{"id":78423,"date":"2024-09-04T08:14:36","date_gmt":"2024-09-04T06:14:36","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=78423"},"modified":"2024-09-27T10:27:01","modified_gmt":"2024-09-27T08:27:01","slug":"manejo-de-la-amenorrea-secundaria","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/manejo-de-la-amenorrea-secundaria\/","title":{"rendered":"Manejo de la amenorrea secundaria"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Manejo de la amenorrea secundaria<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Mar\u00eda del Pilar Garc\u00eda Aguilar<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XIX; n\u00ba 17; 717<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Management of secondary amenorrhea<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 12\/07\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 02\/09\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 17 Primera quincena de Septiembre de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 17; 717<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>AUTOR PRINCIPAL<\/strong>: Mar\u00eda del Pilar Garc\u00eda Aguilar. M\u00e9dico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>AUTORES: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Mar\u00eda del Pilar Garc\u00eda Aguilar. M\u00e9dico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Alba Sancho S\u00e1nchez. M\u00e9dico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Javier Guill\u00e9n Hierro. M\u00e9dico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Mar\u00eda Carmen Celada Su\u00e1rez. M\u00e9dico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Guillermo Viguera Alonso. M\u00e9dico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ignacio Sainz S\u00e1nchez. M\u00e9dico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Jorge Mar\u00edn Ayarza. M\u00e9dico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RESUMEN: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La amenorrea secundaria se define como la ausencia de menstruaci\u00f3n durante 6 o m\u00e1s meses en mujeres que previamente hab\u00edan presentado menstruaci\u00f3n. Existen diferentes causas por las que se produce amenorrea secundaria: por alteraci\u00f3n del eje hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fisis-suprarenal que comprenden alrededor del 50% de las amenorreas secundarias; las causas uterinas donde destaca la amenorrea que se produce por destrucci\u00f3n del endometrio por sinequias uterinas, patolog\u00eda que se conoce como el s\u00edndrome de Asherman; causas ov\u00e1ricas donde la causa m\u00e1s frecuente es el s\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico y el fallo ov\u00e1rico prematuro; y las causas sist\u00e9micas que comprende diferentes enfermedades sist\u00e9micas que pueden producir amenorrea secundaria como el lupus, la diabetes&#8230; Para entender la amenorrea secundaria es importante comprender el ciclo menstrual con sus diferentes fases, as\u00ed como la regulaci\u00f3n hormonal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>PALABRAS CLAVE: <\/strong>Amenorrea, s\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico, menstruaci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ABSTRACT: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Secondary amenorrhea is defined as the absence of menstruation for 6 or more months in women who had previously had menstruation. There are different causes for secondary amenorrhea: alteration of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, which comprises around 50% of secondary amenorrhea; Uterine causes include amenorrhea, which is produced by the destruction of the endometrium due to uterine synechiae, a pathology known as Asherman syndrome; ovarian causes where the most common cause is polycystic ovary syndrome and premature ovarian failure; and the systemic causes that include different systemic diseases that can cause secondary amenorrhea such as lupus, diabetes&#8230; To understand secondary amenorrhea, it is important to understand the menstrual cycle with its different phases, as well as hormonal regulation.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>KEYWORDS: <\/strong>Amenorrhea, polycystic ovary syndrome, menstruation.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DECLARACI\u00d3N DE INTENCIONES: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<\/li>\n<li>La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/li>\n<li>El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/li>\n<li>El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/li>\n<li>Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/li>\n<li>Han preservado las identidades de los pacientes.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DEFINICI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La amenorrea se define como la ausencia de sangrado menstrual. Dentro de ella, diferenciamos por un lado la <em>amenorrea primaria, <\/em>que es la ausencia de menarquia a los 14 a\u00f1os, con retraso del crecimiento o ausencia de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, o a los 16 a\u00f1os con independencia del crecimiento y presencia de caracteres sexuales secundarios.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se denomina <em>amenorrea secundaria <\/em>a la ausencia de menstruaci\u00f3n durante 6 o m\u00e1s meses o un periodo equivalente a tres de los intervalos intermenstruales habituales, en mujeres que previamente hab\u00eda presentado menstruaci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La amenorrea es un s\u00edntoma cuya causa puede estar no \u00fanicamente en aparato genital sino tambi\u00e9n a nivel del eje hipot\u00e1lamo hipofisario gonadal o incluso en enfermedades sist\u00e9micas.<sup>(1)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>EJE HIPOFISIS-HIPOT\u00c1LAMO-G\u00d3NADAS<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>HIPOT\u00c1LAMO<\/u>: Produce la hormona reguladora de la secreci\u00f3n de gonadotrofinas (GnRH), que estimula la secreci\u00f3n de gonadotropinas (hormona luteinizante: LH y hormona<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">fol\u00edculoestimulante: FSH) en hip\u00f3fisis anterior. La GnRH es inhibida por la dopamina. Se necesita una secreci\u00f3n puls\u00e1til de GnRH para conseguir una secreci\u00f3n sostenida de gonadotropinas.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Pulsos lentos estimulan m\u00e1s a la FSH.<\/li>\n<li>Pulsos r\u00e1pidos estimulan m\u00e1s a la LH.<\/li>\n<li>Con niveles constantes los receptores se desensibilizan e inhiben FSH y LH.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>HIP\u00d3FISIS<\/u>: La hip\u00f3fisis anterior libera LH y FSH que son glucoprote\u00ednas que tienen dos subunidades: beta, que es espec\u00edfica; y alfa que es igual a la de la TSH y la HCG.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; <strong>FSH<\/strong>: tiene una curva bimodal de crecimiento. Primer ascenso en los inicios del ciclo, durante el crecimiento folicular y selecci\u00f3n del fol\u00edculo dominante, y el segundo justo antes de la ovulaci\u00f3n. Caracter\u00edsticamente:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Estimula el crecimiento de la capa granulosa en el ovario y la actividad aromatasa, que se encarga de la transformaci\u00f3n de andr\u00f3genos a estr\u00f3genos.<\/li>\n<li>Es inhibida por la inhibina folicular (producida en la granulosa ov\u00e1rica) y por los estr\u00f3genos (feedback negativo).<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; <strong>LH<\/strong>: Tiene una liberaci\u00f3n unimodal, con un pico ovulatorio que se produce gracias al pico de estr\u00f3genos, y que da lugar a la ovulaci\u00f3n. Sus funciones principales son:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Estimular las c\u00e9lulas de la teca para la s\u00edntesis de andr\u00f3genos.<\/li>\n<li>Favorecer la luteinizaci\u00f3n, que es la formaci\u00f3n de progesterona a partir del cuerpo l\u00fateo.<sup>(2)<\/sup><\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>G\u00d3NADAS<\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>&#8211; Estr\u00f3genos<\/strong>. El principal estr\u00f3geno en edad f\u00e9rtil es el estradiol, que se sintetiza principalmente en el ovario. Tienen una curva bimodal: Un pico preovulatorio hasta 24-36h antes de la ovulaci\u00f3n y otro pico en la fase l\u00fatea. Durante la gestaci\u00f3n predomina el estriol, que es producido casi exclusivamente por la placenta, aunque puede haber peque\u00f1as cantidades por conversi\u00f3n perif\u00e9rica en mujeres no gr\u00e1vidas. En la menopausia el estr\u00f3geno m\u00e1s importante es la estrona. El estradiol es el principal estr\u00f3geno ov\u00e1rico durante la vida reproductiva, siendo su concentraci\u00f3n resultado de la s\u00edntesis en los fol\u00edculos y de la conversi\u00f3n perif\u00e9rica de la estrona (secretada directamente por el ovario, puede ser convertida a partir de la androstenediona en la periferia).<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Su funci\u00f3n principal es la acci\u00f3n tr\u00f3fica sobre el aparato genital (crecimiento y proliferaci\u00f3n).<\/li>\n<li>Retroalimentaci\u00f3n:\n<ul>\n<li>Niveles normales inhiben la secreci\u00f3n de FSH.<\/li>\n<li>Niveles altos provocan un pico de LH.<\/li>\n<li>Aunque estimulan la secreci\u00f3n de prolactina, bloquean su acci\u00f3n sobre la mama.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; <strong>Progest\u00e1genos<\/strong>. Su secreci\u00f3n es m\u00e1xima en segunda fase del ciclo a partir del octavo d\u00eda tras la ovulaci\u00f3n, por secreci\u00f3n del cuerpo l\u00fateo.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Sus funciones principales son:<\/li>\n<li>Preparan el \u00fatero para la gestaci\u00f3n y las mamas para la lactancia.<\/li>\n<li>Relajan el miometrio, disminuyendo la excitabilidad de sus fibras.<\/li>\n<li>Aumentan la temperatura basal y el metabolismo.<\/li>\n<li>Espesan el moco cervical por disminuci\u00f3n de su contenido en \u00e1cido si\u00e1lico y de su cantidad, dificultando el paso de nuevos espermatozoides. <sup>(3)<\/sup><\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>CICLO MENSTRUAL<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Desde el comienzo de la pubertad, y hasta la menopausia, el ovario produce una serie de secreciones hormonales c\u00edclicas que dar\u00e1n lugar al ciclo menstrual. Estos ciclos tienen una duraci\u00f3n de 28 +\/ -7 d\u00edas, durando la hemorragia 4 +\/- 2 d\u00edas con un volumen promedio de 20-60 ml. Var\u00edan entre mujeres y en una misma mujer a lo largo de la vida f\u00e9rtil. Se podr\u00edan considerar bif\u00e1sicos, compuesto por dos fases: la ov\u00e1rica y la uterina, que son sincr\u00f3nicas y avanzan en el mismo tiempo.<sup>(4)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Fases del ciclo<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em>Fase folicular temprana (d\u00edas 1 al 4)<\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Comienza el primer d\u00eda de sangrado menstrual. La GnRH es liberada de forma puls\u00e1til, estimulando a la hip\u00f3fisis, que secreta FSH fundamentalmente. Niveles altos de\u00a0 FSH\u00a0 estimulan en el ovario el crecimiento folicular y elevan el n\u00famero de receptores para LH.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em>Fase folicular media (d\u00edas 5 al 7)<\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A medida que va progresando el desarrollo folicular, la FSH produce en la granulosa la conversi\u00f3n de andr\u00f3genos a estradiol gracias a la acci\u00f3n de la aromatasa. Los estr\u00f3genos llegan al endometrio, estimulando su crecimiento e inhibiendo a la FSH junto con la inhibina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em>Fase folicular tard\u00eda (d\u00edas 8 al 12)<\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La disminuci\u00f3n de FSH produce la selecci\u00f3n del fol\u00edculo dominante y atresia del resto de fol\u00edculos. El fol\u00edculo dominante produce estr\u00f3genos, elev\u00e1ndose sus niveles sist\u00e9micos a valores m\u00e1ximos entre 40 y 50 horas antes de la aparici\u00f3n del pico ovulatorio de LH. Al final de esta fase, los niveles de LH y FSH comienzan a elevarse para dar lugar al pico ovulatorio. El moco cervical comienza a fluidificarse y a cristalizar, determinado por la acci\u00f3n estrog\u00e9nica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em>Fase periovulatoria (d\u00edas 13 al 14)<\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se alcanzan los niveles m\u00e1ximos de estradiol (200-450pg\/ml). Entre 24-48 horas despu\u00e9s de este pico aparecen los de LH y FSH. Tras la ovulaci\u00f3n, los altos niveles de LH dan lugar a la trasformaci\u00f3n del fol\u00edculo dominante, que producir\u00e1 progesterona (cuyos niveles se hab\u00edan mantenido bajos hasta ahora) para preparar el \u00fatero para la gestaci\u00f3n. El endometrio alcanza la m\u00e1xima proliferaci\u00f3n y comienzan a aparecer signos de trasformaci\u00f3n secretora.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em>Fase l\u00fatea inicial (d\u00edas 15 al 21)<\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por la acci\u00f3n fundamental de la LH, a partir de los restos foliculares, se formar\u00e1 el cuerpo l\u00fateo. Los niveles altos de progesterona inician la maduraci\u00f3n del cuerpo l\u00fateo. Una parte de esa progesterona ir\u00e1 destinada a la formaci\u00f3n de estr\u00f3genos, que vuelven a elevarse, pero no de forma tan manifiesta como en la fase preovulatoria., produci\u00e9ndose el segundo pico. El endometrio se trasforma netamente en secretor, listo para el anidamiento del \u00fatero.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em>Fase l\u00fatea media (d\u00edas 22 al 24)<\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La progesterona alcanza sus niveles m\u00e1ximos y los estr\u00f3genos su segundo pico. A su vez las gonadotropinas presentan los niveles m\u00e1s bajos del ciclo menstrual debido al feedback negativo ejercido por los anteriores.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em>Fase l\u00fatea tard\u00eda o luteol\u00edtica (d\u00edas 25 al 28)<\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Si no hay fecundaci\u00f3n, disminuyen los niveles de estr\u00f3genos y progesterona mediante el aumento de prostaglandina F, y el cuerpo l\u00fateo ir\u00e1 regresando funcionalmente, produci\u00e9ndose el fen\u00f3meno de luteolisis. Los niveles bajos de esteroides ov\u00e1ricos producen el inicio de la menstruaci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Si hay fecundaci\u00f3n, el cuerpo l\u00fateo persistir\u00e1 tres-cuatro semanas produciendo estr\u00f3genos y progesterona, estimulado por la HCG.<sup>(5)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ANAMNESIS<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En la anamnesis es importante investigar en primer lugar los antecedentes tanto familiares como personales de edad de menarquia, anomal\u00edas gen\u00e9ticas, enfermedades autoinmunes (tiroideas, diabetes, vit\u00edligo\u2026) y el uso materno de medicaci\u00f3n durante el embarazo. En los antecedentes personales se recoger\u00e1n datos sobre la evoluci\u00f3n del crecimiento pondoestatural, secuenciaci\u00f3n del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, enfermedades cr\u00f3nicas y tratamientos recibidos, especialmente los antineopl\u00e1sicos, intervenciones quir\u00fargicas, si ha tenido traumatismos craneoencef\u00e1licos, h\u00e1bitos t\u00f3xicos. Dentro de su historia actual tendr\u00edamos que tener informaci\u00f3n sobre su edad actual, su historia menstrual y sexual, si emplea m\u00e9todos anticonceptivos, su estilo de vida (ejercicio f\u00edsico, h\u00e1bitos alimentarios), si ha tenido p\u00e9rdidas importantes y\/o fluctuaciones de peso, estr\u00e9s emocional y su situaci\u00f3n psicol\u00f3gica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La exploraci\u00f3n f\u00edsica incluir\u00e1 la medici\u00f3n de peso y talla, el examen de los caracteres sexuales secundarios y el examen ginecol\u00f3gico para valorar el aparato genital interno. Tambi\u00e9n observaremos si tiene hirsutismo o acn\u00e9. En adolescentes sin relaciones \u00e9ste \u00faltimo se puede sustituir por una ecograf\u00eda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Con estos datos ya podremos diferenciar dos categor\u00edas principales: amenorrea primaria y amenorrea secundaria, definidos con anterioridad. <sup>(1)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>PRUEBAS COMPLEMENTARIAS <sup>(6,7,8,10)<\/sup><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tras realizar una anamnesis detallada y una exploraci\u00f3n f\u00edsica completa, se proceder\u00e1 a solicitar pruebas complementarias orientadas a nuestra sospecha diagn\u00f3stica para completar el estudio de la amenorrea. En primer lugar, como pruebas b\u00e1sicas se solicitar\u00e1n: (Ver imagen n\u00ba1 e imagen n\u00ba 2 al final del art\u00edculo)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Anal\u00edtica sangu\u00ednea<\/u><\/strong> con un perfil general con glucemia, ionograma, funci\u00f3n renal y perfil hep\u00e1tico. Adem\u00e1s, se realizar\u00e1 un test de embarazo, si la mujer est\u00e1 en edad f\u00e9rtil.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se ampliar\u00e1 el estudio anal\u00edtico con determinaciones hormonales basales: LH, FSH, estradiol, progesterona, prolactina, TSH (la TSH se mide en amenorrea, y la prolactina se realiza al menos 1:30 horas antes de levantarse).<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><u>TSH elevada<\/u>: se evaluar\u00e1 la funci\u00f3n tiroidea al completo. El hipotiroidismo primario puede causar amenorrea, as\u00ed como hiperprolactinemia, aunque se asocia m\u00e1s frecuentemente a hipermenorrea o a oligomenorrea. El tratamiento ser\u00e1 etiol\u00f3gico.<\/li>\n<li><u>Gonadotrofinas elevadas:<\/u> una amenorrea secundaria en mujeres menores de 40 a\u00f1os, con gonadotrofinas elevadas e hipoestrogenismo (FSH &gt; 40 U\/ml; LH &gt; 20 U\/ml, 17-\u03b2estradiol &lt; 50 pg\/ml) en tres o cuatro determinaciones repetidas, separadas 7 u 8 d\u00edas, sugiere el diagn\u00f3stico de fallo ov\u00e1rico prematuro (FOP).<\/li>\n<li><u>Gonadotrofinas normales o bajas:<\/u> en estos casos se valorar\u00e1 la prueba de provocaci\u00f3n con gest\u00e1genos.<\/li>\n<li><u>Prolactina elevada:<\/u> con valores de prolactina \u2264 100 ng\/ml hay que repetir la determinaci\u00f3n y descartar hiperprolactinemiaiatr\u00f3gena (f\u00e1rmacos) o refleja (irritaci\u00f3n de los nervios intercostales). Si se presentan valores &gt; 100 ng\/ml, con galactorrea, cefalea o alteraciones de la visi\u00f3n, se proceder\u00e1 al estudio radiol\u00f3gico de la regi\u00f3n selar, con tomograf\u00eda computarizada o resonancia magn\u00e9tica, para diferenciar entre hiperprolactinemia funcional o tumoral (los adenomas hipofisarios son los m\u00e1s frecuentes).<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Ecograf\u00eda (transvaginal siempre que sea posible)<\/u><\/strong> con el fin de:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Confirmar la normalidad de los genitales internos.<\/li>\n<li>Valorar el grado de estrogenismo midiendo el grosor endometrial.<\/li>\n<li>Valorar la reserva ov\u00e1rica: Volumen ov\u00e1rico y recuento del n\u00famero de fol\u00edculos antrales.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Si tras dichas pruebas no hemos llegado al diagn\u00f3stico o necesitamos ampliar el estudio, se solicitar\u00e1n los siguientes tests diagn\u00f3sticos:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Test de gest\u00e1genos<\/u><\/strong><u>:<\/u> Valora si el nivel de estradiol end\u00f3geno es suficiente para proliferar el endometrio y producir hemorragia por deprivaci\u00f3n cuando el tracto genital est\u00e1 intacto. Se realiza administrando acetato Medroxiprogesterona (Progevera\u00ae 5mg 3 comprimidos diarios durante 5-7 d\u00edas) o Progesterona natural micronizada (Utrogestan\u00ae\/Progeffik\u00ae100 mg, 1 cada 12 horas, v\u00eda vaginal, durante 5- 7 d\u00edas).<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><u>Positivo (presencia de hemorragia):<\/u> confirma niveles estrog\u00e9nicos end\u00f3genos con canal genital intacto y endometrio reactivo preparado por los estr\u00f3genos de la propia paciente. Descarta una amenorrea central, orientando hacia una amenorrea gonadal (anovulaci\u00f3n).<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">La causa m\u00e1s com\u00fan es el s\u00edndrome de ovario poliqu\u00edsticocuya etiolog\u00eda es desconocida. Antes de realizar este diagn\u00f3stico es necesario descartar otras causas m\u00e1s infrecuentes, como son secreci\u00f3n tumoral, hiperplasia suprarrenal o enfermedad de Cushing.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><u>Negativo (ausencia de hemorragia):<\/u> indica una insuficiente proliferaci\u00f3n endometrial, y orienta hacia alteraciones hipot\u00e1lamo-hipofisarias o gonadales m\u00e1s severas (fallo ov\u00e1rico) o amenorreas genitales. Es decir, existe un canal genital alterado o no hay preparaci\u00f3n suficiente para la proliferaci\u00f3n endometrial o est\u00e1 destruido.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">En caso de salir negativo, est\u00e1 indicado realizar la prueba de deprivaci\u00f3n de estr\u00f3genos y progesterona.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Este test presenta limitaciones ya que existen falsos positivos y negativos. Con la valoraci\u00f3n cl\u00ednica y el grosor endometrial, en ocasiones se puede prescindir de este test, ya que un endometrio &lt;5 mm no va a deprivar, y, al contrario, endometrios gruesos s\u00ed lo van a hacer.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Test de estr\u00f3genos-progesterona:<\/u><\/strong> Indicado si el test de gest\u00e1genos es negativo, permite valorar si tras la administraci\u00f3n secuencial de estr\u00f3genos y progesterona, se consigue una proliferaci\u00f3n endometrial adecuada y con ello una hemorragia por deprivaci\u00f3n.\u00a0\u00a0 <u>Pautas:<\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; Valerato de estradiol 4 mg\/d\u00eda v\u00eda oral, 3 semanas (ProgynovaW, MeriestraW) + progesterona natural micronizada 300 mg\/d\u00eda v\u00eda oral los 10 \u00faltimos d\u00edas (UtrogestanW, ProgeffikW).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; Valerato de estradiol 2 mg + Norgestrel 0,50 mg\/10 d\u00edas (preparado comercializado como ProgylutonW).<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><u>Positivo (presencia de hemorragia):<\/u> confirma la existencia de un estado hipoestrog\u00e9nico gonadal (amenorrea central) y la integridad del tracto genital.<\/li>\n<li><u>Negativo (ausencia de hemorragia):<\/u> orienta hacia alteraciones en el tracto genital (amenorrea genital).<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Otras pruebas:<\/u><\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><u>Resonancia nuclear magn\u00e9tica (RNM):<\/u> para descartar patolog\u00eda org\u00e1nica en SNC, hip\u00f3fisis o hipot\u00e1lamo. Se recomienda realizar si se sospecha de una amenorrea central, en casos que cursan con hiperprolactinemia y cuando se ha descartado el estr\u00e9s, el ejercicio intenso y la p\u00e9rdida de peso.<\/li>\n<li><u>Campimetr\u00eda:<\/u> deber\u00e1 realizarse en casos de hiperprolactinemia no funcional, en la que pueda existir afectaci\u00f3n de la agudeza visual por compresi\u00f3n de los quiasmas \u00f3pticos.<\/li>\n<li><u>Olfatometr\u00eda:<\/u> en casos de sospecha de S\u00edndromede Kallmann, permite detectar la presencia de bulbos olfatorios y la integridad de los surcos olfatorios.<\/li>\n<li><u>Histeroscopia \/ RNM p\u00e9lvica:<\/u> en casos de sospecha de anomal\u00edas uterinas.<\/li>\n<li><u>Ecograf\u00eda renal y\/o Urograf\u00eda:<\/u> solicitar siempre que existan malformaciones uterinas.<\/li>\n<li><u>Estudios gen\u00e9ticos:<\/u> solicitar cariotipo en una amenorrea primaria.<\/li>\n<li><u>Densitometr\u00eda \u00f3sea:<\/u> en casos de amenorrea hipoestrog\u00e9nica superior a los 6 meses.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ETIOLOG\u00cdA Y DIAGN\u00d3STICO DIFERENCIAL <sup>(6,7,8,9,10)<\/sup><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existen diversas causas de amenorrea secundaria y diversas clasificaciones. Depende del lugar donde se encuentre la afectaci\u00f3n podemos clasificar las causas en:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>-CAUSAS POR ALTERACI\u00d3N EN DEL EJE HIPOT\u00c1LAMO-HIP\u00d3FISIS-SUPRARRENAL (HHS):<\/u> son alrededor del 50% y producen una inhibici\u00f3n del eje hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fisis-gonadal y a su vez se puede clasificar en amenorrea de origen funcional, org\u00e1nica o iatrog\u00e9nica. (Ver imagen n\u00ba 3 al final del art\u00edculo)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>-Causas fisiol\u00f3gicas:<\/u><\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><u>Amenorrea Hipotal\u00e1mica Funcional (AHF):<\/u>es hipogonadismohipogonadotropo y se debe a una disfunci\u00f3n del n\u00facleo arcuato hipotal\u00e1mico con la consiguiente p\u00e9rdida de pulsatilidad de GnRH, que ser\u00e1 m\u00e1s grave cuanto mayor sea la duraci\u00f3n e intensidad del proceso. Se asocia a malnutrici\u00f3n con p\u00e9rdida excesiva de peso, ejercicio f\u00edsico intenso, estr\u00e9s emocional severo y patolog\u00edas cr\u00f3nicas. Es unarespuesta fisiol\u00f3gica del organismo frente a estos factoresde estr\u00e9s, para redistribuir recursos metab\u00f3licos para su propia supervivencia en lugar que para la reproducci\u00f3n. El eje Hipot\u00e1lamo-Hip\u00f3fisis-Suprarrenal(HHS) se activa e inhibe el eje Hipot\u00e1lamo-Hip\u00f3fisis-G\u00f3nadas (HHG) a m\u00faltiples niveles. El aumento de la secreci\u00f3n de CRH produce un aumento de la ACTH por parte de la hip\u00f3fisis y del cortisol por la suprarrenal, que inhibe la secreci\u00f3n de la GnRH y favorece la secreci\u00f3n de beta-endorfinas. El aumento de los niveles de cortisol suprime la funci\u00f3n reproductiva. La pulsatilidad de la LH puede estar normal, disminuida, ausente o aumentada. Tambi\u00e9n se observan alteraciones en el eje del tiroides con niveles normales de tirotropina, aumento de la tri-iodotironina inversa y disminuci\u00f3n de la tri-iodotironina. Adem\u00e1s, se detecta niveles m\u00e1s bajos de prolactina, leptina, andr\u00f3genos, insulina, factor de crecimiento de la insulina (IGF-1), y aumento de la sensibilidad a la insulina. La consecuencia final es un estado de hipoestrogenismo que repercute negativamente a la salud. Estos pacientes, desarrollan una disminuci\u00f3n en la masa \u00f3sea con aumento del riesgo de fractura, osteopenia y osteoporosis. Adem\u00e1s, tienen m\u00e1s tendencia a la depresi\u00f3n y problemas sexuales; tienen una menarquia tard\u00eda, pubertad discr\u00f3nica ycaracteres sexuales secundarios y terciarios subdesarrollados. Existe un aumento del riesgo de aborto, de parto prematuro y tienen m\u00e1s complicaciones obst\u00e9tricas como retraso de crecimiento intrauterino o aumento de peso excesivo. <sup>(6, 8, 9).<\/sup><\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>-Causas org\u00e1nicas:<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>&#8211;<\/u><u>Adenomas y masas de la silla turca: <\/u><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Enfermedad de Cushing: adenomas ACTH secretores, un 33% de las pacientes presentan amenorrea y se asocia a niveles m\u00e1s altos de cortisol s\u00e9rico y niveles m\u00e1s bajos de estradiol.<\/li>\n<li>Acromegalia: en los adenomas GH secretantes. La amenorrea se presenta en un 67% de las pacientes y se asocia a aumento de GH con niveles disminuidos de LH y de estradiol.<\/li>\n<li>Adenoma productor de TSH: Las mujeres con hipertiroidismo tienen niveles m\u00e1s altos de SHBG, FSH, LH y estradiol. Sin embargo, no tienen el pico de LH, por lo tantola amenorrea es el resultado de la anovulaci\u00f3n por la incapacidad de los estr\u00f3genos de estimular la LH.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>-Procesos infiltrantes:<\/u><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Hipofisitis: un infiltrado inflamatorio de la hip\u00f3fisis genera hipopituitarismo por la destrucci\u00f3n de las c\u00e9lulas de la hip\u00f3fisis anterior. Las m\u00e1s frecuentes son la linfoc\u00edtica y la granulomatosa.<\/li>\n<li>Patolog\u00eda granulomatosa: en la sarcoidosis el hipogonadismohipogonadotropo es debido a la infiltraci\u00f3n granulomatosa del hipot\u00e1lamo. En la tuberculosis se han descrito tubercolomasintrasellares y meningitis tuberculosa.<\/li>\n<li>Histiocitosis de Langerhans: infiltraci\u00f3n de c\u00e9lulas dendr\u00edticas en varias regiones, incluido el eje hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fisis.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>-S\u00edndrome de Sheehan:\u00a0 <\/u>en el embarazo la hip\u00f3fisis crece por efecto de los estr\u00f3genos sobre las c\u00e9lulas lactotropas. Este aumento puede comprimir la arteria hipofisaria superior que proporciona sangre a la hip\u00f3fisis anterior. En las mujeres con sangrado intraparto importante, se puede desarrollar una necrosis isqu\u00e9mica hipofisaria que produce hipopituitarismo. <sup>(6, 10).<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>-Causas yatrog\u00e9nicas:<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>-Causas farmacol\u00f3gicas<\/u>: hay f\u00e1rmacos, como los anticonceptivos hormonales, que interfieren directamente con la hip\u00f3fisis o el hipot\u00e1lamo. Otros, producen amenorrea como efecto secundario:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Inhibidores de la GnRH: los opioides. Aunque es m\u00e1s frecuente que produzcan hipogonadismo en varones.<\/li>\n<li>Hiperprolactinemia farmacol\u00f3gica: hay numerosos f\u00e1rmacos que inhiben la actividad dopamin\u00e9rgica en el hipot\u00e1lamo y act\u00faan como antagonistas dopamin\u00e9rgicos, produciendo un incremento de los niveles de prolactina.<\/li>\n<li>Hipofisitis farmacol\u00f3gica: el ipilimumab y el tremelimumab son anticuerpos monoclonales frente al ant\u00edgeno citot\u00f3xico de los linfocitos T (CTLA-4) y pueden producir hipofisitis.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>-Radioterapia:<\/u> Es una de las causas m\u00e1s frecuentes de hipopituitarismo. En la radioterapia por tumores no hipofisarios, tambi\u00e9n existe riesgo de desarrollar hipogonadismo que es proporcional a la dosis de radiaciones recibida. <sup>(6).<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>-CAUSAS UTERINAS:<\/u> entre las que destacan el S\u00edndrome de Asherman, la estenosis cervical, la endometritis y la tuberculosis genital.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><u>S\u00edndrome de Asherman:<\/u> se produce amenorrea por destrucci\u00f3n del endometrio. Frecuentemente es consecuencia de un legrado posparto excesivo que produce sinequias intrauterinas que pueden obstruir el orificio cervical. Aunque tambi\u00e9n puede aparecer tras cualquier tipo de cirug\u00eda uterina, incluidas la ces\u00e1rea, la miomectom\u00eda y la metroplastia.El diagn\u00f3stico por histeroscopia es el m\u00e1s preciso.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>-CAUSAS OV\u00c1RICAS:<\/u> entre ellas las m\u00e1s frecuentes son el S\u00edndrome de Ovario Poliqu\u00edstico (SOP) y el fallo ov\u00e1rico prematuro (FOP).<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><u>SOP: <\/u>Es un trastorno relativamente frecuente en la adolescencia. Puede presentarse en forma de amenorrea primaria, secundaria, sangrado infrecuente, acn\u00e9, hirsutismo o simplemente con irregularidades menstruales que persistan m\u00e1s all\u00e1de los 3 a\u00f1os desde la menarquia. La disfunci\u00f3n ov\u00e1rica es la responsable de los signos y s\u00edntomas, influenciado por factores externos como la insulina y las gonadotropinas que dependen de la influencia gen\u00e9tica ymicroambiental.<\/li>\n<li><u>FOP:<\/u> es una entidad cl\u00ednica de etiolog\u00eda variada y fisiopatolog\u00eda desconocida en la mayor\u00eda de los casos. Se puede producir por agotamiento prematuro de los fol\u00edculos ov\u00e1ricos, probablemente asociado a un trastorno gen\u00e9tico (menopausia prematura verdadera) o por falta de respuesta a las gonadotrofinas (s\u00edndrome de insensibilidad ov\u00e1rica). Adem\u00e1s, puede ser secundario a un proceso autoinmune, infeccioso o a irradiaci\u00f3n o quimioterapia. La p\u00e9rdida precoz de la funci\u00f3n ov\u00e1rica se asocia con un estado prolongado de hipoestrogenismo que condicionasecuelas f\u00edsicas y ps\u00edquicas, por lo que debe ser tratado para evitarlas.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>-CAUSAS SIST\u00c9MICAS:<\/u> diversas enfermedades sist\u00e9micas pueden cursar con amenorrea, de ellas, las m\u00e1s frecuentes son las enfermedades autoinmunes y endocrinol\u00f3gicas como la patolog\u00eda tiroidea, el lupus, la diabetes, el S\u00edndrome de Cushing. <sup>(8, 10).<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><a href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/imagenes\/publicaciones\/2024\/AMENORREA-SECUNDARIA.pdf\"><strong>\u00a0Ver anexo<\/strong><\/a><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Jim\u00e9nez MJR, Calle IH De. Protocolo diagn\u00f3stico de amenorrea en adolescentes. 2015;67\u201373.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Menstrual I. Cap\u00edtulo 79 Fisiolog\u00eda del eje hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fiso-ov\u00e1rico. :1007\u201323.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Sergio B, Sergio B, Patricio B. Normal Normal Menstrual Menstrual Cycle Cycle.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Fehring RJ, Schneider M, Raviele K. Variability in the Phases of the Menstrual Cycle. 2006;<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Aguil C. El ciclo menstrual y sus alteraciones. 2017;(5):304\u201311.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Mancini F, Mart\u00ednez F, Tur R. Estudio y tratamiento de las amenorreas hipot\u00e1lamo-hipofisarias [Internet]. Servicio de Medicina de la Reproducci\u00f3n. Hospital Universitario Quir\u00f3n Dexeus. SEGO.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">G\u00f3mez Marcos MA. Diagn\u00f3stico y tratamiento de amenorrea en atenci\u00f3n primaria. AMF [Internet]. 2007;3(9):532-537.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Protoloco SEGO. Amenorrea primaria y secundaria. Sangrado infrecuente (actualizado febrero 2013), Progresos de Obstetricia y Ginecolog\u00eda [Internet]. 2013; 56 (7): 387-392.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Santoro N. Update in Hyper- and HypogonadotropicAmenorrhea. J ClinEndocrinolMetab [Internet]. 2011. 96: 3281\u20133288.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Castelo-Branco C, Casals G. Principios b\u00e1sicos en la evaluaci\u00f3n y el tratamiento de la amenorrea. Med Integral [Internet]. 2002. 40(5):196-206.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Williams T, Mortada R, Porter S. Diagnosis and treatment of polycystic ovary syndrome. Am Fam Physician [Internet]. 15 de julio de 2016 [citado 6 de diciembre de 2020];94(2):106-13.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Zerpa RY, Brice\u00f1o Y, Lacruz-Rengel M. S\u00cdNDROME DE OVARIO POLIQU\u00cdSTICO EN LA ADO-LESCENCIA Y \u00c1CIDO VALPROICO. ASOCIACI\u00d3N POCO PENSADA. A PROP\u00d3SITO DE UN CASO CL\u00cdNICO. Vol. 12, Rev Venez Endocrinol Metab. 2014.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Ib\u00e1\u00f1ez L, Oberfield SE, Witchel S, Auchus RJ, Chang RJ, Codner E, et\u00a0al. An International Consortium Update: Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment of Polycystic Ovarian Syndrome in Adolescence [Internet]. Vol. 88, Hormone Research in Paediatrics. S. Karger AG; 2017 [citado 6 de diciembre de 2020]. p. 371-95.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">McCartney CR, Marshall JC. CLINICAL PRACTICE. Polycystic Ovary Syndrome. N Engl J Med [Internet]. 7 de julio de 2016 [citado 6 de diciembre de 2020];375(1):54-64.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Teresa Sir P, Jessica Preisler R, Amiram Magendzo N. S\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico. diagn\u00f3stico y manejo. Rev M\u00e9dica Cl\u00ednica Las Condes [Internet]. 1 de septiembre de 2013 [citado 6 de diciembre de 2020];24(5):818-26.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">J\u00e1uregui-Lobera I, Bola\u00f1os-R\u00edos P. Revisi\u00f3n del tratamiento diet\u00e9tico-nutricional de la anorexia nerviosa [Internet]. Vol. 140, Revista Medica de Chile. Sociedad M\u00e9dica de Santiago; 2012 [citado 6 de diciembre de 2020]. p. 98-107.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Ma\u00efmoun L, Renard E, Lefebvre P, Bertet H, Philibert P, Seneque M, et\u00a0al. Oral contraceptives partially protect from bone loss in young women with anorexia nervosa. Fertil Steril [Internet]. 1 de mayo de 2019 [citado 6 de diciembre de 2020];111(5):1020-1029.e2.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Duran Jorda. Terapia hormonal sustitutiva en la posmenopausia. Elsevier [Internet]. Septiembre 2002[citado 6 de diciembre 2020]. 40 (5): 218-222.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">A. Tratamiento de un caso de insuficiencia ov\u00e1rica precoz mediante acupuntura y farmacopea. Elsevier [Internet]. Abril 2011 [citado 6 diciembre 2020]. 5 (2): 62-64.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Ayala Luna, S. Delgado Nicol\u00e1s, M.A. Menopausia y terapia hormonal. Fisterra. Agosto 2017.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Manejo de la amenorrea secundaria Autora principal: Mar\u00eda del Pilar Garc\u00eda Aguilar Vol. XIX; n\u00ba 17; 717<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[105],"tags":[],"class_list":["post-78423","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-ginecologia-obstetricia","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v26.6 - https:\/\/yoast.com\/wordpress\/plugins\/seo\/ -->\n<title>Manejo de la amenorrea secundaria<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Manejo de la amenorrea secundaria Autora principal: Mar\u00eda del Pilar Garc\u00eda Aguilar Vol. XIX; n\u00ba 17; 717 Management of secondary amenorrhea Fecha de\" \/>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/manejo-de-la-amenorrea-secundaria\/\" \/>\n<meta name=\"twitter:label1\" content=\"Escrito por\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data1\" content=\"Redacci\u00f3n Revista\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:label2\" content=\"Tiempo de lectura\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data2\" content=\"19 minutos\" \/>\n<script type=\"application\/ld+json\" class=\"yoast-schema-graph\">{\"@context\":\"https:\/\/schema.org\",\"@graph\":[{\"@type\":\"ScholarlyArticle\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/manejo-de-la-amenorrea-secundaria\/#article\",\"isPartOf\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/manejo-de-la-amenorrea-secundaria\/\"},\"author\":{\"name\":\"Redacci\u00f3n Revista\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/aff35293bfdd1e8bb11bc1d216ac2c6e\"},\"headline\":\"Manejo de la amenorrea secundaria\",\"datePublished\":\"2024-09-04T06:14:36+00:00\",\"dateModified\":\"2024-09-27T08:27:01+00:00\",\"mainEntityOfPage\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/manejo-de-la-amenorrea-secundaria\/\"},\"wordCount\":4577,\"publisher\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization\"},\"articleSection\":[\"Ginecolog\u00eda y Obstetricia\"],\"inLanguage\":\"es\"},{\"@type\":[\"WebPage\",\"ItemPage\"],\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/manejo-de-la-amenorrea-secundaria\/\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/manejo-de-la-amenorrea-secundaria\/\",\"name\":\"Manejo de la amenorrea secundaria\",\"isPartOf\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website\"},\"datePublished\":\"2024-09-04T06:14:36+00:00\",\"dateModified\":\"2024-09-27T08:27:01+00:00\",\"description\":\"Manejo de la amenorrea secundaria Autora principal: Mar\u00eda del Pilar Garc\u00eda Aguilar Vol. XIX; 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