{"id":78288,"date":"2024-08-28T10:16:11","date_gmt":"2024-08-28T08:16:11","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=78288"},"modified":"2024-08-28T09:56:13","modified_gmt":"2024-08-28T07:56:13","slug":"epilepsia-relacionada-a-tumores-cerebrales-revision-sobre-epidemiologia-factores-de-riesgo-fisiopatologia-y-tratamiento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/epilepsia-relacionada-a-tumores-cerebrales-revision-sobre-epidemiologia-factores-de-riesgo-fisiopatologia-y-tratamiento\/","title":{"rendered":"Epilepsia relacionada a Tumores Cerebrales: revisi\u00f3n sobre epidemiolog\u00eda, factores de riesgo, fisiopatolog\u00eda y tratamiento"},"content":{"rendered":"

Epilepsia relacionada a Tumores Cerebrales: revisi\u00f3n sobre epidemiolog\u00eda, factores de riesgo, fisiopatolog\u00eda y tratamiento<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Sof\u00eda Rosales Morales<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 16; 677<\/p>\n

Tumor related epilepsy: a literature review: epidemiology, risk factors, physiopathology and treatment <\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 07\/08\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 26\/08\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 16 Segunda quincena de Agosto de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 16; 677<\/p>\n

Autora Principal: <\/strong>Dra. Sof\u00eda Rosales Morales. M\u00e9dico general, investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0000-0002-1146-4420<\/a><\/p>\n

Autores: <\/strong>Dra. Ana Luisa Torres Espinoza. M\u00e9dico general, investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0005-8410-5946<\/a><\/p>\n

Resumen <\/strong><\/p>\n

La epilepsia relacionada a tumores cerebrales se define como al menos 1 episodio de crisis dada por la presencia de una alteraci\u00f3n cerebral duradera. Aproximadamente un 4% de los pacientes con tumores cerebrales padecen de epilepsia y del 10-30% presentar\u00e1n crisis en el curso de la enfermedad. Los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos involucrados en la g\u00e9nesis de epilepsia en tumores cerebrales son multifactoriales; los principales mecanismos propuestos son cambios a nivel local, alteraciones celulares, cambios a nivel de neurotransmisores, canales i\u00f3nicos y variaciones gen\u00e9ticas moleculares. El manejo de la epilepsia relacionada a tumores cerebrales sigue en discusi\u00f3n y requiere de un abordaje interdisciplinario, se debe tomar en cuenta el manejo m\u00e9dico con tratamientos anticrisis, as\u00ed como el manejo quir\u00fargico.<\/p>\n

Palabras clave: <\/strong>Epilepsia \u2013 tumores cerebrales \u2013 gliomas \u2013 anticrisis \u2013 resecci\u00f3n tumoral<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Tumor-related epilepsy is defined as at least 1 seizure episode caused by the presence of a long-lasting brain alteration. Approximately 4% of patients with brain tumors suffer from epilepsy and 10-30% will present with seizures during the course of the disease. The pathophysiological mechanisms involved in the genesis of epilepsy in brain tumors are multifactorial; the main proposed mechanisms are local changes, cellular alterations, changes in neurotransmitters, ion channels and molecular genetic variations. The management of brain tumor-related epilepsy is still under discussion and requires an interdisciplinary approach; medical management with anti-seizure treatments, as well as surgical management, must be taken into account.<\/p>\n

Keywords: <\/strong>Epilepsy \u2013 brain tumors \u2013 gliomas \u2013 anti-seizure \u2013 tumor resection<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong> Los autores de este manuscrito declaran que: todos ellos han participado en su elaboracio\u0301n y no tienen conflictos de intereses, la investigacio\u0301n se ha realizado siguiendo las pautas e\u0301ticas internacionales para la investigacio\u0301n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de<\/p>\n

Organizaciones Internacionales de las Ciencias Me\u0301dicas (CIOMS) en colaboracio\u0301n con la Organizacio\u0301n Mundial de la Salud (OMS), el manuscrito es original y no contiene plagio, el manuscrito no ha sido publicado en ningu\u0301n medio y no esta\u0301 en proceso de revisio\u0301n en otra revista, han obtenido los permisos necesarios para las ima\u0301genes y gra\u0301ficos utilizados, han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La epilepsia se define como dos o m\u00e1s crisis no provocadas separadas por un periodo de m\u00e1s de 24 horas o una crisis no provocada, pero con al menos un 60% de riesgo de presentar otra crisis en un periodo de 10 a\u00f1os (1). La epilepsia relacionada a tumores cerebrales se define como al menos 1 episodio de crisis dada por la presencia de una alteraci\u00f3n cerebral duradera (2). Por lo tanto, todo paciente con tumor cerebral que presente 1 crisis se considera con epilepsia (1). Aproximadamente un 4% de los pacientes con tumores cerebrales padecen de epilepsia y del 10-30% presentar\u00e1n crisis en el curso de la enfermedad (1, 4).\u00a0 Este art\u00edculo describir\u00e1 la epidemiolog\u00eda y etiolog\u00eda de la epilepsia relacionada a tumores cerebrales, los factores de riesgo asociados, la fisiopatolog\u00eda y los distintos abordajes para el control y tratamiento de las crisis.<\/p>\n

Epidemiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

Las crisis son uno de los principales s\u00edntomas de presentaci\u00f3n de tumores cerebrales; de un 25 hasta un 80% de los pacientes presentan crisis como s\u00edntoma inicial (1, 3, 4, 5). Aproximadamente un 4% de los pacientes con tumores cerebrales padecen de epilepsia y del 10-30% presentar\u00e1n crisis en el curso de la enfermedad (1, 4).<\/p>\n

Estudios recientes han puesto en evidencia que los tumores de bajo grado tienen una mayor incidencia de presentar epilepsia, hasta una 75% de los pacientes con gliomas presentan crisis (3, 6, 7).\u00a0 De acuerdo con la clasificaci\u00f3n de la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) los tumores cerebrales grado I y II (bajo grado) tienden a ser m\u00e1s epileptog\u00e9nicos que los grado III y IV (alto grado) (4, 7, 10). \u00a0Es frecuente la aparici\u00f3n de crisis en pacientes con gangliodendrogliomas, oligodendrogliomas y tumores disembriobl\u00e1sticos neuroepiteliale; los \u00faltimos alcanzando hasta un 100% de probabilidad de presentar crisis (5, 8).<\/p>\n

La epilepsia en pacientes con tumores cerebrales conlleva un riesgo aumentado de morbimortalidad; la mortalidad asociada a estatus epil\u00e9ptico es hasta 3 veces mayor (1, 4). El adecuado control de crisis en pacientes con gliomas es fundamental para mantener una \u00f3ptima calidad de vida; considerando que la mayor\u00eda de los pacientes con tumores cerebrales de bajo grado tienen mejor pron\u00f3stico y prolongada expectativa de vida (7).<\/p>\n

Factores de Riesgo<\/strong><\/p>\n

El riesgo de presentar epilepsia en pacientes con tumores cerebrales puede variar seg\u00fan la histolog\u00eda del tumor, la tasa de crecimiento, la localizaci\u00f3n, el tama\u00f1o y par\u00e1metros moleculares en relaci\u00f3n con la presencia de mutaciones gen\u00e9ticas (1, 4, 5, 8).<\/p>\n

La histolog\u00eda del tumor influye en la potencial capacidad epileptog\u00e9nica, los tumores de bajo grado o gliomas tienen una incidencia de crisis de hasta un 85%, en comparaci\u00f3n con los tumores de alto grado como oligodendrogliomas con una incidencia de alrededor del 49% (1, 2, 3, 4, 8). Asimismo, la g\u00e9nesis de la epilepsia en gliomas se ve relacionada a la tasa de crecimiento lenta, caracter\u00edstica de este tipo de tumores, que adem\u00e1s tiene una relaci\u00f3n inversa con el grado de malignidad (1, 2, 4). El crecimiento lento tumoral provoca cambios mec\u00e1nicos y vasculares, as\u00ed como efecto de masa y cambios isqu\u00e9micos que influyen en el desarrollo de focos epil\u00e9pticos (1, 2, 9).<\/p>\n

La ubicaci\u00f3n del tumor tiene relaci\u00f3n a la capacidad epileptog\u00e9nica del mismo, el riesgo de presentar crisis es mayor cuando se encuentran ubicados supratentorial, en la cercan\u00eda de la sustancia gris cortical y zonas elocuentes (4, 5, 8). Tumores localizados en la regi\u00f3n frontal, temporal y parietal tienen una incidencia mayor de presentar epilepsia, as\u00ed como un incremento en la frecuencia de las crisis (1, 3, 4).<\/p>\n

El tipo de crisis puede variar seg\u00fan la regi\u00f3n en la que se encuentra el tumor (3, 4, 5). \u00a0Lesiones en los giros frontal medio e inferior se asocian a crisis focales con consciencia preservada, en la regi\u00f3n temporo-insular derecha se presentan con m\u00e1s frecuencia crisis focales con consciencia alterada y el \u00e1rea premotora izquierda presenta crisis generalizadas (1, 4, 5). Gliomas de bajo grado tienden a presentar con mayor frecuencia crisis focales a bilateral t\u00f3nico-cl\u00f3nicas (5). Por otra parte, los gliomas de alto grado se asocian a crisis focales motoras con consciencia preservada y crisis focales a bilateral t\u00f3nico-cl\u00f3nicas y presentan con mayor frecuencia estatus epil\u00e9ptico (5). Las lesiones localizadas en regiones subcorticales, en l\u00ednea media y profundas tienen menos probabilidad de presentar crisis (8).<\/p>\n

En m\u00faltiples estudios se ha evidenciado el rol de biomarcadores gen\u00e9ticos, mutaciones y la expresi\u00f3n aberrante de neurotransmisores y receptores que aumenta el riesgo intr\u00ednseco tumoral de presentar crisis (3, 4, 9). La expresi\u00f3n de biomarcadores que se tiene m\u00e1s evidencia de incidir en la epilepsia relacionada a tumores cerebrales son el isocitrato deshidrogenasa 1 y 2 (IDH), la O6-metilguanina-ADN-metiltransferasa (MGMT), el factor neutr\u00f3fico derivado del cerebro (BDNF), las metaloproteinasas de matriz 9 (MMP-9) y la adenosin kinasa (ADK) (3, 4, 5, 9, 10). Por otra parte, la p\u00e9rdida de heterogeneidad del gen 19q y la mutaci\u00f3n prote\u00edna tumoral p53 presente en lesiones tumorales pueden aumentar el riesgo de crisis (3, 4, 5, 8). Se ha visto una asociaci\u00f3n con la p\u00e9rdida de heterogeneidad del 19q, la poca expresi\u00f3n del p53 y la ausencia del ki-67 con una mejora del control y frecuencia de las crisis (5).<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

Los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos involucrados en la g\u00e9nesis de epilepsia en tumores cerebrales son multifactoriales; los principales mecanismos propuestos son cambios a nivel local, alteraciones celulares, cambios a nivel de neurotransmisores, canales i\u00f3nicos y variaciones gen\u00e9ticas moleculares (5, 8, 9). \u00a0Respecto al efecto local de la lesi\u00f3n tumoral influyen factores como la compresi\u00f3n mec\u00e1nica o efecto de masa, desbalances en el aporte sangu\u00edneo y la demanda de ox\u00edgeno, isquemia, cambios metab\u00f3licos y disrupci\u00f3n de la barrera hematoencef\u00e1lica (BHE) (5, 9).<\/p>\n

La disrupci\u00f3n de la barrera hematoencef\u00e1lica, dada por el aumento en la permeabilidad vascular, resultan en p\u00e9rdida de la integridad neurovascular, hipersincronizaci\u00f3n neuronal y actividad epileptiforme (5, 8). \u00a0Los principales cambios que influyen en la disrupci\u00f3n de la BHE es la disminuci\u00f3n en las prote\u00ednas transmembranas y una mayor expresi\u00f3n del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) lo que agrava el edema peritumoral (8). Adicionalmente, la expresi\u00f3n del factor de crecimiento transformador beta (TGF b) promueve la hiperexcitabilidad neuronal dada por el N-metil-d-aspartato (NMDA) (8).<\/p>\n

El efecto de masa y la compresi\u00f3n mec\u00e1nica que ejerce la lesi\u00f3n tumoral lleva a isquemia y alteraciones en el microambiente peritumoral que a su vez provocan una disrupci\u00f3n de la BHE y un riesgo aumentado de epilepsia (5, 9). \u00a0Un factor importante es el desbalance en el riego sangu\u00edneo peri e intra tumoral al presentarse una p\u00e9rdida del suministro vascular llevando a un desbalance entre el aporte y demanda de ox\u00edgeno, hipoxia tisular, acidosis, edema glial y da\u00f1o tisular lo cual contribuye a la epileptog\u00e9nesis (5, 9). \u00a0El desarrollo de hipoxia y la consecuente acidosis tambi\u00e9n se puede dar por compresi\u00f3n directa de las lesiones tumorales grandes y extensi\u00f3n hip\u00f3xica a la regi\u00f3n peritumoral (8). Estas alteraciones metab\u00f3licas resultan en da\u00f1o al tejido cerebral circundante, causando edema y da\u00f1o de las c\u00e9lulas gliales (8). Es importante considerar el papel de los astrocitos en el control de la acidez en el microambiente intracerebral, al verse alterado por el edema, aumenta la entrada de sodio intracelular y el riesgo del desarrollo de crisis (8).<\/p>\n

La actividad del sistema inmune y los procesos inflamatorios concomitantes que se activan con la progresi\u00f3n de tumores cerebrales influyen en el riesgo de presentar crisis (10). As\u00ed como la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica aumenta la incidencia de crisis, la actividad epil\u00e9ptica perpetua la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica (8, 10). Con la activaci\u00f3n del sistema inmunitario ocurre un aumento de la actividad antitumoral y producci\u00f3n de citoquinas proinflamatorias como las interleucinas 4 y 6 (IL-4, IL-6) las cuales tienen efecto modulador en los neurotransmisores neurot\u00f3xicos que participan en procesos inflamatorios y en el desarrollo de epilepsia (8, 10, 11). Adem\u00e1s, las citoquinas tienen efecto modulador en neurotransmisores t\u00f3xicos que se desencadenan en procesos inflamatorios del sistema nervioso central (11). El aumento de citoquinas proinflamatorias tambi\u00e9n provoca un cierre de uniones comunicantes como la conexina 43 (CX43) en los astrocitos, lo cual se ha relacionado a mayor incidencia de crisis (1, 8).<\/p>\n

La alteraci\u00f3n en la regulaci\u00f3n de los neurotransmisores tanto excitatorios como inhibitorios contribuyen a la epilepsia relacionada a tumores cerebrales (4, 5, 8, 10). El glutamato tiene un papel importante en la epileptog\u00e9nesis de lesiones tumorales ya que se ha encontrado que niveles elevados del mismo en regiones peritumorales en relaci\u00f3n con un riesgo aumentado de crisis y epilepsia (5, 8, 9). Se ha evidenciado una regulaci\u00f3n al alta del antiporter ciste\u00edna-glutamato (xCT) y una regulaci\u00f3n a la baja del transportador de amino\u00e1cidos excitatorios 2 (EEAT-2) en el tejido peritumoral, los cuales modulan las concentraciones extracelulares de glutamato (2, 3, 4, 5). Las concentraciones elevadas de glutamato a su vez promueven la activaci\u00f3n de los recetores AMPA y NMDA los cuales est\u00e1n relacionados a la progresi\u00f3n tumoral (5, 8).\u00a0 Los niveles altos de glutamato llevan a estados excitot\u00f3xicos y la eventual hiperexcitabilidad tumoral y peritumoral (3).<\/p>\n

La modulaci\u00f3n del \u00e1cido g-aminobut\u00edrico (GABA) tiene como principal funci\u00f3n la inhibici\u00f3n neuronal, estos receptores son modulados en su mayor\u00eda el flujo y homeostasis del cloruro, regulada a su vez por el cotransportador de potasio y cloruro (KCC2) (5). Se ha demostrado que las regiones peritumorales presentan una disminuci\u00f3n la densidad sin\u00e1ptica de las interneuronas GABA\u00e9rgicas (2, 5). Por otra parte, concentraciones elevadas de glutamato provocan una regulaci\u00f3n a la baja del KCC2, lo que conlleva a una acumulaci\u00f3n de cloruro intracelular, hiperpolarizaci\u00f3n de neuronas GABA\u00e9rgicas y una disminuci\u00f3n de las redes inhibitorias (2, 5). Existe evidencia que indica que esta disminuci\u00f3n de la actividad GABA\u00e9rgica promueve mitosis y migraci\u00f3n de c\u00e9lulas del glioma y la epileptog\u00e9nesis (2, 5).<\/p>\n

Tratamiento<\/em><\/p>\n

El manejo de la epilepsia relacionada a tumores cerebrales sigue en discusi\u00f3n y requiere de un abordaje interdisciplinario, se debe tomar en cuenta el manejo m\u00e9dico con tratamientos anticrisis, as\u00ed como el manejo quir\u00fargico y el rol de la quimioterapia y radioterapia en el tratamiento de tumores cerebrales (1, 4, 5). Cabe destacar que no existe evidencia que refleje un beneficio en el uso profil\u00e1ctico de medicamentos anticrisis en pacientes con tumores cerebrales, por lo que no se debe iniciar el tratamiento en pacientes que no han presentado crisis (1, 3, 5).<\/p>\n

Tratamiento m\u00e9dico<\/strong><\/p>\n

El tratamiento con medicamentos anticrisis es por lo general de primera l\u00ednea para el manejo de la epilepsia relacionada a tumorales cerebrales, dada la importancia de un adecuado control y prevenci\u00f3n de crisis y posibles complicaciones (1, 5). Sin embargo, es importante recalcar que aproximadamente un tercio de los pacientes con epilepsia relacionada a tumores cerebrales son refractarias al tratamiento m\u00e9dico con anticrisis (8).<\/p>\n

El inicio y la escogencia de los medicamentos anticrisis depender\u00e1 de las caracter\u00edsticas del paciente, comorbilidades, tipo de crisis y uso de terapias o medicamentos concomitantes, no as\u00ed de la histolog\u00eda, localizaci\u00f3n ni grado tumoral (5, 9). La monoterapia es de elecci\u00f3n para el inicio del tratamiento anticrisis y se inician luego de la primera crisis que haya presentado el paciente (1, 5, 9).<\/p>\n

El levetiracetam es uno de los medicamentos anticrisis con mayor respaldo y m\u00e1s utilizado (1, 5). Este medicamento presenta gran eficacia como monoterapia, poca interacci\u00f3n medicamentosa, especialmente con agentes quimioterap\u00e9uticos y un buen perfil de seguridad (5, 8). \u00a0Adem\u00e1s, se ha evidenciado un potencial efecto antitumoral del levetiracetam al utilizarse en combinaci\u00f3n con el quimioterap\u00e9utico temozolomida al silenciar la enzima MGMT (3, 5).<\/p>\n

El uso de \u00e1cido valproico como terapia anticrisis tambi\u00e9n est\u00e1 respaldada por su perfil de eficacia para el control de crisis (5). Su mecanismo de acci\u00f3n se da al estabilizar la membrana neuronal y promover la transmisi\u00f3n GABA\u00e9rgica (8). Sin embargo, el uso de \u00e1cido valproico presenta desventajas debido a los posibles efectos secundarios como la trombocitopenia, tremor, aumento del apetito y la necesidad de un seguimiento de los niveles s\u00e9ricos del f\u00e1rmaco (5). El \u00e1cido valproico tambi\u00e9n presenta efectos antitumorales en combinaci\u00f3n con la temozolomida inhibir la histona deacetilasa lo cual induce la apoptosis, el arresto de crecimiento y diferenciaci\u00f3n de c\u00e9lulas tumorales (5, 8).<\/p>\n

Dado que existen muchos pacientes que requerir\u00e1n ser tratados de manera concomitante con tratamiento oncol\u00f3gico quimioterap\u00e9utico, es importante evitar medicamentos anticrisis que induzcan enzimas en el metabolismo hep\u00e1tico, como lo son el fenobarbital, carbamazepina, oxcarbazepina y fenito\u00edna (1, 4).<\/p>\n

De igual forma que como se mencion\u00f3 previamente, se debe preferir el manejo con monoterapia, en casos con epilepsia refractaria se prefiere la adici\u00f3n de otro medicamento (1, 5).\u00a0\u00a0 El uso combinado de levetiracetam con \u00e1cido valproico producen sinergismo farmacodin\u00e1mico y mejoran el manejo de las crisis; no obstante, se debe vigilar por efectos adversos neuropsiqui\u00e1tricos, especialmente en pacientes con lesiones en la regi\u00f3n frontal (1, 5).<\/p>\n

A pesar del adecuado uso de los medicamentos anticrisis, se ha demostrado que hasta un 60% de los pacientes van a ser refractarios al tratamiento (1, 9). En pacientes que han sido tratados con dos o m\u00e1s medicamentos anticrisis, monoterapia de segunda l\u00ednea o poli terapia es poco probable que se logre un adecuado control de la epilepsia \u00fanicamente con tratamiento m\u00e9dico, en cuyo caso se debe valorar el riesgo, beneficio y posibles efectos secundarios de terapias alternativas (1, 9).<\/p>\n

Tratamiento quir\u00fargico<\/strong><\/p>\n

El objetivo principal del tratamiento quir\u00fargico es mejorar el desenlace oncol\u00f3gico, sin embargo, el control de la frecuencia de crisis, su remisi\u00f3n y la calidad de vida son de igual importancia (12, 13). Se ha evidenciado en distintos estudios donde se da seguimiento a largo plazo de pacientes sometidos a tratamiento quir\u00fargico, en donde el 85% de individuos no vuelven a presentar crisis (12).<\/p>\n

En determinado grupo de pacientes puede existir cambios como gliosis, disgenesia cortical y esclerosis hipocampal, que predisponen a la persistencia de crisis, a pesar de realizarse una resecci\u00f3n quir\u00fargica completa de la lesi\u00f3n primaria (12). Dado lo anterior, se debe considerar no solo la resecci\u00f3n tumoral sino tambi\u00e9n la cirug\u00eda de epilepsia, la cual incluye amigdalohipocampectom\u00eda y corticocectom\u00eda temporal anterior (12).<\/p>\n

El abordaje quir\u00fargico depender\u00e1 de la localizaci\u00f3n del tumor, no obstante, para el control \u00f3ptimo de crisis siempre se va a preferir la resecci\u00f3n total tumoral sobre la resecci\u00f3n subtotal (12, 14). En los casos en los que, por localizaci\u00f3n tumoral en zonas de corteza elocuente, donde no sea posible la resecci\u00f3n total, se debe utilizar los recursos disponibles m\u00e1s avanzados para lograr la m\u00e1xima resecci\u00f3n posible (14).<\/p>\n

En un an\u00e1lisis prospectivo realizado en el Hospital Westmead en S\u00eddney, Australia, se observ\u00f3 que los pacientes sometidos a una resecci\u00f3n quir\u00fargica total, presentaron una mayor tasa de d\u00e9ficit neurol\u00f3gicos transitorios y permanentes (15). Por lo anterior, se debe tomar en consideraci\u00f3n los beneficios de una resecci\u00f3n quir\u00fargica total sobre los riesgos implicados, tasa de supervivencia y control de crisis (15).<\/p>\n

Conclusiones <\/strong><\/p>\n

La epilepsia relacionada a tumores cerebrales predispone a una morbimortalidad aumentada. Los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos son multifactoriales, por lo que su tratamiento tambi\u00e9n debe ser interdisciplinario. El abordaje \u00f3ptimo para el control de crisis es con tratamiento m\u00e9dico y quir\u00fargico. Respecto al tratamiento farmacol\u00f3gico, se prefiere la monoterapia y los mejores medicamentos son el levetiracetam y \u00e1cido valproico. Por \u00faltimo, con respecto al tratamiento quir\u00fargico, el objetivo principal va a ser la resecci\u00f3n completa del tumor, para el control oncol\u00f3gico y de crisis.<\/p>\n

Referencias bibliogr\u00e1ficas<\/strong><\/p>\n

    \n
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