{"id":78439,"date":"2024-09-04T08:54:43","date_gmt":"2024-09-04T06:54:43","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=78439"},"modified":"2024-09-03T09:51:55","modified_gmt":"2024-09-03T07:51:55","slug":"manejo-de-hiperferritinemia-desde-atencion-primaria","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/manejo-de-hiperferritinemia-desde-atencion-primaria\/","title":{"rendered":"Manejo de hiperferritinemia desde atenci\u00f3n primaria"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Manejo de hiperferritinemia desde atenci\u00f3n primaria<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Alba Sancho S\u00e1nchez<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XIX; n\u00ba 17; 721<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Management of hyperferritinemia from primary care<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 12\/07\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 02\/09\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 17 Primera quincena de Septiembre de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 17; 721<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor principal: <\/strong>Alba Sancho S\u00e1nchez, M\u00e9dico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resto de autores<\/strong>: Javier Guill\u00e9n Hierro, M\u00e9dico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Mar\u00eda Carmen Celada Su\u00e1rez M\u00e9dico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Guillermo Viguera Alonso, M\u00e9dico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ignacio Sainz S\u00e1nchez, M\u00e9dico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Jorge Mar\u00edn Ayarza, M\u00e9dico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Pilar Garc\u00eda Aguilar, M\u00e9dico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><br \/>\nResumen: <\/strong>La ferritina es la forma de reserva del hierro, aunque tambi\u00e9n, la ferritina s\u00e9rica es un reactante de fase aguda. Para definir si los niveles de ferritina est\u00e1n alterados o no, debemos tener en cuenta otros par\u00e1metros anal\u00edticos que veremos a continuaci\u00f3n. Definimos hiperferritinemia cuando el nivel de ferritina s\u00e9rica &gt;200 mg\/L en mujeres y &gt;300 mg\/L en hombres. La principal causa de hiperferritinemia en nuestro medio es el s\u00edndrome metab\u00f3lico, seguido de la hepatopat\u00eda alcoh\u00f3lica y la hepatopat\u00eda no alcoh\u00f3lica, no podemos olvidar que una de las causas de hiperferritinemia es la hemocromatosis familiar, donde la responsable es la disminuci\u00f3n de la hepcidina, entre otras. Para llegar al diagn\u00f3stico deberemos realizar distintas pruebas complementarias tales como anal\u00edtica sangu\u00ednea completa, ecograf\u00eda abdominal, etc. Una vez tengamos el diagn\u00f3stico, el tratamiento ser\u00e1 acorde a la etiolog\u00eda que la ocasione, en el caso de s\u00edndrome metab\u00f3lico, el tratamiento intensivo ir\u00e1 a reducir al m\u00e1ximo los factores de riesgo cardiovascular.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave: <\/strong>hiperferritinemia, s\u00edndrome metab\u00f3lico, hepatopat\u00eda alcoh\u00f3lica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>\u00a0<\/strong><strong>Abstract: <\/strong>Ferritin is the reserve of iron, also, ferritin is an acute phase reactant. To define whether ferritin levels are altered or not, we must consider analytical parameters that we will see below. We define hyperferritinemia when the serum ferritin level &gt;200 mg\/L in women and &gt;300 mg\/L in men. The main cause of hyperferritinemia in our society is metabolic syndrome, followed by alcoholic liver disease and non-alcoholic liver disease. We cannot forget that one of the causes of hyperferritinemia is familial hemochromatosis, where the responsible factor is the decrease in hepcidin, among others. To reach the diagnosis we must perform different complementary tests such as complete blood analysis, abdominal ultrasound, etc. Once we have the diagnosis, the treatment will be according to the etiology that causes it. In the case of metabolic syndrome, intensive treatment will reduce cardiovascular risk factors as much as possible.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Keywords: <\/strong>hyperferritinemia, metabolic syndrome, alcoholic liver disease.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DECLARACI\u00d3N DE INTENCIONES<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<br \/>\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<br \/>\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>METABOLISMO DEL HIEERO<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Antes de analizar los aspectos cl\u00ednicos de la hiperferritinemia, describiremos aspectos b\u00e1sicos sobre la ferrocin\u00e9tica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>HIERRO <\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es un elemento qu\u00edmico fundamental en nuestro organismo ya que participa en casi todos los procesos de oxidaci\u00f3n-reducci\u00f3n. La cantidad total de hierro en un individuo sano suele estar entre 3\u20195 y 5 gramos. En un estado nutricional \u00f3ptimo el hierro se distribuye en un 65% formando parte de la hemoglobina, el 15% en las enzimas y mioglobina, el 20% como hierro de dep\u00f3sito y un 0\u20191% unido a la transferrina como hierro circulante. Las p\u00e9rdidas de hierro suelen ser de 1 mg al d\u00eda por descamaci\u00f3n celular. La ingesta diet\u00e9tica de hierro deber\u00eda estar alrededor de 10-20 mg\/d\u00eda, donde solo conseguimos la absorci\u00f3n de 1mg. (1,5,6)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>FERRITINA<\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La ferritina es la forma de reserva del hierro. Los valores de ferritina van aumentando desde el nacimiento hasta la edad adulta donde alcanza una meseta. \u00a0(8)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La ferritina s\u00e9rica es un reactante de fase aguda. Su concentraci\u00f3n depende de la presencia de citoquinas principalmente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para definir si los niveles de ferritina est\u00e1n alterados o no, debemos tener en cuenta otros par\u00e1metros anal\u00edticos para tomar una decisi\u00f3n como: d\u00e9ficit de hierro, edad y estado del paciente, etc. (1)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Definimos hiperferritinemia cuando el nivel de ferritina s\u00e9rica &gt;200 mg\/L en mujeres y &gt;300 mg\/L en hombres. (1,8)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>HEPCIDINA<\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hepcidina es la hormona de regulaci\u00f3n del hierro. Tiene origen hep\u00e1tico que tiene una actividad bactericida sobre varias bacterias, de ah\u00ed su nombre. Cuando los niveles de hepcidina disminuyen, se induce una sobrecarga de hierro en el plasma, mientras que los niveles altos de esta hormona producen el secuestro del hierro en los enterocitos o macr\u00f3fagos, lo que se traduce en una disminuci\u00f3n plasm\u00e1tica de hierro. Los niveles de hepcidina est\u00e1n disminuidos en situaci\u00f3n de anemia, hipoxia o d\u00e9ficit de hierro y est\u00e1n aumentados en situaciones inflamatorias (v\u00eda de la interleucina-6). (1) \u2013 Ver Figura 1. Metabolismo del hierro (1) en Anexo (al final del art\u00edculo)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CAUSAS HIPERFERRITINEMIA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para determinar el origen y acercarnos a un buen manejo de la hiperferritinemia, vamos a conocer las causas de \u00e9sta, siendo nombradas por orden de frecuencia:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>S\u00cdNDROME METAB\u00d3LICO: es la causa m\u00e1s frecuente de hiperferritinemia en nuestro medio. Se define como la conjunci\u00f3n de varios factores de riesgo o enfermedades en un mismo paciente que aumentan la probabilidad de tener una enfermedad cardiovascular y donde coexisten la hipertensi\u00f3n arterial, trastornos lip\u00eddicos (hipertriglicerid\u00e9mia &gt;150mg\/dl, HDL bajo &lt;40-50mg\/dl, estar recibiendo tratamiento\u2026), hiperglucemia, resistencia a la insulina y estrar tom\u00e1ndo f\u00e1rmacos antidiab\u00e9ticos orales o aumento del per\u00edmetro abdominal (&gt;90cm en hombres y &gt;80cm en mujeres). (1,2)<\/li>\n<\/ul>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>HEPATOPAT\u00cdA ALCOH\u00d3LICA: en estos casos, la elevaci\u00f3n de ferritina en estos pacientes se debe, por una parte, a la cit\u00f3lisis hep\u00e1tica y, por otra, una reducci\u00f3n de la s\u00edntesis de la hepcidina mediada por el alcohol. (2,3) En estos pacientes es importante una buena anamnesis sobre la ingesta alcoh\u00f3lica y habitos t\u00f3xicos, la enfermedad aparece en el 90% de bebedores cr\u00f3nicos. Establecemos bebedor cr\u00f3nico cuando el consume supera las 14 UBE\/semana en mujeres y mas de 21UBE\/semana en hombres. (1) Tras uno o dos meses de abstinencia alcoh\u00f3lica, el nivel de ferritina vuelve a valores normales. (3) En estos casos los pacientes presentar\u00edan alteraci\u00f3n del perfil hep\u00e1tico con un aumento de la GGT. (5,6)<\/li>\n<\/ul>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>HEPATOPAT\u00cdA NO ALCOH\u00d3LICA: como ya conocemos, los hepatocitos constituyen el principal dep\u00f3sito de reserva de hierro, por tanto, todas las situaciones que produzcan cit\u00f3lisis (liberaci\u00f3n al torrente sangu\u00edneo de grandes cantidades de ferritina), la elevaci\u00f3n de la ferritina es muy significativa. La elevaci\u00f3n de ferritina es muy notable en hepatopat\u00edas agudas y fallo hep\u00e1tico fulminante, y mucho m\u00e1s moderado en hepatopat\u00edas cr\u00f3nicas, porfiria cut\u00e1nea tarda o hepatitis autoinmune. (1,3)<\/li>\n<\/ul>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y AUTOINMUNES: como hemos comentado anteriormente, la ferritina act\u00faa como un reactante de fase aguda ante cualquier estado de inflamaci\u00f3n agudo o cr\u00f3nico y puede elevar sus niveles. (1) En estos casos el estado inflamatorio comporta la inmovilizaci\u00f3n del hierro en la mucosa intestinal y dep\u00f3sitos, lo que produce un d\u00e9ficit de abastecimiento de la m\u00e9dula \u00f3sea, por lo tanto, suele coexistir una anemia inflamatoria. (3) En los pacientes que sospechemos esta etiolog\u00eda deberemos pedir una Prote\u00edna C Reactiva en el an\u00e1lisis sangu\u00edneo.<\/li>\n<\/ul>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>NEOPLASIAS: \u00eddem a la situaci\u00f3n anterior de las enfermedades infecciosas y autoinmunes. El aumento de ferritina depende de la presencia de interleucina 6. En estos casos la hiperferritinemia se suele acompa\u00f1ar de anemia significativa. Las neoplasias que m\u00e1s frecuentemente producen hiperferritinemia son c\u00e1ncer de mama, pulm\u00f3n, h\u00edgado, eritroblastopenia o aplasia medular. Si la ferritina es &gt;10000 \uf06dg\/L, se considera patognom\u00f3nico de la histiocitosis hemofagoc\u00edtica. (1,3,4)<\/li>\n<\/ul>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA: se trata de una alteraci\u00f3n gen\u00e9tica autos\u00f3mica recesiva del gen HFE donde se produce una mutaci\u00f3n en C282Y. Debe estudiarse a los hermanos del paciente si se halla esta mutaci\u00f3n. (3) Se define por una disminuci\u00f3n de la hepcidina. En estos pacientes la absorci\u00f3n de hierro se halla incrementada a lo largo de toda la vida (debido a la disminuci\u00f3n o d\u00e9ficit de la s\u00edntesis de la hepcidina) y, con el paso de los a\u00f1os, se produce una sobrecarga de hierro real. Con el tiempo, se puede desarrollar cirrosos, diabetes, cardiopat\u00eda y afectaci\u00f3n articular. En estos pacientes, aparte de aumento de ferritina, el \u00edndice de saturaci\u00f3n de transferrina tambi\u00e9n se halla elevado. (4,5,6)<\/li>\n<\/ul>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>HIPERFERRITINEMIA TRANSFUSIONAL: puede parecer un cuadro de hemocromatosis hereditaria, pero se trata de un fen\u00f3meno que puede apareces despu\u00e9s de recibir varios concentrados de hemat\u00edes. El cuerpo humano no posee un mecanismo activo apara la excreci\u00f3n de hierro, ya que se regula la absorci\u00f3n a trav\u00e9s de los enterocitos. Debido a este fen\u00f3meno, los pacientes politransfundidos pueden cursar con sobrecarga de hierro en algunos \u00f3rganos, ya que cada transfusi\u00f3n de gl\u00f3bulos rojos tiene unos 250mg de hierro y \u00e9ste se va acumulando gradualmente. Ocurre usualmente despu\u00e9s de los tres a\u00f1os de la politerapia transfusional. (1)<\/li>\n<\/ul>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>S\u00cdNDROME HEREDITARIO DE HIPERFERRITINEMIA Y CATARATAS: se trata de una enfermedad autos\u00f3mica dominante donde no se observa sobrecarga f\u00e9rrica. En estos pacientes se observan niveles de ferritina muy elevados no unida al hierro. Es importante preguntar si el paciente o sus familiares han presentado cataratas antes de los 40 a\u00f1os de edad. El diagn\u00f3stico definitivo lo tendremos con un an\u00e1lisis gen\u00e9tico. (3) Esta enfermedad se produce por una mutaci\u00f3n de la L-ferritina en el cromosoma 19. (1) Estos pacientes suelen presentar una ferritina entre 600 \u2013 3000 mg\/dl, siendo el resto de los par\u00e1metros del metabolismo del hierro normales. (1)<\/li>\n<\/ul>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>ACERULOPLASMINA: se trata de un trastorno gen\u00e9tico autos\u00f3mico recesivo, originada por una mutaci\u00f3n del gen de la ceruloplasmina, en la que se produce dep\u00f3sito de hierro en el h\u00edgado, p\u00e1ncreas y los ganglios basales del cerebro, por lo que se considera una enfermedad neurodegenerativa. Normalmente en estos pacientes la ferritina suele ser &gt; 1000 mg\/dl con el hierro s\u00e9rico y la saturaci\u00f3n de transferrina disminuidos. (1)<\/li>\n<\/ul>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>ATRANSFERRINEMIA: enfermedad gen\u00e9tica autos\u00f3mica recesiva, extremadamente rara. Estos pacientes presentan una anemia microc\u00edtica grave desde nacimiento y sobrecarga de hierro en el h\u00edgado, p\u00e1ncreas y coraz\u00f3n. Los valores de ferritina suelen estar &lt;1000 mg\/dl, la transferrina indetectable. (1)<\/li>\n<\/ul>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>PORFIRIA CUT\u00c1NEA TARDA (PCT): es la forma m\u00e1s frecuente de las porfirias, adquirida en un 80% de los casos y hereditaria en un 20%. Se asocia a alcoholismo cr\u00f3nico, hepatitis B, infecci\u00f3n por citomegalovirus, Lupus eritematoso diseminado, s\u00edndrome de Sj\u00f6gren y consumo de medicamentos como el Tamoxifeno o el Olmesart\u00e1n. Si se trata de una PCT hereditaria, se debe a un error de la actividad enzim\u00e1tica de la uroporfibilin\u00f3geno descarboxilasa. Ambas de manifiestan por fototoxicidad y presencia de hiperpigmentaci\u00f3n, hipertricosis, ampollas y fragilidad cut\u00e1nea. Aparte del aumento de ferritina, se observa una alteraci\u00f3n moderada de las enzimas hep\u00e1ticas y aumento de las porfirias en orina. (1)<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ANAMNESIS, EXPLORACI\u00d3N Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En estos pacientes debemos solicitar un estudio anal\u00edtico b\u00e1sico que incluya par\u00e1metros del hemograma, reticulocitos, bioqu\u00edmica b\u00e1sica, metabolismo f\u00e9rrico completo, estudio de l\u00edpidos, PCR y serolog\u00edas v\u00edricas. (2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Debemos preguntar si el paciente ha recibido transfusiones previas, si adem\u00e1s tiene anemia, si sus familiares han tenido historia de cataratas a edades tempranas, antecedentes de alcoholismo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En caso de que el paciente presente saturaci\u00f3n de transferrina elevada en dos ocasiones separadas por tres meses, se deber\u00e1 solicitar estudio de la mutaci\u00f3n C282Y del gen HFE. (3,4,5,6)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ecograf\u00eda abdominal o resonancia magn\u00e9tica hep\u00e1tica, para ver si la hiperferritinemia se corresponde con una sobrecarga de hierro en el h\u00edgado. (1)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Con estos datos, se llegar\u00e1 al diagn\u00f3stico de la hiperferritinemia en la mayor\u00eda de los casos. Si esto no es posible, es necesario recurrir a la detecci\u00f3n de neoplasia oculta mediante radiograf\u00eda de t\u00f3rax, ecograf\u00eda abdominal, mamograf\u00eda, proteinograma en sangre y orina de 24 horas. (2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DIAGN\u00d3STICO<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En cuanto observamos una alteraci\u00f3n de la ferritina en un paciente, debe ser objeto de estudio. Seguiremos el siguiente algoritmo diagn\u00f3stico: Ver Figura 2. Algoritmo diagn\u00f3stico de la hiperferritinemia (3) en Anexo (al final del art\u00edculo)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>TRATAMIENTO<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Una vez realizado el diagn\u00f3stico, el tratamiento depende de la causa y vendr\u00e1 determinado por la enfermedad de base.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el caso de estar frente a un s\u00edndrome metab\u00f3lico, es fundamental el control del peso, de todas las alteraciones detectadas, as\u00ed como instaurar un programa adecuado de ejercicio y h\u00e1bitos saludables. El mismo efecto, pero mucho m\u00e1s r\u00e1pido de observa en los pacientes con hepatopat\u00eda alcoh\u00f3lica a los dos meses de abstinencia. (1)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Si se trata de una hemocromatosis hereditaria o pacientes que presentan sobrecarga hep\u00e1tica de hierro, el tratamiento seria flebotom\u00edas para reducir el riesgo de aparici\u00f3n de hepatocarcinoma. En general se practican flebotom\u00edas semanales de 500ml hasta corregir niveles de ferritina inferiores a 50 mg\/L y posteriormente flebotom\u00edas de mantenimiento cada 3 o 4 meses. (5,6)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se ha demostrado que los pacientes que hepatopat\u00edas cr\u00f3nicas, como VHC, a parte del tratamiento con retrovirales (Rivabirina) e interfer\u00f3n, las flebotom\u00edas tambi\u00e9n son \u00fatiles en estos pacientes. (7)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En los pacientes con sobrecarga f\u00e9rrica secundaria y anemia se debe considerar el uso de quelantes de hierro. (7)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>\u00bfCU\u00c1NDO DEBEMOS DERIVAR A UN PACIENTE CON HIPERFERRITINEMIA?<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">No debemos derivar al paciente al especialista, ya que en general las patolog\u00edas que motivan la hiperferritinemia son tratadas en Atenci\u00f3n Primaria. Sin embargo, hay casos concretos donde si debemos derivar al paciente. Uno de estos casos es si encontramos anemia cr\u00f3nica concomitante con la hiperferritinemia, debemos derivar a Hematolog\u00eda. As\u00ed mismo, si observamos un aumento del \u00edndice de saturaci\u00f3n de transferrina en dos ocasiones separadas por tres meses, debemos derivar a Digestivo para descartar la hemocromatosis hereditaria. Tambi\u00e9n debemos derivar a los pacientes que presenten una ferritina &gt; 1000 mg\/L sin causa clara. (2,3,4)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>SEGUIMIENTO Y RECOMENDACIONES A LOS PACIENTES<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los pacientes deben ser controlados mediante anal\u00edtica sangu\u00ednea semestralmente, si se observa un aumento, se valorar\u00e1 realizar pruebas complementarias. Se debe controlar los factores de riesgo cardiovascular y tratarlos para evitar complicaciones. Es muy importante establecer h\u00e1bitos de vida saludables en los pacientes para un buen seguimiento, prevenci\u00f3n y tratamiento de la hiperferritinemia. (3,7)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CONCLUSIONES<\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Elevada prevalencia en la poblaci\u00f3n general.<\/li>\n<li>Diagn\u00f3stico del problema desde un estadio subcl\u00ednico, cuando el paciente se encuentra asintom\u00e1tico.<\/li>\n<li>Es un error suponer inicialmente que pueda tratarse de una hemocromatosis hereditaria, ya que tiene una baja prevalencia.<\/li>\n<li>Las causas m\u00e1s frecuentes de hiperferritinemia son: s\u00edndrome metab\u00f3lico, hepatopat\u00edas alcoholica y cr\u00f3nicas y patolog\u00eda inflamatoria.<\/li>\n<li>Solo se beneficiar\u00e1n de acudir al especialista aquellos pacientes que precisen diagn\u00f3stico gen\u00e9tico de hemocromatosis, que coexista anemia cr\u00f3nica o cuando haya que descartar otras causas.<\/li>\n<li>El tratamiento principal son los h\u00e1bitos de vida saludables y las flebotom\u00edas.<\/li>\n<li>El tratamiento precoz puede evitar el desarrollo de la enfermedad y de los s\u00edntomas asociados.<\/li>\n<li>En un subgrupo de pacientes, no se encuentra la causa de su hiperferritinemia, y esta circunstancia deber\u00eda ser objeto de investigaci\u00f3n.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><a href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/imagenes\/publicaciones\/2024\/Manejo-de-la-hiperferritinemia-desde-Atencion-Primaria.pdf\"><strong>Ver anexo<\/strong><\/a><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Campuzano-Maya G. Estudio del paciente con hiperferritinemia. Medicina &amp; Laboratorio (2017); 23:411-442<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Latorre, J. M. M., D\u00edaz, J. D. G., Fern\u00e1ndez, D. C., &amp; Parra, A. R. V. (2016). <em>Protocolo diagn\u00f3stico de la hiperferritinemia. Medicine &#8211; Programa de Formaci\u00f3n M\u00e9dica Continuada Acreditado, 12(19), 1111\u20131115.<\/em> doi:10.1016\/j.med.2016.09.023<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Alt\u00e9s Hern\u00e1ndez A, P\u00e9rez-Lucena MJ. Hiperferritinemia, un reto diagn\u00f3stivo. AMF 2017;13(1):39-43<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Salazar L\u00f3pez-Pedraza JM, Aguilera Linde C. A prop\u00f3sito de un caso: revisi\u00f3n de la hemocromatosis. FMC. 2008; 15(7):427-30.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Morillas RM, Masnou H, Sala M, Planas R. Estudio y abordaje del paciente con alteraci\u00f3n aguda y cr\u00f3nica de la funci\u00f3n hep\u00e1tica en atenci\u00f3n primaria. FMC. 2013; 20 (4):9-22.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Adams PC, Speechely M, Barton JC, McLaren CE, McLaren GD, Eckfeldt JH. Probability of C282Y homozygosity decreases as liver transaminase activities increase in participants with hyperferritinemia in the hemochromatosis and iron overload screening study. Hepatology. 2012;55(6):1722-6.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Alt\u00e9s A, P\u00e9rez-Lucena MJ, Bruguera M. Systematic approach to the diagnosis of hyperferritinemia. Medicina cl\u00ednica 2014; 142(9):412-417.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Lawrie W. Powell. Hemocromatosos. Harrison: Principios de Medicina Interna. 18 Ed.2012;351(2):1072-1076.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Manejo de hiperferritinemia desde atenci\u00f3n primaria Autora principal: Alba Sancho S\u00e1nchez Vol. XIX; n\u00ba 17; 721<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[126],"tags":[],"class_list":["post-78439","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-medicina-familiar-atencion-primaria","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v26.6 - https:\/\/yoast.com\/wordpress\/plugins\/seo\/ -->\n<title>Manejo de hiperferritinemia desde atenci\u00f3n primaria<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Manejo de hiperferritinemia desde atenci\u00f3n primaria Autora principal: Alba Sancho S\u00e1nchez Vol. XIX; 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