{"id":78512,"date":"2024-09-09T11:11:08","date_gmt":"2024-09-09T09:11:08","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=78512"},"modified":"2024-09-09T10:27:09","modified_gmt":"2024-09-09T08:27:09","slug":"alteraciones-debido-al-deficit-de-vitamina-b12","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/alteraciones-debido-al-deficit-de-vitamina-b12\/","title":{"rendered":"Alteraciones debido al d\u00e9ficit de vitamina B12"},"content":{"rendered":"

Alteraciones debido al d\u00e9ficit de vitamina B12<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Raquel Aguilar Ferrer<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 17; 747<\/p>\n

Alterations due to deficit of vitamin B12<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 17\/07\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 04\/09\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 17 Primera quincena de Septiembre de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 17; 747<\/p>\n

Autoras: <\/strong>Raquel Aguilar Ferrer1<\/sup>, Ruth Ochoa Pascual1<\/sup>, Marina Gracia Maza2<\/sup>, Isabel Vinzo Abizanda3<\/sup>, Carlota Herrer\u00edas Velilla4<\/sup>, Lara Catal\u00e1n Garc\u00eda5<\/sup><\/p>\n

1.- M\u00e9dico de Urgencias. Hospital Cl\u00ednico Lozano Blesa. Zaragoza<\/p>\n

2.- M\u00e9dico de Atenci\u00f3n Primaria. Zuera (Zaragoza)<\/p>\n

3.- M\u00e9dico de Urgencias. Hospital de Urduliz \u2013 Alfredo Espinosa. Urduliz (Vizcaya)<\/p>\n

4.- Geriatra. Centro sociosanitario del Carmen. Badalona (Barcelona)<\/p>\n

5.- M\u00e9dico de urgencias extrahospitalarias. 061 Arag\u00f3n<\/p>\n

Todos los autores hemos participado en la elaboraci\u00f3n del art\u00edculo. No existen conflictos de intereses, y ha sido elaborado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud de seres humanos. Se trata de un manuscrito original, sin plagio. El manuscrito no ha sido publicado ni est\u00e1 pendiente de revisi\u00f3n en otra revista. Se han obtenido los permisos pertinentes para la publicaci\u00f3n de im\u00e1genes. La identidad de la paciente est\u00e1 preservada.<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

La vitamina B12 ayuda en el metabolismo de las prote\u00ednas. Tiene como funci\u00f3n ayudar a la formaci\u00f3n de la serie roja y a la mielinizaci\u00f3n del sistema nervioso central. Su d\u00e9ficit en la poblaci\u00f3n general es frecuente, debido a m\u00faltiples causas. El s\u00edntoma m\u00e1s com\u00fan es la anemia, pero tambi\u00e9n hay otros de mayor gravedad, como la degeneraci\u00f3n subaguda combinada, que se expone a continuaci\u00f3n. Esta enfermedad cursa con s\u00edntomas sensitivos. El diagn\u00f3stico es cl\u00ednico y anal\u00edtico, siendo tambi\u00e9n importante encontrar la causa que est\u00e1 produciendo el d\u00e9ficit. El tratamiento consiste en reponer el d\u00e9ficit de esta vitamina con suplementos y en tratar la causa desencadenante si es posible.<\/p>\n

Palabras clave: <\/strong>parestesias, vitamina B12, degeneraci\u00f3n subaguda combinada<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Vitamin B12 helps in protein metabolism. Its function is to help the formation of the red blood cell and myelination of the central nervous system. The deficit in the general population is common, due to multiple causes. The most common symptom is anaemia, but there are also more serious ones, such as subacute combined degeneration, which is explained below. This disease presents with sensitive symptoms. The diagnosis is clinical and analytical. It is also important to find the cause that is producing the deficit. The treatment consists of replacing the deficiency of this vitamin with supplements, and in treating the triggering cause if it is possible.<\/p>\n

Keywords: <\/strong>paresthesia, vitamin B12, Subacute\u00a0Combined\u00a0Degeneration<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La vitamina B12 o cianocobalamina, es una vitamina hidrosoluble que puede encontrarse en tres formas: en algunos alimentos de forma natural, como suplemento de algunos alimentos, o como medicamento. Constituye un nutriente importante para el metabolismo de las prote\u00ednas. Su funci\u00f3n es ayudar a la formaci\u00f3n de la serie roja sangu\u00ednea, as\u00ed como ayudar a la mielinizaci\u00f3n, el desarrollo y el funcionamiento del sistema nervioso central; y la s\u00edntesis de \u00e1cido desoxirribonucleico (ADN) (1). Se puede obtener de los alimentos de origen animal como la carne, el pescado, los l\u00e1cteos, los huevos,.. Algunas de las mejores fuentes de vitamina son las almejas, las ostras y el h\u00edgado de res. Hay cereales que llevan suplementos de esta vitamina (1)(2). La cantidad de cianocobalamina necesaria a lo largo del d\u00eda depende de la edad o de la etapa de la vida, aumentando las necesidades con la edad. La dosis diaria recomendada en poblaci\u00f3n adulta es de 2,4 mcg\/d\u00eda (1).<\/p>\n

La prevalencia del d\u00e9ficit es variable seg\u00fan la fuente, pero se estima entre un 3-5% (3). Es m\u00e1s frecuente en personas de ascendencia africana o europea (4).<\/p>\n

La vitamina B12 se encuentra unida a las prote\u00ednas de los alimentos, por lo que para ser absorbida necesita liberarse. Con ayuda de prote\u00ednas presentes en la saliva, el \u00e1cido clorh\u00eddrico y la proteasa g\u00e1strica del est\u00f3mago, se separa de las prote\u00ednas animales. Se une a la haptocorrina (origen salival), siendo disociada en el duodeno. Posteriormente se une al factor intr\u00ednseco segregado por las c\u00e9lulas del est\u00f3mago, siendo luego absorbida en el intestino delgado (\u00edleon) (1). Pasar\u00e1 al torrente circulatorio unido a la transcobalamina-II y siendo transportada al organismo (5).<\/p>\n

Las causas m\u00e1s frecuentes de carencia son: d\u00e9ficit del factor intr\u00ednseco o disminuci\u00f3n en la secreci\u00f3n de \u00e1cido g\u00e1strico, atrofia g\u00e1strica, cirug\u00edas gastrointestinales, ingesta insuficiente (vegetarianos) o f\u00e1rmacos como los inhibidores de bomba de protones o metformina (1)(2)(3). Los inhibidores de la bomba de protones inhiben la secreci\u00f3n de \u00e1cido g\u00e1strico, por lo tanto, dificultan la separaci\u00f3n de la vitamina B12 de las prote\u00ednas, y por tanto, su posterior absorci\u00f3n (1).<\/p>\n

Los principales signos o s\u00edntomas de un d\u00e9ficit de esta vitamina ser\u00edan anemia, y en consecuencia los s\u00edntomas relacionados con la anemia como debilidad, taquicardia, palidez cut\u00e1nea, mareo. Tambi\u00e9n puede presentarse como p\u00e9rdida de peso, demencia,\u2026 Otros s\u00edntomas m\u00e1s graves son la p\u00e9rdida de equilibrio, ataxia, parestesias en extremidades y debilidad (2)(3), todo esto secundario al d\u00e9ficit de mielina que provoca alteraci\u00f3n de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva debido a la afectaci\u00f3n de los cordones laterales y posteriores de la m\u00e9dula espinal. Estos s\u00edntomas no suelen presentarse inicialmente, pueden aparecer de 3 a 5 a\u00f1os despu\u00e9s de establecerse el d\u00e9ficit (5).<\/p>\n

Los niveles de vitamina B12 no deben solicitarse a todos los pacientes, sino a aquellos pacientes que tengan riesgo de padecer d\u00e9ficit debido a las enfermedades de base, a su alimentaci\u00f3n, si presentan sintomatolog\u00eda y anemia en la anal\u00edtica (5).<\/p>\n

Una de las manifestaciones puede ser la degeneraci\u00f3n subaguda combinada medular, es decir, cambios degenerativos en el sistema nervioso central (sustancia blanca cerebral y medular) causados por d\u00e9ficit de vitamina B12. Su aparici\u00f3n es insidiosa. Inicialmente se produce una debilidad general y parestesias de inicio en manos y pies. Cuando se afectan los cordones posteriores y laterales se produce una disminuci\u00f3n de la percepci\u00f3n de vibraciones de las extremidades e hiporreflexia. La cl\u00ednica va avanzando hasta producir espasticidad y ataxia, as\u00ed como alteraci\u00f3n del sentido de la posici\u00f3n corporal (2)(6). Los s\u00edntomas motores van precedidos de s\u00edntomas sensitivos. Tambi\u00e9n pueden aparecer alteraciones mentales como irritabilidad, depresi\u00f3n, psicosis, evolucionando hasta la demencia (6).<\/p>\n

Caso cl\u00ednico:<\/strong><\/p>\n

Var\u00f3n de 72 a\u00f1os, sin antecedentes personales de inter\u00e9s y sin tratamiento cr\u00f3nico activo. Acude a urgencias por presentar sensaci\u00f3n de acorchamiento en las cuatro extremidades, de dos meses de evoluci\u00f3n. Indica que comenz\u00f3 con parestesias en las palmas de las manos y las plantas de los pies, y la cl\u00ednica fue progresando hasta la regi\u00f3n proximal de ambos muslos (bilateral y sim\u00e9trico). Refiere que siente que se encuentra m\u00e1s cansado y \u201csiento que tengo que hacer m\u00e1s fuerza para levantar las piernas al caminar\u201d. Necesita ayuda para abrocharse los botones. Refiere estre\u00f1imiento del mismo tiempo de evoluci\u00f3n, presenta buen control de esf\u00ednteres y no manifiesta cl\u00ednica digestiva. No ha tenido fiebre, cefalea, ni s\u00edntomas respiratorios. Se le paut\u00f3 gabapentina tras el inicio de los s\u00edntomas, pero no ha mejorado.<\/p>\n

A la exploraci\u00f3n, las constantes vitales son normales, normotenso, frecuencia cardiaca 90 latidos por minuto. Destaca hipoestesia t\u00e1ctil distal en los miembros superiores, hasta las mu\u00f1ecas, y en extremidades inferiores hasta la parte media de los muslos, bilateral y sim\u00e9trico. Apalestesia distal, y ataxia sensitiva. No se objetiva p\u00e9rdida de movilidad ni de fuerza. El resto de la exploraci\u00f3n es normal.<\/p>\n

Se realizan pruebas complementarias en urgencias, sin hallazgos significativos: anal\u00edtica de sangre con PCR 4mg\/dl, hemoglobina 12g\/dl, VCM 100, 8.000 leucocitos. Ante la cl\u00ednica que presenta el paciente, se decide realizar TC craneal, que es normal, para posteriormente poder realizar una punci\u00f3n lumbar y as\u00ed descartar proceso infeccioso o Guillain-Barr\u00e9, siendo tambi\u00e9n anodina.<\/p>\n

Dada la cl\u00ednica que refiere, se decide ingreso para continuar el estudio. En la anal\u00edtica completa que se realiza estando ingresado destaca d\u00e9ficit severo de vitamina B12 (86pg\/ml) y elevaci\u00f3n de homociste\u00edna. Se completa el estudio de d\u00e9ficit de vitamina B12 mediante gastroscopia, con hallazgo de gastritis cr\u00f3nica atr\u00f3fica. Se realiza resonancia magn\u00e9tica medular donde informan de un \u00e1rea hiperintensa intramedular afectando a la pr\u00e1ctica totalidad de la m\u00e9dula cervical, que en cortes axiales muestra afectaci\u00f3n de la totalidad del \u00e1rea transversa, a nivel C2 -C7 y D4-D9, es decir, una extensa afectaci\u00f3n en sentido longitudinal y transversal de m\u00e9dula cervical que sugiere mielosis funicular (ver im\u00e1genes de resonancia magn\u00e9tica en anexo 1 y anexo 2, al final del documento). La resonancia magn\u00e9tica cerebral fue normal. Se realizaron tambi\u00e9n estudio de inmunidad y serolog\u00edas, siendo estas pruebas negativas. Se complet\u00f3 el estudio con un estudio neurofisiol\u00f3gico, donde describ\u00edan potenciales evocados somatosensoriales de ambos nervios medianos con leve aumento de la latencia de la respuesta cortical, disfunci\u00f3n localizada a nivel del sistema nervioso central, intervalo desde m\u00e9dula cervical hasta corteza cerebral. El electroneurograma y electromiograma fueron normales.<\/p>\n

El diagn\u00f3stico del paciente fue degeneraci\u00f3n combinada subaguda secundaria a d\u00e9ficit de vitamina B12, causado por\u00a0 gastritis atr\u00f3fica. Se inici\u00f3 tratamiento con cianocobalamina intramuscular cada 48 horas, espaci\u00e1ndose posteriormente. Durante el ingreso evoluciona favorablemente, recupera la sensibilidad de forma progresiva y mejora la marcha. Se le da de alta con tratamiento intramuscular de cianocobalamina y a los 7 meses presenta recuperaci\u00f3n completa cl\u00ednica y anal\u00edtica.<\/p>\n

Discusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

El d\u00e9ficit de vitamina B12 es una patolog\u00eda frecuente en nuestro medio, habitualmente no produce s\u00edntomas graves pero debemos ser conocedores de su existencia, ya que puede producir s\u00edntomas neurol\u00f3gicos que s\u00ed conllevan gravedad.<\/p>\n

El diagn\u00f3stico diferencial de la degeneraci\u00f3n combinada subaguda debe realizarse con patolog\u00edas infecciosas que producen s\u00edntomas sensitivos como ser\u00eda el s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 u otras como la esclerosis m\u00faltiple.<\/p>\n

El diagn\u00f3stico de la degeneraci\u00f3n combinada subaguda se realiza correlacionando la cl\u00ednica que presenta el paciente con las alteraciones anal\u00edticas. Por lo tanto, es preciso realizar una extracci\u00f3n sangu\u00ednea con vitamina B12 y \u00e1cido f\u00f3lico ante la sospecha cl\u00ednica. La vitamina B12 puede estar en niveles normales, por las reservas tisulares del paciente, por lo que habr\u00e1 que ayudarse de los niveles de \u00e1cido metilmal\u00f3nico y homociste\u00edna (est\u00e1n elevados). Ser\u00e1 necesaria tambi\u00e9n una resonancia magn\u00e9tica para ver el nivel de afectaci\u00f3n. En la resonancia magn\u00e9tica se objetiva una hiperintensidad de se\u00f1al bilateral y sim\u00e9trica en los cordones posteriores en las secuencias potenciadas en T2, especialmente a nivel cervical y dorsal superior. Tambi\u00e9n puede afectar a los cordones antero-laterales. El diagn\u00f3stico diferencial de estas lesiones en la prueba de imagen habr\u00eda que realizarlo con esclerosis m\u00faltiple, mielitis infecciosas, infarto espinal, d\u00e9ficit de cobre\u2026 (7). El diagn\u00f3stico de la causa que produce el d\u00e9ficit de vitamina B12 ir\u00e1 dirigido en funci\u00f3n de los s\u00edntomas del paciente, principalmente requerir\u00e1 una gastroscopia para descartar gastritis atr\u00f3fica (6).<\/p>\n

El d\u00e9ficit de esta vitamina se corrige con suplementos de vitamina B12, en forma de cianocobalamina e hidroxicobalamina. Seg\u00fan cu\u00e1l sea la gravedad del d\u00e9ficit se administrar\u00e1 intramuscular u oral, pudiendo espaciar tambi\u00e9n los d\u00edas. \u00a0La administraci\u00f3n parenteral se suele utilizar para tratar la anemia perniciosa, malabsorci\u00f3n de vitamina B12 y d\u00e9ficit graves (1). En el caso de nuestro paciente dada la gravedad de los s\u00edntomas neurol\u00f3gicos se inici\u00f3 tratamiento con 1000 mcg intramusculares cada 48 horas durante 1 semana, descendiendo posteriormente a una dosis semanal hasta la correcci\u00f3n de los valores (2)(4).<\/p>\n

En cuanto al pron\u00f3stico, en aquellos pacientes en los que la duraci\u00f3n de los s\u00edntomas ha sido inferior a 3 meses la recuperaci\u00f3n puede ser casi completa si el tratamiento se instaura de forma precoz (7). Como en el caso cl\u00ednico que se expone, que fue completa.<\/p>\n

Conclusiones<\/strong><\/p>\n