{"id":78415,"date":"2024-09-03T10:09:54","date_gmt":"2024-09-03T08:09:54","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=78415"},"modified":"2024-09-02T10:41:22","modified_gmt":"2024-09-02T08:41:22","slug":"manejo-de-las-complicaciones-agudas-del-paciente-diabetico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/manejo-de-las-complicaciones-agudas-del-paciente-diabetico\/","title":{"rendered":"Manejo de las complicaciones agudas del paciente diab\u00e9tico\u00a0\u00a0"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Manejo de las complicaciones agudas del paciente diab\u00e9tico<\/strong><strong>\u00a0<\/strong><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Alba Sancho S\u00e1nchez<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XIX; n\u00ba 17; 715<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Management of acute complications in the diabetic patient<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 12\/07\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 30\/08\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 17 Primera quincena de Septiembre de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 17; 715<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor principal: <\/strong>Alba Sancho S\u00e1nchez, M\u00e9dico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resto de autores<\/strong>: Javier Guill\u00e9n Hierro, M\u00e9dico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Mar\u00eda Carmen Celada Su\u00e1rez M\u00e9dico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Guillermo Viguera Alonso, M\u00e9dico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ignacio Sainz S\u00e1nchez, M\u00e9dico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Jorge Mar\u00edn Ayarza, M\u00e9dico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Pilar Garc\u00eda Aguilar, M\u00e9dico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumen: <\/strong>Las complicaciones agudas del paciente con diabetes se dan principalmente por alteraciones en la regulaci\u00f3n entre la insulina y las hormonas contrarreguladoras como el glucag\u00f3n y cortisol, entre otras. La cetoacidosis diab\u00e9tica (CAD) y la descompensaci\u00f3n hipergluc\u00e9mica hiperosmolar (DHH) son las complicaciones agudas m\u00e1s graves. Seg\u00fan la sociedad americana de diabetes (ADA), estima que su incidencia oscila entre 4-8 episodios por cada 1000 ingresos en diab\u00e9ticos. En estas dos entidades intervienen procesos intercurrentes como las infecciones, pancreatitis aguda, cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica y consumo de f\u00e1rmacos como los corticoides, litio, olanzapina, betabloqueantes, calcioantagonistas y supresi\u00f3n del tratamiento con insulina. La CAD se produce con m\u00e1s frecuencia en Diab\u00e9ticos Mellitus tipo I (DM tipo I) o DM tipo II, por lo general el paciente suele ser joven. Por el contrario, la DHH es m\u00e1s frecuente en DM tipo II y en ancianos. En ambas complicaciones, el tratamiento se basa en la administraci\u00f3n de fluidos, de insulina y en la correcci\u00f3n de las posibles alteraciones electrol\u00edticas, fundamentalmente del potasio por su capacidad arritmog\u00e9nica. En todos los pacientes es primordial la b\u00fasqueda y tratamiento de la causa desencadenante del trastorno.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave: <\/strong>diabetes mellitus, cetoacidosis diab\u00e9tica, hiperglucemia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>\u00a0<\/strong><strong>Abstract: <\/strong>Acute complications in patients with diabetes occur mainly due to alterations in the regulation between insulin and counterregulatory hormones such as glucagon and cortisol, among others. Diabetic ketoacidosis (DKA) and hyperosmolar hyperglycemic decompensation (HHD) are the most serious acute complications. According to the American Diabetes Society (ADA), it estimates that its incidence ranges between 4-8 episodes per 1000 admissions in diabetics. These two entities involve intercurrent processes such as infections, acute pancreatitis, ischemic heart disease and consumption of drugs such as corticosteroids, lithium, olanzapine, beta-blockers, calcium antagonists and withdrawal of insulin treatment. DKA occurs more frequently in Diabetics Mellitus type I (DM type I) or DM type II, usually the patient is young. On the contrary, DHH is more common in type II DM and in the elderly. In both complications, treatment is based on the administration of fluids, insulin and the correction of possible electrolyte alterations, mainly potassium due to its arrhythmogenic capacity. In all patients, the search and treatment of the triggering cause of the disorder is essential.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Keywords: <\/strong>diabetes mellitus, diabetic ketoacidosis, hyperglycemia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DECLARACI\u00d3N DE INTENCIONES<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<br \/>\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<br \/>\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>COMPLICACIONES DEL DIAB\u00c9TICO <\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En las p\u00e1ginas siguientes trataremos las dos complicaciones agudas m\u00e1s frecuentes en el enfermo con diabetes mellitus. Consisten en una alteraci\u00f3n del equilibrio entre la insulina y las hormonas contrarreguladoras como el glucag\u00f3n, cortisol, hormona del crecimiento, etc. (1) Tambi\u00e9n hablaremos levemente de la hiperglucemia simple.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La cetoacidosis diab\u00e9tica (CAD) y la descompensaci\u00f3n hipergluc\u00e9mica hiperosmolar (DHH) son las complicaciones agudas m\u00e1s graves. Seg\u00fan la sociedad americana de diabetes (ADA), estima que su incidencia oscila entre 4-8 episodios por cada 1000 ingresos en diab\u00e9ticos (3). La comorbilidad de estas patolog\u00edas suele tener relaci\u00f3n con la comorbilidad del paciente, aunque la mortalidad de la CAD es hasta el 20%, del SHH puede llegar al 50% ya que esta entidad se da m\u00e1s frecuentemente en personas de edad avanzada (3).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En estas dos entidades intervienen procesos intercurrentes como las infecciones, pancreatitis aguda, cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica y consumo de f\u00e1rmacos como los corticoides, litio, olanzapina, betabloqueantes, calcioantagonistas y supresi\u00f3n del tratamiento con insulina (4).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Obtendremos un diagn\u00f3stico combinando la sospecha cl\u00ednica con la confirmaci\u00f3n de las pruebas complementarias. Realizaremos distintas pruebas:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Anal\u00edtica sangu\u00ednea con bioqu\u00edmica, hemograma, coagulaci\u00f3n y gasometr\u00eda arterial o venosa para valorar el pH, bicarbonato, lactato, Prote\u00edna C Reactiva (PCR), procalcitonina, hemocultivos y urocultivos, enzimas card\u00edacas.<\/li>\n<li>Sedimento de orina para valorar proteinuria, cetonuria y glucosuria.<\/li>\n<li>Electrocardiograma y radiograf\u00eda de t\u00f3rax para descartar complicaciones o buscar el origen de la descompensaci\u00f3n.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>HIPERGLUCEMIA SIMPLE <\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se define hiperglucemia simple como aquella situaci\u00f3n en la que la cifra de glucemia del paciente se encuentra por encima del valor normal (140 mg\/dL en ayunas y 180 mg\/dL postprandial), sin que existan datos de CAD o DHH; es decir, en ausencia de cl\u00ednica neurol\u00f3gica, con cetonemia menor a 1,5 mmol\/L, presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica (PAS) por encima de 110 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) menor de 100 lpm y osmolaridad y urea plasm\u00e1ticas normales (4,5).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manejo de un paciente hospitalizado que presente una hiperglucemia simple estar\u00e1 determinado por la cifra de glucemia que presente (3):<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Glucemia menor de 350 mg\/dL. En esta situaci\u00f3n la administraci\u00f3n subcut\u00e1nea de bolos de insulina de acci\u00f3n r\u00e1pida es el tratamiento de elecci\u00f3n y suficiente para controlar el nivel de glucemia plasm\u00e1tico. Debemos administrar 4 UI de insulina r\u00e1pida para glucemias entre 200 y 250 mg\/dL, 6 UI para glucemias entre 251 y 300mg\/dL, y 8 UI para glucemias entre 301 y 350 mg\/dL. Adem\u00e1s, es fundamental la adecuada hidrataci\u00f3n del paciente, por lo que se recomienda administrar al menos 500 cc de suero fisiol\u00f3gico en las primeras 2 horas.<\/li>\n<li>Glucemia mayor de 350 mg\/dL. Ante estas cifras de glucemia plasm\u00e1tica, es recomendable iniciar una perfusi\u00f3n continua de insulina r\u00e1pida intravenosa a un ritmo inicial de 6-8 UI\/hora. Es necesario realizar controles de glucemia capilar horarios, hasta alcanzar cifras de glucemia menores a 250 mg\/dL. En este momento se debe disminuir el ritmo de infusi\u00f3n de insulina al 50% del ritmo previo, e iniciar administraci\u00f3n de suero glucosado (al menos 1.000cc de suero glucosado al 10% en 24 horas). Cuando las cifras de glucemia sean estables y menores de 200 mg\/dL, se puede iniciar el paso a dieta oral, a\u00f1adiendo antidiab\u00e9ticos orales o insulina subcut\u00e1nea seg\u00fan su tratamiento previo con las modificaciones pertinentes, en pacientes previamente tratados, o iniciar tratamiento <em>de novo <\/em>en pacientes sin diabetes conocida.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>CETOACIDOSIS DIAB\u00c9TICA (CAD) <\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ETIOLOG\u00cdA <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se produce con m\u00e1s frecuencia en Diab\u00e9ticos Mellitus tipo I (DM tipo I) o DM tipo II, por lo general el paciente suele ser joven. Suele aparecer como debut de diabetes, omisi\u00f3n o administraci\u00f3n inadecuada de insulina, estr\u00e9s, etc. Aunque la causa precipitante m\u00e1s frecuente es la infecci\u00f3n (1). Esta entidad es el resultado de la combinaci\u00f3n de un d\u00e9ficit de insulina y un exceso de glucag\u00f3n, que estimula la cetog\u00e9nesis y el d\u00e9ficit de insulina empeora la hiperglucemia (1,4).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CL\u00cdNICA Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS <\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Cl\u00ednica cardinal: poliuria, nicturia, polidipsia y puede haber o no p\u00e9rdida de peso. Tenemos un inicio agudo del cuadro en unas horas (8-24h) (1).<\/li>\n<li>Hiperglucemia &gt;300 mg\/dl (1,3,4).<\/li>\n<li>V\u00f3mitos y dolor abdominal que puede llevar a una deshidrataci\u00f3n apareciendo el signo del pliegue positivo, mucosa oral seca y en casos graves hipotensi\u00f3n arterial, taquicardia e incluso coma (1,4).<\/li>\n<li>Acidosis metab\u00f3lica, con un pH menor de 7,3 o bicarbonato menor de 15 mEq\/L. La acidosis produce dolor abdominal (puede simular un abdomen agudo), n\u00e1useas y v\u00f3mitos, respiraci\u00f3n de Kussmaul, aliento cet\u00f3sico y signos de peor pron\u00f3stico como bajo nivel de consciencia e hipotermia (1).<\/li>\n<li>Cetonuria y cetonemia, con cetonas totales en suero mayores de 5 mmol\/l (3). Los cuerpos cet\u00f3nicos pueden medirse tanto en suero como en orina, es preferible medirlos en suero ya que, con la correcci\u00f3n de la acidosis, puede ser que los valores en orina sigan saliendo alterados debido a la eliminaci\u00f3n renal de los residuos (3).<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>DESCOMPENSACI\u00d3N HIPERGLUC\u00c9MICA HIPEROSMOLAR (DHH) <\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ETIOLOG\u00cdA <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es m\u00e1s frecuente en DM tipo II y en ancianos. Se debe a un d\u00e9ficit relativo de insulina, los pacientes tienen suficiente insulina para evitar la cetosis, pero no para controlar la hiperglucemia (1).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CL\u00cdNICA Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS <\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Cl\u00ednica cardinal: poliuria, nicturia, polidipsia y puede haber o no p\u00e9rdida de peso. El inicio de esta cl\u00ednica es insidioso pudiendo superar las 24 horas de instauraci\u00f3n del cuadro. Como la deshidrataci\u00f3n se agrava en esta patolog\u00eda y se afecta la funci\u00f3n renal aparecer\u00e1 oliguria (1,3).<\/li>\n<li>Deshidrataci\u00f3n importante a causa de diarreas, v\u00f3mitos o abuso de diur\u00e9ticos. Observaremos signo del pliegue positivo, mucosa oral seca y en casos graves hipotensi\u00f3n arterial, taquicardia e incluso coma (1,3).<\/li>\n<li>Hiperglucemia, habitualmente con valores por encima de 600 mg\/dl.<\/li>\n<li>Hiperosmolaridad con osmolaridad plasm\u00e1tica mayor a 320 mmol\/l. En pacientes con nutrici\u00f3n enteral o parenteral, abuso del consumo de bebidas azucaradas\u2026 Aparece cl\u00ednica neurol\u00f3gica m\u00e1s grave que la CAD que van desde la obnubilaci\u00f3n del paciente hasta el coma, d\u00e9ficits focales y hasta cuadros convulsivos (1,3).<\/li>\n<li>Ausencia de cetosis y, en la mayor\u00eda de los casos de acidosis, aunque puede aparecer un pH hasta de 7,30 debido a la acumulaci\u00f3n de \u00e1cido l\u00e1ctico o a una acidosis respiratoria o metab\u00f3lica acompa\u00f1antes (3).<\/li>\n<li>M\u00e1s mortalidad que la entidad anterior, hasta del 50% (3).<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DIAGN\u00d3STICO DIFERENCIAL <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Debemos tener en cuenta otras entidades que pueden cursar con la misma cl\u00ednica y alteraciones anal\u00edticas similares. Algunas de ellas son: (1)<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Intoxicaci\u00f3n por metanol u otras drogas, cursa con glucemia normal o ligeramente elevada (&lt;200 mg\/dl)<\/li>\n<li>Insuficiencia renal cr\u00f3nica, produce acidosis ur\u00e9mica<\/li>\n<li>Ayuno prolongado, cursa con glucemia normal o baja<\/li>\n<li>Cetoacidosis alcoh\u00f3lica presenta hipoglucemia y acidosis l\u00e1ctica asociada<\/li>\n<li>Intoxicaci\u00f3n por salic\u00edlicos<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CRITERIOS DE INGRESO <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Deben ingresar todos los pacientes que presenten estas complicaciones. Generalmente ingresan en sala de observaci\u00f3n de urgencias y valorar ingreso en planta seg\u00fan evoluci\u00f3n. Debemos valorar ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) si presentan alteraci\u00f3n de consciencia, pH menor 7, hipotensi\u00f3n arterial mantenida, anasarca, insuficiencia renal o presentan mala evoluci\u00f3n (2,4).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>TRATAMIENTO <\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En ambas complicaciones, el tratamiento se basa en la administraci\u00f3n de fluidos, de insulina y en la correcci\u00f3n de las posibles alteraciones electrol\u00edticas, fundamentalmente del potasio por su capacidad arritmog\u00e9nica. En todos los pacientes es primordial la b\u00fasqueda y tratamiento de la causa desencadenante del trastorno (3,4).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En todos los pacientes debemos tomar una serie de medidas generales como (2):<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Dieta absoluta, hasta que remitan los v\u00f3mitos, dolor abdominal o el estado neurol\u00f3gico del paciente lo permita.<\/li>\n<li>Monitorizaci\u00f3n del paciente, incluyendo ECG por si aparecen arritmias.<\/li>\n<li>Determinaci\u00f3n horaria de glucemia, y si se puede glucosuria, cetonemia y cetonuria hasta que la glucemia sea menor a 300mg\/dl, entonces se determinar\u00e1n cada 6 horas.<\/li>\n<li>Constantes por turno como la tensi\u00f3n arterial, saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno, frecuencia card\u00edaca y respiratoria y tambi\u00e9n determinaci\u00f3n de la diuresis.<\/li>\n<li>Si el paciente est\u00e1 en coma, v\u00f3mitos persistentes o presenta una dilataci\u00f3n aguda g\u00e1strica, poner sonda nasog\u00e1strica.<\/li>\n<li>Sondaje vesical si oliguria, incontinencia urinaria o coma.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">En una primera fase de estabilizaci\u00f3n, tanto en la CAD como en la DHH, la fluidoterapia es fundamental y ha de comenzar a una velocidad de entre 500-1.000 mL\/hora de suero salino fisiol\u00f3gico (SSF), excepto en los pacientes en los que se sospeche o se pueda desarrollar insuficiencia cardiaca, en los que la velocidad de administraci\u00f3n debe ser m\u00e1s baja. Si el sodio est\u00e1 en valores normales o altos, se administrar\u00e1 Suero Salino Hipot\u00f3nico (SSH) al 0,45% y si el sodio est\u00e1 disminuido SSF al 0,9%. Cuando la glucemia est\u00e9 por debajo de 200mg\/dl en CAD y menor de 300 en DHH administraremos suero glucosalino (SGS) (3,4). Para calcular el sodio (Na) corregido, que es el que debemos usar como valor de referencia, lo haremos de la siguiente manera: Na medido + 1,6 mEq\/l por cada 100mg de glucosa &gt; 100 mg\/dl (4).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En total, se calcula que la reposici\u00f3n de l\u00edquido debe ser de unos 3.000 ml \u2013 6.000ml en CAD y unos 8.000 ml \u2013 10.000 ml en DHH durante las primeras 6 horas. La velocidad de perfusi\u00f3n ser\u00e1 de unos 1000 ml\/h durante las primeras 2 horas, despu\u00e9s disminuiremos a 250-500ml\/h en funci\u00f3n de la edad y comorbilidad del paciente (3).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Simult\u00e1neamente se administra la insulina deficitaria a un ritmo de entre 6-8 UI\/hora en perfusi\u00f3n intravenosa. La glucemia debe ser monitorizada cada hora, consiguiendo reducciones de entre 50-100 mg\/dl en cada intervalo, modificando la velocidad de administraci\u00f3n de la perfusi\u00f3n si es necesario para alcanzar este objetivo. Es opcional la administraci\u00f3n de un bolo de insulina intravenosa previo a la perfusi\u00f3n (3). Si primero administramos un bolo de insulina r\u00e1pida lo hacemos en 0,15 UI\/kg. El siguiente paso es colocar la bomba se insulina (previamente descartando cifras de potasio s\u00e9rico menores de 3,3 mEq\/l). La bomba de insulina la preparamos a\u00f1adiendo 100 UI de insulina r\u00e1pida en 500ml de SF. La velocidad de perfusi\u00f3n variar\u00e1 dependiendo de las cifras de glucemia:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Si glucemia &gt; 300mg\/dl: perfusi\u00f3n a 60ml\/h.<\/li>\n<li>Descenso de la glucemia deseado: 50-70 mg\/dl\/h, si no es as\u00ed, doblar la velocidad de la bomba.<\/li>\n<li>Cuando lo glucemia &lt; 200 mg\/dl: perfusi\u00f3n a 30 ml\/h.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otro pilar fundamental del tratamiento de estas complicaciones es la administraci\u00f3n de potasio, ya que, al administrar insulina, el potasio vuelve al compartimento intracelular y desciende en plasma, por lo que la reposici\u00f3n es siempre necesaria (1). Nunca debemos poner el potasio en bolo.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Si el potasio es menor de 3,3 mEq\/l, pararemos la bomba de insulina y administramos cloruro pot\u00e1sico 40 mEq en 1l de SSH al 0\u201945%.<\/li>\n<li>Si el potasio est\u00e1 entre 3,3 \u2013 5,5 cloruro pot\u00e1sico 20 mEq\/h diluidos en SF las primeras 2h. Despu\u00e9s 60-100 mEq\/d\u00eda seg\u00fan la funci\u00f3n renal y los controles.<\/li>\n<li>Si el potasio est\u00e1 por encima de 5,5 no debemos administrar potasio de entrada, revisaremos a las 2h.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">El bicarbonato es otro f\u00e1rmaco que podemos a\u00f1adir a nuestro tratamiento cuando el pH sea menor de 6,9 o el bicarbonato sea menor de 9 mEq\/l. Tambi\u00e9n si el pH menor 7,20 con hipotensi\u00f3n marcada o coma profundo y en casos de hiperpotasemia grave (1,4). Debemos mantener la infusi\u00f3n de bicarbonato hasta que el pH est\u00e9 por encima de 7. La forma de administraci\u00f3n es 100mEq de bicarbonato s\u00f3dico 1M en 400cc de SSH en 2 horas y reevaluamos (1).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A\u00f1adiremos antibioterapia cuando tengamos la sospecha diagn\u00f3stica de que la descompensaci\u00f3n diab\u00e9tica ha sido producida por una infecci\u00f3n (1).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Administraremos heparina de bajo peso molecular (HBPM) de manera profil\u00e1ctica en CAD y DHH graves (1).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>\u00bfCU\u00c1NDO PARAMOS LA BOMBA DE INSULINA? <\/strong>(4)<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Cuando tengamos una glucosa mantenida menor de 200 mg\/dl en CAD y menor de 300 mg\/dl en DHH.<\/li>\n<li>En CAD cuando se haya corregido la acidosis, es decir, pH m\u00e1s de 7,30, bicarbonato m\u00e1s de 18 mmol\/l y un ani\u00f3n GAP menor de 12.<\/li>\n<li>En DHH cuando el paciente est\u00e9 alerta y la osmolaridad plasm\u00e1tica est\u00e9 por debajo de 315 mOsm\/kg.<\/li>\n<li>Cuando haya una buena tolerancia oral.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>\u00bfC\u00d3MO LO HACEMOS? <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Antes de retirar la bomba de insulina debemos iniciar un bolo basal, a la ver que estamos con la bomba. A\u00f1adiremos unas 0,3 \u2013 0,4 UI\/kg\/d\u00eda y lo dividiremos en 50% insulina lenta y 50% insulina r\u00e1pida. Suspenderemos la bomba dos horas despu\u00e9s. Lo haremos igual una vez se haya iniciado tolerancia oral (3,4).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>COMPLICACIONES <\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>HIPOGLUCEMIA <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Una de las complicaciones m\u00e1s frecuentes en los pacientes diab\u00e9ticos, cuyos s\u00edntomas var\u00edan desde leves a muy graves. Los episodios de hipoglucemia son un factor limitante significativo a la hora de alcanzar los objetivos terap\u00e9uticos en los pacientes diab\u00e9ticos hospitalizados, existiendo un riesgo aumentado en estos pacientes, debido a m\u00faltiples factores relacionados con la hospitalizaci\u00f3n, como pueden ser el estado nutricional alterado, la insuficiencia cardiaca, el fallo renal o hep\u00e1tico, la infecci\u00f3n o sepsis, el estado mental alterado o los factores iatrog\u00e9nicos (3). \u00a0Los criterios diagn\u00f3sticos de una hipoglucemia son:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Glucemia menor de 70 mg\/dl.<\/li>\n<li>Cifras bajas de glucemia, sintomatolog\u00eda compatible con hipoglucemia, y desaparici\u00f3n de dicha sintomatolog\u00eda al aumentar la glucemia.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento de elecci\u00f3n, en caso de que el paciente presente buen estado de conciencia y adecuada tolerancia oral, ser\u00e1 la administraci\u00f3n de glucosa v\u00eda oral (15-20 g), lo que equivaldr\u00eda aproximadamente a 2 sobres de az\u00facar, aunque podr\u00eda emplearse cualquier tipo de hidrato de carbono. Si 15 minutos despu\u00e9s la glucemia contin\u00faa por debajo de 70 mg\/dl o se mantienen los s\u00edntomas, se debe repetir la administraci\u00f3n de la misma cantidad de glucosa v\u00eda oral, hasta que la cifra de glucemia se haya corregido. En pacientes que presenten bajo nivel de conciencia o intolerancia oral, o bien en aquellos con hipoglucemia mantenida a pesar de haber realizado reposici\u00f3n oral de glucosa, se administrar\u00e1 glucosa intravenosa, en forma de suero glucosado al 50% (aproximadamente 20 ml). Asimismo, se puede pautar 1 mg de glucag\u00f3n v\u00eda intramuscular o subcut\u00e1nea (esta opci\u00f3n estar\u00eda indicada sobre todo en atenci\u00f3n extrahospitalaria). En caso de que la hipoglucemia no remita, se deber\u00e1 repetir la dosis de suero glucosado al 50%, o bien se administrar\u00e1n 100 mg de hidrocortisona intravenosa o 0,5 mg de adrenalina subcut\u00e1nea (3).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ante hipoglucemias secundarias a antidiab\u00e9ticos no insul\u00ednicos o a insulinas de acci\u00f3n prolongada, es recomendable mantenerla observaci\u00f3n hospitalaria del paciente hasta la eliminaci\u00f3n completa del f\u00e1rmaco. Adem\u00e1s, en aquellos pacientes en los que se hayan documentado varios episodios de hipoglucemia, se debe revisar el tratamiento de base y modificarlo si es preciso (3,4).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>HIPOPOTASEMIA <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Esta entidad aparecer\u00e1 cuando no se suplemente de la forma correcta. El tratamiento est\u00e1 descrito en el apartado anterior.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>HIPERGLUCEMIA <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Aparece si se suspende la bomba de insulina antes de haber iniciado la insulina subcut\u00e1nea. El tratamiento es volver a reintroducir la bomba de insulina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Y otras complicaciones menos frecuentes como el edema cerebral o la hipoxemia y edema agudo de pulm\u00f3n (4).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>CONCLUSIONES <\/u><\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Son patolog\u00edas potencialmente graves y mortales.<\/li>\n<li>Lo fundamental para establecer un buen tratamiento es centrarse en la etiolog\u00eda del problema.<\/li>\n<li>Debemos tener una buena monitorizaci\u00f3n de glucemia, cetonemia, pH y bicarbonato cada hora hasta que consigamos una buena estabilidad del paciente.<\/li>\n<li>En las primeras 6-12 horas debemos ver una mejor\u00eda cl\u00ednica del paciente.<\/li>\n<li>Tenemos que esperar entre 12 \u2013 24 horas para la ingesta de alimentos y comienzo con la pauta de insulina lenta para ir disminuyendo la insulina intravenosa.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>BIBLIOGRAFIA <\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1) Franco D\u00edez E, Ruiz Mateos B, Campo Pav\u00f3n J, et al. Manual AMIR Endocrinolog\u00eda (11\u00aa edici\u00f3n) 2018; 5:60-63.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2) V\u00e1zquez Lima, M. and Casal Codesido, J., 2017. Gu\u00eda de actuaci\u00f3n en urgencias. 5t ed. Madrid Editorial M\u00e9dica Panamericana, pp.378-386.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3) \u00c1lvarez-Rodr\u00edguez E, et al. Emergencias 2016;28:400-417.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4) Protocolo de manejo en urgencias de las complicaciones agudas del paciente diab\u00e9tico. SEMES Diabetes 2015.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5) Jim\u00e9nez Murillo L, Montero P\u00e9rez FJ. Medicina de urgencias. Gu\u00eda terap\u00e9utica (6\u00aa edici\u00f3n). Barcelona: Elsevier, 2018; 72-73: 503-519.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Manejo de las complicaciones agudas del paciente diab\u00e9tico\u00a0\u00a0 Autora principal: Alba Sancho S\u00e1nchez Vol. XIX; n\u00ba 17; 715<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[75,119],"tags":[],"class_list":["post-78415","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-endocrinologia-nutricion","category-medicina-de-urgencias","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v26.6 - https:\/\/yoast.com\/wordpress\/plugins\/seo\/ -->\n<title>Manejo de las complicaciones agudas del paciente diab\u00e9tico\u00a0\u00a0<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Manejo de las complicaciones agudas del paciente diab\u00e9tico\u00a0\u00a0 Autora principal: Alba Sancho S\u00e1nchez Vol. XIX; 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