tanto inmunosupresoras, como no inmunosupresoras) y quir\u00fargicas, por lo que el entendimiento de los subtipos de la enfermedad es clave para la elaboraci\u00f3n de estrategias terap\u00e9uticas de manera individualizada en los pacientes.<\/p>\n

        Se puede concluir que la MG es una enfermedad cr\u00f3nica, cuyas bases est\u00e1n en constante actualizaci\u00f3n. La gran cantidad de estudios para desarrollar m\u00e9todos diagn\u00f3sticos m\u00e1s sencillos, as\u00ed como el mayor entendimiento de la fisiopatolog\u00eda de la enfermedad pone a la disponibilidad de los cl\u00ednicos m\u00faltiples opciones para el tratamiento de la enfermedad.
        \n<\/strong><\/p>\n

        Bibliograf\u00eda<\/strong><\/h2>\n
          \n
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