{"id":78303,"date":"2024-08-29T09:49:36","date_gmt":"2024-08-29T07:49:36","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=78303"},"modified":"2024-08-29T09:41:08","modified_gmt":"2024-08-29T07:41:08","slug":"tromboembolismo-pulmonar-asociado-al-cancer-una-revision-bibliografica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/tromboembolismo-pulmonar-asociado-al-cancer-una-revision-bibliografica\/","title":{"rendered":"Tromboembolismo pulmonar asociado al c\u00e1ncer: una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica"},"content":{"rendered":"

Tromboembolismo pulmonar asociad<\/strong>o al c\u00e1ncer: una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Stephanny Paola Fallas Bellor\u00edn<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 16; 682<\/p>\n

Cancer-associated pulmonary thromboembolism: a bibliographic review<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 07\/08\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 27\/08\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 16 Segunda quincena de Agosto de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 16; 682<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Stephanny Paola Fallas Bellor\u00edn. M\u00e9dica y Cirujana. Investigadora independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0007-0306-2580<\/a><\/li>\n
  2. Alexia Samantha Gray Ortega. M\u00e9dica y Cirujana. Investigadora independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0003-9231-2377<\/a><\/li>\n<\/ol>\n

    Resumen<\/strong><\/p>\n

    El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una patolog\u00eda frecuente y potencialmente mortal en personas que padecen c\u00e1ncer, ya que el c\u00e1ncer aumenta 9 veces el riesgo de TEP comparado con la poblaci\u00f3n general, ya sea en pacientes oncol\u00f3gicos m\u00e9dicos y\/o quir\u00fargicos, tanto hospitalizados como ambulatorios. Esto debido a varios factores atribuibles a cada paciente, al c\u00e1ncer propiamente y al tratamiento oncol\u00f3gico. (1,2,3)<\/p>\n

    El TEP no solo aumenta la mortalidad en pacientes con c\u00e1ncer, sino que tambi\u00e9n empeora la supervivencia, la morbilidad, aumenta la necesidad de hospitalizaci\u00f3n y conlleva a posibles retrasos o interrupciones del tratamiento oncol\u00f3gico. (2) Es por esto que se vuelve indispensable identificar a los pacientes en riesgo y prevenir el desarrollo de TEP con tromboprofilaxis, evaluar peri\u00f3dicamente el riesgo de TEP e identificar tempranamente a los paciente que han desarrollado TEP para su tratamiento oportuno. (1,4)<\/p>\n

    A continuaci\u00f3n se presentar\u00e1 un art\u00edculo de revisi\u00f3n sobre TEP asociado a c\u00e1ncer, basado en la Gu\u00eda de Pr\u00e1ctica Cl\u00ednica en Oncolog\u00eda NCCN y otras referencias bibliogr\u00e1ficas relacionadas.<\/p>\n

    Palabras clave: <\/strong>c\u00e1ncer, tromboembolismo, trombosis, heparina, tromboprofilaxis<\/p>\n

    Abstract<\/strong><\/p>\n

    Pulmonary thromboembolism (PTE) is a frequent and potentially fatal pathology in people with cancer, since cancer increases the risk of PTE 9 times compared to the general population, either in medical and\/or sugical oncology patients, both hospitalized and ambulatory. This is due to several factors attributable to each patient, to the cancer itself and to the oncological treatment (1,2,3).<\/p>\n

    PTE not only increases mortality in cancer patients, but also worsens survival, morbidity, increases the need for hospitalization and leads to possible delays or interruptions in cancer treatment. (2) This is why it is essential to identify patients at risk and prevent the development of PTE with thromboprophylaxis, periodically evaluate the risk of PTE and identify patients who have developed PTE early for timely treatment. (1,4)<\/p>\n

    The following is a review article on cancer-associated PTE, based on the NCCN Clinical Practice Guideline in Oncology and other related literature references.<\/p>\n

    Keywords: <\/strong>cancer, thromboembolism, thrombosis, heparin, thromboprophylaxis<\/p>\n

    Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas: <\/strong><\/p>\n

    Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

    Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/p>\n

    La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

    El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

    El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

    Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

    Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

    Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

    La tromboembolia pulmonar (TEP) ocurre cuando se obstruye la vasculatura pulmonar por un trombo que frecuentemente tiene origen en la circulaci\u00f3n venosa. Esta es una patolog\u00eda frecuente y potencialmente mortal en personas que padecen c\u00e1ncer, ya que el c\u00e1ncer aumenta 9 veces el riesgo de TEP comparado con la poblaci\u00f3n general y corresponde a la segunda principal causa de muerte en pacientes oncol\u00f3gicos, ya sea en pacientes oncol\u00f3gicos m\u00e9dicos y\/o quir\u00fargicos, tanto hospitalizados como ambulatorios. Esto debido a varios factores atribuibles a cada paciente, al c\u00e1ncer propiamente y al tratamiento oncol\u00f3gico. (1,2,3)<\/p>\n

    Dentro de las condiciones que potencian el desarrollo de TEP se encuentran las estipuladas en la tr\u00edada de Virchow, que corresponden a lesi\u00f3n endotelial, estasis e hipercoagulabilidad. El c\u00e1ncer como tal es un estado de hipercoagulabilidad, debido a que las c\u00e9lulas cancerosas poseen propiedades protomb\u00f3ticas espec\u00edficas que activan la coagulaci\u00f3n sangu\u00ednea al expresar y liberar mol\u00e9culas procoagulantes, al activar c\u00e9lulas sangu\u00edneas y vasculares del hu\u00e9sped, como plaquetas, leucocitos y c\u00e9lulas endoteliales, y al activar el endotelio por f\u00e1rmacos contra el c\u00e1ncer. Adem\u00e1s, en aquellos pacientes oncol\u00f3gicos quir\u00fargicos el riesgo de TEP se eleva por el riesgo de lesi\u00f3n endotelial durante la cirug\u00eda. (2)<\/p>\n

    En los pacientes oncol\u00f3gicos que llegan a desarrollar TEP la mortalidad tambi\u00e9n es m\u00e1s elevada con respecto a la poblaci\u00f3n general, siendo 2-3 veces mayor el riesgo de mortalidad. Adem\u00e1s, el tratamiento de TEP en pacientes oncol\u00f3gicos es complicado, debido al riesgo aumentado de recurrencias tromb\u00f3ticas y sangrado asociado a la anticoagulaci\u00f3n.\u00a0 (2,3)<\/p>\n

    El TEP no solo aumenta la mortalidad en pacientes con c\u00e1ncer, sino que tambi\u00e9n empeora la supervivencia, la morbilidad, aumenta la necesidad de hospitalizaci\u00f3n y conlleva a posibles retrasos o interrupciones del tratamiento oncol\u00f3gico. (2) Es por esto que se vuelve indispensable identificar a los pacientes en riesgo y prevenir el desarrollo de TEP con tromboprofilaxis, evaluar peri\u00f3dicamente el riesgo de TEP e identificar tempranamente a los paciente que han desarrollado TEP para su tratamiento oportuno. (1,4)<\/p>\n

    Discusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

    Factores de riesgo<\/strong><\/p>\n

    Los factores de riesgo de TEP en pacientes con c\u00e1ncer se pueden atribuir a factores relacionados con el paciente, con el c\u00e1ncer propiamente y con el tratamiento oncol\u00f3gico. Es por esto que un \u00fanico factor de riesgo no puede evaluarse aisladamente de los dem\u00e1s. (1)<\/p>\n

    Factores asociados a los pacientes<\/u><\/p>\n

    Dentro de los factores de riesgo asociados a cada paciente se encuentran los modificables y los no modificables. La obesidad, el tabaquismo y el nivel de actividad f\u00edsica son factores de riesgo modificables. Por otro lado, dentro de los factores de riesgo no modificables se encuentran la edad avanzada, la hipercoagulabilidad familiar y\/o adquirida, antecedente previo de TEP, hospitalizaci\u00f3n y\/o inmovilizaci\u00f3n, un estado funcional deficiente y otras comorbilidades como procesos infecciosos asociados, enfermedad renal, enfermedad pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva y tromboembolismo arterial. (1)<\/p>\n

    Con respecto a la edad de mayor incidencia de TEP en paciente con c\u00e1ncer varia de acuerdo a su sexo, se ha visto que en mujeres el pico de mayor incidencia se da en la octava d\u00e9cada y en los hombres en la sexta d\u00e9cada. (5)<\/p>\n

    Factores asociados al c\u00e1ncer<\/u><\/p>\n

    El padecer un c\u00e1ncer propiamente dicho tambi\u00e9n eleva el riesgo de TEP, el tener un c\u00e1ncer avanzado\u00a0 o metast\u00e1sico y el tipo de c\u00e1ncer est\u00e1n relacionados con esta mayor incidencia. El c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas y los tumores cerebrales tienen un alto riesgo de TEP, otras neoplasias que se han visto asociadas con TEP son las g\u00e1stricas, renales, pulmonares, urol\u00f3gicas, ginecol\u00f3gicas y hematol\u00f3gicas, estos corresponde a 2\/3 de todos los c\u00e1nceres asociados a TEP agudo. (1,6)<\/p>\n

    Con respecto al c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas, se piensa que la expresi\u00f3n precoz del factor tisular en la transformaci\u00f3n maligna del c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas junto con la angiog\u00e9nesis elevan el riesgo. (1)<\/p>\n

    Las neoplasias hematol\u00f3gicas, tambi\u00e9n elevan el riesgo en especial el linfoma de alto grado y la leucemia promieloc\u00edtica aguda poseen mayor riesgo comparadas con otras neoplasias hematol\u00f3gicas. (1)<\/p>\n

    En el estudio de C\u00e1ncer y Trombosis de Viena (CATS) se demostr\u00f3 que los c\u00e1nceres regionalmente avanzados y distantes se asocian con tasas significativamente m\u00e1s altas de TEP en comparaci\u00f3n con aquellos localizados. Adem\u00e1s, se evidenci\u00f3 que el grado de diferenciaci\u00f3n tambi\u00e9n est\u00e1 relacionado, ya que en en los pacientes con tumores pobremente diferenciados o indiferenciados el riesgo de TEP fue significativamente mayor en comparaci\u00f3n con los tumores bien diferenciados o moderadamente diferenciados. (5)<\/p>\n

    Por otro lado, la biolog\u00eda tumoral, recientemente, se ha documentado que tambi\u00e9n contribuye al riesgo de TEP y otras trombosis asociadas al c\u00e1ncer. Por ejemplo, los polimorfismos de un solo nucle\u00f3tido en genes relacionados con la coagulaci\u00f3n y algunas mutaciones y reordenamientos oncog\u00e9nicos. (2)<\/p>\n

    Adem\u00e1s, se han observado m\u00e1s casos de TEP recurrente en pacientes con c\u00e1ncer en comparaci\u00f3n a aquellos que no lo padecen, teniendo una recurrencia a 12 meses de TEP del 20,7% y 6,8%, respectivamente. (1)<\/p>\n

    Factores relacionados con el tratamiento<\/u><\/p>\n

    Por su lado, las terapias implementadas en los pacientes con c\u00e1ncer tambi\u00e9n elevan el riesgo de TEP, como lo son la quimioterapia, la inmunoterapia, los accesos venosos y el manejo quir\u00fargico. (1)<\/p>\n

    Los tratamientos m\u00e9dicos sist\u00e9micos como la quimioterapia, la inmunoterapia, los agentes antiangiog\u00e9nicos y el tratamiento hormonal con compuestos estrog\u00e9nicos, se ha demostrado que tambi\u00e9n aumentan el riesgo de TEP. (1) Por ejemplo, se ha evidenciado que la quimioterapia basada en platino y los agentes que interfieren con la v\u00eda del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), se asocian com\u00fanmente con trombosis. En el caso de la inmunoterapia esta conduce a respuestas inflamatorias y a la activaci\u00f3n de factores de coagulaci\u00f3n a trav\u00e9s de la liberaci\u00f3n indirecta del factor tisular lo que podr\u00eda desencadenar trombosis. (7) Adem\u00e1s, se ha visto que los moduladores selectivos de los receptores de estr\u00f3genos, como el tamoxifeno y el raloxifeno, pueden aumentar el riesgo de TEP, adem\u00e1s, los riesgos asociados con la terapia con tamoxifeno aumenta a\u00fan m\u00e1s cuando se utiliza en conjunto con la quimioterapia. (1,5)<\/p>\n

    Adem\u00e1s, se ha visto que existe una asociaci\u00f3n entre la trombocitosis (plaquetas >350000 \/\u03bcL), la leucocitosis (leucocitos >11000 \/\u03bcL) y la anemia (hemoglobina <10 g\/dL) previo a la quimioterapia con la probabilidad de TEP. (1)<\/p>\n

    Con respecto a los accesos venosos, estos elevan el riesgo de TEP debido a la estasis venosa, la lesi\u00f3n vascular tras la inserci\u00f3n del dispositivo y las infecciones asociadas a cat\u00e9teres. (1)<\/p>\n

    El riesgo de TEP en pacientes con c\u00e1ncer que se han sometido a alguna intervenci\u00f3n quir\u00fargica mayor en los primeros 30 d\u00edas oscila entre el 1,8% y el 13,2%. Adem\u00e1s, un n\u00famero importante de pacientes que se han sometido a una cirug\u00eda oncol\u00f3gica son diagnosticados con TEP tras el egreso hospitalario, de aqu\u00ed la importancia de detectar y prevenir a los pacientes en riesgo. (1)<\/p>\n

    Prevenci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

    Profilaxis en pacientes hospitalizados<\/u><\/p>\n

    En pacientes hospitalizados con c\u00e1ncer, ya sean de manejo m\u00e9dico o quir\u00fargico, o en pacientes con sospecha de c\u00e1ncer, inicialmente se debe hacer una historia cl\u00ednica completa, un examen f\u00edsico completo y laboratorios que incluyan hemoleucograma, pruebas de coagulaci\u00f3n y panel metab\u00f3lico completo con pruebas de funci\u00f3n renal y pruebas de funci\u00f3n hep\u00e1tica, as\u00ed como una evaluaci\u00f3n del riesgo de TEP. (1)<\/p>\n

    En todo paciente con c\u00e1ncer activo y con sospecha de c\u00e1ncer hospitalizado y sin contraindicaciones para uso de agentes anticoagulantes (ver Tabla 1), se debe iniciar la tromboprofilaxis con heparina no fraccionada (HNF), heparina de bajo peso molecular (HBPM), como la enoxaparina y la dalteparina, o con fondaparinux, los cuales son medicamentos considerados de categor\u00eda 1 (ver tabla 2). (1)<\/p>\n

    En casos espec\u00edficos se deben modificar o evitar el uso de ciertos anticoagulantes, como es el caso de las personas con enfermedad renal o con obesidad. En el caso de las personas con enfermedad renal, la HBPM tiene excreci\u00f3n renal, por lo que se debe ajustar la dosis para reducir el riesgo de sangrado, la NCCN recomienda que en pacientes con insuficiencia renal grave con aclaramiento de creatinina <30 mL\/min se evite el uso de dalteparina, fondaparinux y anticoagulantes orales directos (ACOD), como el apixab\u00e1n, en su lugar se debe utilizar HNF o una dosis reducida de enoxaparina. En el caso de los pacientes con obesidad, se ha visto que no se desarrolla a dosis usuales niveles de anti-Xa adecuados, por lo que se debe aumentar la dosis. (1)<\/p>\n

    Por otro lado la profilaxis mec\u00e1nica, como las medias de compresi\u00f3n graduadas y las medias de compresi\u00f3n neum\u00e1ticas intermitentes, se debe considerar en aquellos pacientes que tienen alguna contraindicaci\u00f3n para el uso de agentes anticoagulantes o en aquellos que se van a someter a un procedimiento quir\u00fargico.\u00a0 (1)<\/p>\n

    En los pacientes que requieren manejo quir\u00fargico se debe iniciar preoperatoriamente la anticoagulaci\u00f3n profil\u00e1ctica y se puede considerar concomitantemente el uso de profilaxis mec\u00e1nica. El uso conjunto podr\u00eda beneficiar en la reducci\u00f3n del riesgo de TEP, especialmente en aquellos con mayor riesgo. No obstante, no se deber\u00eda utilizar la profilaxis mec\u00e1nica como \u00fanico m\u00e9todo a no ser que la anticoagulaci\u00f3n profil\u00e1ctica est\u00e9 contraindicada (1,4)<\/p>\n

    Profilaxis en pacientes ambulatorios<\/u><\/p>\n

    No se debe ofrecer tromboprofilaxis farmacol\u00f3gica de rutina a todos los pacientes ambulatorios con c\u00e1ncer, en estos pacientes se debe distinguir entre aquellos que se han sometido a alg\u00fan procedimiento quir\u00fargico y los que no, en estos \u00faltimos se debe definir el riesgo previo a iniciar tromboprofilaxis. (1,4)<\/p>\n

    En aquellos pacientes oncol\u00f3gicos que se les da egreso posterior a someterse a un procedimiento quir\u00fargico por c\u00e1ncer abdomino-p\u00e9lvico y con otros factores de riesgo como tiempo de anestesia >2 horas, reposo en cama \u22654 d\u00edas, enfermedad avanzada y edad >60 a\u00f1os, se recomienda utilizar profilaxis antiemb\u00f3lica por las siguientes 4 semanas post quir\u00fargicas. (1)<\/p>\n

    Por otro lado, en los pacientes que no se han sometido a manejo quir\u00fargico, pero s\u00ed ha tratamientos sist\u00e9micos, como la quimioterapia, se debe determinar el riesgo de TEP, existen varias escalas que se pueden aplicar, para efectos del presente art\u00edculo se basar\u00e1 el riesgo seg\u00fan el modelo de evaluaci\u00f3n de riesgo de Khorana (ver Tabla 3), en los pacientes con bajo riesgo con Khorana <2 puntos no se recomienda profilaxis de rutina. Sin embargo, en los pacientes con riesgo intermedio o alto con Khorana \u22652 puntos se recomienda el uso de profilaxis antiemb\u00f3lica por lo menos en los siguientes 6 meses o m\u00e1s si el riesgo persiste, esto porque se ha documentado que los primeros 3 meses desde el diagn\u00f3stico y el inicio del tratamiento sist\u00e9mico comprende el periodo donde se producen >50% de los episodios de TEP. Adem\u00e1s, el diagn\u00f3stico de TEP m\u00e1s de un a\u00f1o despu\u00e9s del diagn\u00f3stico primario de c\u00e1ncer se asocia a una enfermedad persistente o progresiva. (1,2,8)<\/p>\n

    Como se mencionada, existen otras escalas aparte de la escala de Khorana, como la Viena CATS, PROTECHT Y CONKO, que aparte del tipo de c\u00e1ncer, las plaquetas, los leucocitos, la hemoglobina y la obesidad, incluyen medici\u00f3n del d\u00edmero D, el tipo de quimioterapia utilizada, entre otros. (5)<\/p>\n

    Dentro de los anticoagulantes que se pueden brindar para la profilaxis ambulatoria se encuentran los ACOD, como el apixab\u00e1n y el rivaroxab\u00e1n; y las HBPM, como la enoxaparina y la dalteparina (ver tabla 2). Para los ACOD hay que prestar atenci\u00f3n a aquellos pacientes a los que se les ha realizado resecciones intestinales porque pueden presentar absorciones sub\u00f3ptimas del medicamento, ya que estos se absorben en est\u00f3mago e intestino delgado proximal (apixab\u00e1n y rivaroxab\u00e1n) y col\u00f3n (solo apixab\u00e1n). (1)<\/p>\n

    Como se mencionaba inicialmente el TEP es frecuente y potencialmente mortal en pacientes con c\u00e1ncer, de ah\u00ed el beneficio de identificar aquellos que se ver\u00edan beneficiados de la tromboprofilaxis. A pesar de esto, se ha visto que la profilaxis antiemb\u00f3lica es un recurso poco utilizado, as\u00ed se vio reflejado en la encuesta de Fundamental Research in Oncology and Trombosis (FRONTLINE), donde se document\u00f3 que solo el 50% de los pacientes oncol\u00f3gicos quir\u00fargicos y el 5% de los pacientes oncol\u00f3gicos m\u00e9dicos ultilizan tromboprofilaxis. De ah\u00ed la necesidad de identificar a los pacientes en riesgo y supervisar el cumplimento de la profilaxis. (1)<\/p>\n

    Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

    Se debe sospechar TEP en aquellos pacientes que desarrollen disnea en reposo o de esfuerzo (principal s\u00edntoma), dolor tor\u00e1cico tipo pleur\u00edtico, tos, taquicardia, cianosis, mareos, s\u00edncope, diaforesis, hemoptisis y alteraci\u00f3n del estado de consciencia. Pero el diagn\u00f3stico no es cl\u00ednico, debido a la sintomatolog\u00eda inespec\u00edfica mencionada anteriormente. El diagn\u00f3stico se confirma mediante pruebas de imagen, espec\u00edficamente la angiograf\u00eda computarizada de t\u00f3rax. (2)<\/p>\n

    En pacientes oncol\u00f3gicos la medici\u00f3n del d\u00edmero D no es confiable, por lo que ante sospecha cl\u00ednica en pacientes con c\u00e1ncer y factores de riesgo se debe proceder directamente al estudio de imagen para descartar TEP. (2)<\/p>\n

    Una vez realizado el diagn\u00f3stico de TEP se debe iniciar r\u00e1pidamente la terapia anticoagulante, para disminuir el riesgo de complicaciones y mortalidad.<\/p>\n

    Tratamiento<\/strong><\/p>\n

    El tratamiento de TEP tras su diagn\u00f3stico se divide de acuerdo a la fase aguda, fase a largo plazo y fase prolongada (2).<\/p>\n

    En la fase aguda que corresponde a los primeros 5-10 d\u00edas desde el diagn\u00f3stico, se utilizan HBPM, HNF, fondaparinux o ACOD (ver tabla 4), entre ellas se prefiere la HBPM ya que se ha visto que reduce la mortalidad y el TEP recurrente en comparaci\u00f3n a la HNF y eL fondaparinux. Sin embargo, en pacientes con insuficiencia renal con aclaramiento de creatinina <30 mL\/min, la HNF es preferible a las HBPM. Mientras que el fondaparinux se podr\u00eda considerar el pacientes con TEP y antecedente de trombosis inducida por heparina. (2,4)<\/p>\n

    Durante la fase a largo plazo que corresponde a los siguientes 6 meses, la HBPM ha sido el tratamiento de primera l\u00ednea, ya que su eficacia es mejor y la tasa de recurrencia es menor comparado con los antagonistas de vitamina K (como la warfarina), con una tasa de hemorragia similar entre ellas. Tambi\u00e9n se pueden utilizar ACOD, con tasas de recurrencia similares a la HBPM, pero con riesgo de hemorragia mayor, en especial en aquellos pacientes con c\u00e1ncer gastrointestinal o genitourinario. Otro anticoagulante que se puede utilizar son los antagonistas de vitamina K, con dosis ajustadas hasta obtener un INR entre 2 y 3, sin embargo, estos poseen mayor riesgo de interacciones con medicamentos y alimentos. (2,4,9)<\/p>\n

    Las HBPM tienen la posibilidad de ajustarse las dosis y se prefieren en pacientes con \u00falceras gastroduodenales, insuficiencia hep\u00e1tica, trobocitopenia grave, s\u00edndrome antifosfol\u00edpido, v\u00f3mitos y n\u00e1useas. Adem\u00e1s, se pueden utilizar concomitantemente con inhibidores o inductores del citocromo P450 3A4 y de la glicoprote\u00edna P, sin afectar su farmacocin\u00e9tica. (2,3) A pesar de esto y de ser el anticoagulante de primera l\u00ednea, por requerir inyecciones subcut\u00e1neas diarias y que pueden ser costosas, los pacientes tienen mayor tasa de satisfacci\u00f3n con el uso de ACOD, debido a su comodidad de uso, costo, inicio de acci\u00f3n m\u00e1s r\u00e1pido y una farmacodin\u00e1mica m\u00e1s controlable. (3,9) Debido a esto se propone que en pacientes que no posean un c\u00e1ncer gastrointestinal o genitourinario y que no tengan riesgo de interacci\u00f3n medicamentosa se utilicen ACOD, de no cumplirse estos requerimientos se debe seguir con el uso de HBPM. (10)<\/p>\n

    En la fase prolongada, que corresponde a la fase posterior a los 6 meses, se pueden utilizar los mismos agentes anteriormente mencionados en la fase a largo plazo, la prolongaci\u00f3n se debe considerar en los pacientes oncol\u00f3gicos con c\u00e1ncer activo, metast\u00e1sico, localmente avanzado o irresecable o en aquellos que est\u00e9n recibiendo tratamiento sist\u00e9mico en los que el riesgo de recurrencia supere el riesgo de complicaciones hemorr\u00e1gicas. (2,4).<\/p>\n

    En pacientes con TEP agudo y con contraindicaci\u00f3n para uso de anticoagulantes (ver tabla 5) se puede utilizar el filtro de vena cava inferior o tambi\u00e9n como complemento de la anticoagulaci\u00f3n en pacientes con TEP recurrente o extensi\u00f3n de la trombosis a pesar de un tratamiento anticoagulante \u00f3ptimo, no se debe considerar su uso en pacientes con TEP establecido o cr\u00f3nico >4 semanas. (2,4)<\/p>\n

    En los pacientes con TEP recurrente a pesar de las dosis usuales de anticoagulaci\u00f3n, se debe evaluar la adherencia al tratamiento, la posibilidad de trombocitopenia inducida por heparina y el efecto de masa tumoral; en estos pacientes se puede ofrecer un r\u00e9gimen anticoagulante alternativo o el aumento de la dosis de HBPM, el filtro de vena cava debe ser la \u00faltima opci\u00f3n, ya que este aumenta el riesgo de trombosis venosa profunda y no tiene efectos beneficiosos sobre la supervivencia en comparaci\u00f3n con el uso \u00fanico de anticoagulaci\u00f3n. (2,4)<\/p>\n

    Al igual que en el caso de la anticoagulaci\u00f3n profil\u00e1ctica, las dosis de anticoagulaci\u00f3n en pacientes oncol\u00f3gicos con TEP se debe ajustar en casos especiales como la insuficiencia renal, la obesidad y la trombocitopenia. Como ya se hab\u00eda mencionado en pacientes con insuficiencia renal con un aclaramiento de creatinina <30 mL\/min es seguro utilizar HNF o bien un ajuste de dosis de la HBPM. En pacientes con obesidad se debe tambi\u00e9n ajustar la dosis de la HBPM o de los ACOD, seg\u00fan el peso del paciente. Finalmente, en pacientes con trombocitopenia grave <50000\/\u03bcL se debe determinar el riesgo de progresi\u00f3n del trombo, en pacientes con alto riesgo de progresi\u00f3n (<30 d\u00edas desde el TEP o TEP segmentarlo o proximal) se debe considerar la anticoagulaci\u00f3n a dosis completas junto con transfusi\u00f3n de plaquetas para mantener el conteo de plaquetas >400000-50000\/\u03bcL. Por otro lado, si el riesgo de progresi\u00f3n es bajo (>30 d\u00edas desde el TEP o TEP subsegmentaria aislada) se debe considerar la administraci\u00f3n de dosis intermedias o profil\u00e1cticas e interrumpir en caso de que el conteo plaquetario disminuya <25000\/\u03bcL. (2)<\/p>\n

    Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

    Como se ha discutido el TEP es una patolog\u00eda frecuente y potencialmente mortal en pacientes oncol\u00f3gicos, ya sea en pacientes oncol\u00f3gicos m\u00e9dicos y\/o quir\u00fargicos, tanto hospitalizados como ambulatorios. Con mayor riesgo de incidencia, recurrencia, complicaciones y mortalidad en la poblaci\u00f3n con c\u00e1ncer en comparaci\u00f3n con la poblaci\u00f3n general. Es por esto que se vuelve indispensable conocer e identificar a los pacientes con factores de riesgo y dar manejo profil\u00e1ctico de ser necesario.<\/p>\n

    Los factores de riesgo constituyen aquellos atribuibles a cada paciente como la edad, la obesidad, el fumado, el nivel de actividad f\u00edsica y otras comorbilidades asociadas. Tambi\u00e9n se eleva el riesgo seg\u00fan el tipo de c\u00e1ncer, su estadio y el tratamiento oncol\u00f3gico utilizado como la quimioterapia, la inmunoterapia, los accesos venosos y el manejo quir\u00fargico.<\/p>\n

    Por esto, se han realizado esfuerzos para definir los agentes anticoagulantes que se pueden utilizar en el \u00e1mbito hospitalario y ambulatorio, tanto en dosis profil\u00e1cticas como en dosis terap\u00e9uticas, sus beneficios y sus riesgos, teniendo as\u00ed una amplia oferta de anticoagulantes como la HBPM, la HNF, el fondaparinux y los ACOD.<\/p>\n

    A pesar de esto, se ha visto que la profilaxis antiemb\u00f3lica es un recurso poco utilizado, de ah\u00ed la necesidad de identificar a los pacientes en riesgo y supervisar el cumplimento de la profilaxis, para evitar el desarrollo de TEP en pacientes con c\u00e1ncer y en caso de diagnosticarlo iniciar oportunamente el tratamiento anticoagulante.<\/p>\n

    Tabla 1. <\/strong>Contraindicaciones para uso de anticogulaci\u00f3n profil\u00e1ctica y profilaxis mec\u00e1nica. (1)<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
    Contraindicaci\u00f3n de la anticoagulaci\u00f3n profil\u00e1ctica<\/strong><\/td>\nContraindicaci\u00f3n de la profilaxis mec\u00e1nica<\/strong><\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
    – Hemorragia activa.<\/p>\n

    – Trombocitopenia (plaquetas < 50000 \/\u03bcL).<\/p>\n

    – Coagulaci\u00f3n hemorr\u00e1gica subyacente o trastorno hemorr\u00e1gico conocido en ausencia de tratamiento sustitutivo.<\/p>\n

    -Cat\u00e9teres neuroaxiales permanentes (contraindicaci\u00f3n para ACOD, fondaparinux o dosis de enoxaparina superiores a 40 mg diarios).<\/p>\n

    – Anestesia neuroaxial o punci\u00f3n lumbar.<\/p>\n

    – Procedimientos intervencionistas en columna o para el dolor.<\/td>\n

    		Absolutas<\/strong><\/p>\n

    – TVP aguda.<\/p>\n

    – Insuficiencia arterial severa.<\/p>\n

     <\/td>\n

    		<\/td>\n<\/tr>\n
    <\/td>\n<\/tr>\n
    Relativas<\/strong><\/p>\n

    – Hematoma grande.<\/p>\n

    – Heridas o \u00falceras en la piel.<\/p>\n

    – Insuficiencia arterial leve.<\/p>\n

    – Neuropat\u00eda perif\u00e9rica.<\/td>\n

    		<\/td>\n<\/tr>\n
    <\/td>\n<\/tr>\n
    <\/td>\n<\/tr>\n
    <\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    Tabla 2. <\/strong>Anticoagulaci\u00f3n profil\u00e1ctica en pacientes oncol\u00f3gicos m\u00e9dicos y quir\u00fargicos hospitalizados y ambulatorios. (1)<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
    Anticoagulante<\/strong><\/td>\nDosis usual paciente m\u00e9dico hospitalizado<\/strong><\/td>\nDosis usual paciente quir\u00fargico hospitalizado<\/strong><\/td>\nDosis usual paciente ambulatorio<\/strong><\/td>\nDosis en enfermedad renal<\/strong><\/td>\nOtras dosis modificadas<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
    Dalteparina<\/strong><\/td>\n5000 U SC CD<\/td>\n5000 U SC CD dia previo y posterior a la cirug\u00eda<\/p>\n

    o<\/p>\n

    2500 U SC 1-2 horas prequir\u00fargicas y reiniciar a las 12 horas post quir\u00fargicas, continuar 5000 U SC CD<\/td>\n

    		5000 U SC CD<\/td>\nEvitar sin CrCl <30 mL\/min<\/td>\n7500 U SC CD o 5000 U SC cada 12 horas o 40-75 U\/kg SC CD si peso \u226540 kg\/m2<\/td>\n<\/tr>\n
    Enoxaparina<\/strong><\/td>\n40 mg SC CD<\/td>\n40 mg SC CD 10-12 horas prequir\u00fargicas, reiniciar 6-12 horas postquir\u00fargicas y continuar CD<\/td>\n40 mg SC CD<\/td>\n30 mg SC CD si CrCl <30 mL\/min<\/td>\n40 mg SC CD o 0,5 mg\/kg SC CD si peso \u226540 kg\/m2<\/td>\n<\/tr>\n
    Fondaparinux<\/strong><\/td>\n2,5 mg SC CD<\/td>\n2,5 mg SC CD iniciar 6-8 horas postquir\u00fargicas<\/td>\n2,5 mg SC CD<\/td>\nEvitar sin CrCl <30 mL\/min<\/td>\n5 mg SC CD si peso \u226540 kg\/m2<\/td>\n<\/tr>\n
    Heparina no fraccionada*<\/strong><\/td>\n5000 U SC cada 8-12 horas<\/td>\n5000 U SC 2-4 horas prequir\u00fargicas y luego cada 8-12 horas en el postoperatorio 1<\/td>\nNo se recomienda<\/td>\n5000 U SC cada 8-12 horas<\/td>\n7500 U SC cada 8 horas si peso \u226540 kg\/m2<\/td>\n<\/tr>\n
    Apixab\u00e1n<\/strong><\/td>\nNo se recomienda<\/td>\nNo se recomienda<\/td>\n2,5 mg VO BID<\/td>\nEvitar sin CrCl <30 mL\/min<\/td>\nEvitar si plaquetas <50000\/\u03bcL<\/p>\n

    Evitar si peso <40 kg<\/td>\n<\/tr>\n

    Rivaroxab\u00e1n<\/strong><\/td>\nNo se recomienda<\/td>\nNo se recomienda<\/td>\n10 mg VO CD<\/td>\nEvitar sin CrCl <15 mL\/min<\/td>\nEvitar si plaquetas <50000\/\u03bcL<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    U: unidades; SC: subcut\u00e1neo; VO: v\u00eda oral; CD: cada d\u00eda; BID: dos veces al d\u00eda; CrCl: aclaramiento de creatinina.<\/p>\n

    *El uso de HNF tres veces al d\u00eda se ha visto que es m\u00e1s efectivo en reducir el riesgo de TEP en pacientes oncol\u00f3gicos, comparado a utilizarla dos veces al d\u00eda. Sin embargo, esta tiene una tasa m\u00e1s elevada de trombocitopenia inducida por heparina.<\/p>\n

    Tabla 3. <\/strong>Modelo de evaluaci\u00f3n de riesgo de Khorana.(1)<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
    Caracter\u00edsticas<\/strong><\/td>\nPuntaje<\/strong><\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
    Sitio del c\u00e1ncer primario:<\/strong><\/p>\n

    -Muy alto riesgo: est\u00f3mago, p\u00e1ncreas<\/strong><\/p>\n

    -Alto riesgo: pulm\u00f3n, linfoma, ginecologico, vesical, testicular<\/strong><\/td>\n

    		 <\/p>\n

    2<\/td>\n

    		<\/td>\n<\/tr>\n
    <\/td>\n<\/tr>\n
    1<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
    Conteo planetario prequimioterapia \u2265350000\/\u03bcL<\/strong><\/td>\n1<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
    Hemoglobina 10 g\/dL o uso de factores de crecimiento de eritrocitos<\/strong><\/td>\n1<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
    Conteo leucocitario prequimioterapia >11000\/\u03bcL<\/strong><\/td>\n1<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
    Obesidad IMC \u226535 kg\/m2<\/strong><\/td>\n1<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
    Total<\/strong><\/td>\n0<\/td>\nBajo riesgo<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
    1-2<\/td>\nRiesgo intermedio<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
    \u22654<\/td>\nAlto riesgo<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    Tabla 4. <\/strong>Dosis de anticoaulaci\u00f3n en pacientes oncol\u00f3gicos con diagn\u00f3stico de TEP. (2,4)<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
    Anticoagulante<\/strong><\/td>\nFase aguda<\/strong><\/td>\nFase a largo plazo y fase prolongada<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
    Dalteparina<\/strong><\/td>\n100 U\/kg SC cada 12 horas o 200 U\/kg SC CD por 30 d\u00edas<\/td>\n200 U\/kg SC CD por 1 mes y luego continuar 150 U\/kg SC CD<\/td>\n<\/tr>\n
    Enoxaparina<\/strong><\/td>\n1 mg\/kg SC cada 12 horas o 1,5mg\/kg SC CD<\/td>\n1 mg\/kg SC cada 12 horas o 1,5 mg\/kg SC CD<\/td>\n<\/tr>\n
    Fondaparinux<\/strong><\/td>\n<50 kg: 5,0 mg SC CD<\/p>\n

    50-100 kg: 7,5 mg SC CD<\/p>\n

    >100 kg: 10 mg SC CD<\/td>\n

    		–<\/td>\n<\/tr>\n
    Heparina no fraccionada<\/strong><\/td>\nBolo con 80 U\/kg IV y luego 18 U\/kg\/h IV ajustar seg\u00fan TPT<\/td>\n–<\/td>\n<\/tr>\n
    Apixab\u00e1n<\/strong><\/td>\n10 mg VO cada 12 horas por 7 d\u00edas<\/td>\n5 mg VO cada 12 horas<\/td>\n<\/tr>\n
    Rivaroxab\u00e1n<\/strong><\/td>\n15 mg VO cada 12 horas por 3 semanas<\/td>\n20 mg VO CD<\/td>\n<\/tr>\n
    Warfarina<\/strong><\/td>\n–<\/td>\nAjustar dosis para mantener INR 2-3<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    U: unidades; SC: subcut\u00e1neo; VO: v\u00eda oral; IV: intravenosa; CD: cada d\u00eda; BID: dos veces al d\u00eda.<\/p>\n

    Tabla 5. <\/strong>Contraindicaciones para uso de anticogulaci\u00f3n en pacientes con TEP. (1)<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
    Absolutas<\/strong><\/td>\nRelativas<\/strong><\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
    –\u00a0\u00a0\u00a0 Hemorragia activa potencialmente mortal.<\/p>\n

    –\u00a0\u00a0\u00a0 Hipertensi\u00f3n maligna grave no controlada.<\/p>\n

    –\u00a0\u00a0\u00a0 Coagulopat\u00eda grave no compensada.<\/p>\n

    –\u00a0\u00a0\u00a0 Disfunci\u00f3n planetaria grave o trastorno hemorr\u00e1gicos hereditario.<\/p>\n

    –\u00a0\u00a0\u00a0 Trombocitopenia grave y persistente <20000\/\u03bcL.<\/p>\n

    –\u00a0\u00a0\u00a0 Procedimiento invasivo de alto riesgo en un sitio cr\u00edtico, que incluye, entre otros, punci\u00f3n lumbar, anestesia espinal, colocaci\u00f3n de cat\u00e9ter epidural.<\/p>\n

    –\u00a0\u00a0\u00a0 En caso de los anticoagulantes orales directos, se contraindica en caso de uso concomitante de inhibidores o inductores potentes de la glicoprote\u00edna P o del CYP3A4.<\/td>\n

    		Absolutas<\/strong><\/p>\n

    –\u00a0\u00a0\u00a0 Lesi\u00f3n intracraneal con alto riesgo de sangrado.<\/p>\n

    –\u00a0\u00a0\u00a0 \u00dalcera gastrointestinal activa con alto riesgo de sangrado.<\/p>\n

    –\u00a0\u00a0\u00a0 Sangrado activo que no pone en riesgo la vida.<\/p>\n

    –\u00a0\u00a0\u00a0 Sangrado intracraneal o del sistema nervioso central en las \u00faltimas 4 semanas.<\/p>\n

    –\u00a0\u00a0\u00a0 Cirug\u00eda o evento hemorr\u00e1gico reciente de alto riesgo.<\/p>\n

    –\u00a0\u00a0\u00a0 Trombocitopenia persistente <50000\/\u03bcL.<\/p>\n

    –\u00a0\u00a0\u00a0 Esperanza de vida muy limitada sin beneficio paliativo o de reducci\u00f3n de s\u00edntomas.<\/p>\n

    –\u00a0\u00a0\u00a0 Trombosis asintom\u00e1tica con alto riesgo concomitante de sangrado grave.<\/td>\n

    		<\/td>\n<\/tr>\n
    <\/td>\n<\/tr>\n
    <\/td>\n<\/tr>\n
    <\/td>\n<\/tr>\n
    <\/td>\n<\/tr>\n
    <\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    Referencias bibliogr\u00e1ficas<\/strong><\/p>\n

      \n
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    10. Girardi L, Wang TF, Agent W, Carrier M. Updates in the Incidence, Pathogenesis, and Management of Cancer and Venous Thromboembolism. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2023;43:824-29.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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