{"id":78588,"date":"2024-09-12T09:21:02","date_gmt":"2024-09-12T07:21:02","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=78588"},"modified":"2024-09-12T09:17:17","modified_gmt":"2024-09-12T07:17:17","slug":"paciente-con-anemia-falciforme-y-varias-complicaciones-a-proposito-de-un-caso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/paciente-con-anemia-falciforme-y-varias-complicaciones-a-proposito-de-un-caso\/","title":{"rendered":"Paciente con anemia falciforme y varias complicaciones: a prop\u00f3sito de un caso"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Paciente con anemia falciforme y varias complicaciones: a prop\u00f3sito de un caso<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Victoria Murillo Cort\u00e9s<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XIX; n\u00ba 17; 772<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Patient with sickle cell anemia and multiple complications: a case report<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 26\/07\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 09\/09\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de Portal esMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 17 Primera quincena de Septiembre de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 17; 772<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Victoria Murillo Cort\u00e9s, Mar\u00eda del Mar Moles Guerrero, Laura P\u00e9rez Abad, Juan Vallejo Grijalba, Juan Ram\u00f3n y Cajal Calvo, Enrique D\u00edaz Gordo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hospital Cl\u00ednico Lozano Blesa, Zaragoza. Espa\u00f1a<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">DECLARACI\u00d3N DE BUENAS PR\u00c1CTICAS<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RESUMEN<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria caracterizada por la deformaci\u00f3n de los gl\u00f3bulos rojos, que adquieren una forma de hoz o media luna, dificultando el transporte eficiente de ox\u00edgeno en el cuerpo. Esta condici\u00f3n puede provocar dolor intenso, infecciones frecuentes y da\u00f1os en \u00f3rganos debido a la obstrucci\u00f3n de los vasos sangu\u00edneos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las manifestaciones cl\u00ednicas de la anemia falciforme a nivel gastrointestinal, se pueden deber a uno o varios de los siguientes mecanismos: vasooclusi\u00f3n e isquemia secundaria, hem\u00f3lisis o secuestro hem\u00e1tico y\/o infecci\u00f3n favorecida por la asplenia funcional. El dolor abdominal es la manifestaci\u00f3n cl\u00ednica m\u00e1s frecuente de estos procesos y una de las principales razones de consulta m\u00e9dica en los pacientes con anemia falciforme, generalmente la causa es banal y se resuelve sin complicaciones. El origen anat\u00f3mico puede ser muy diverso y puede involucrar a distintos \u00f3rganos como el tracto gastrointestinal, el h\u00edgado, la ves\u00edcula biliar, el bazo o el p\u00e1ncreas, pero tambi\u00e9n puede ser manifestaci\u00f3n de un problema urinario, vertebral, ginecol\u00f3gico o pulmonar que hay que considerar siempre en funci\u00f3n de la localizaci\u00f3n y caracter\u00edsticas del dolor.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0Sin embargo, existen casos en los que subyace una causa m\u00e1s grave con indicaci\u00f3n m\u00e9dica o quir\u00fargica como una perforaci\u00f3n, por lo que es imprescindible un alto \u00edndice de sospecha.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las causas de una perforaci\u00f3n g\u00e1strica espont\u00e1nea m\u00e1s frecuentes son una \u00falcera p\u00e9ptica, una neoplasia, v\u00f3lvulo g\u00e1strico, hernia de hiato estrangulada o los trastornos isqu\u00e9micos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En este caso la hip\u00f3tesis m\u00e1s probable parece ser una perforaci\u00f3n debida a la isquemia intestinal en un paciente joven con anemia falciforme S\/S con mal cumplimiento terap\u00e9utico y escasa adherencia al tratamiento con hidroxiurea, que hab\u00eda tomado AINEs en domicilio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Palabras clave: anemia falciforme, perforaci\u00f3n g\u00e1strica espont\u00e1nea, drepanocitosis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ABSTRACT<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Sickle cell anemia is a hereditary disease characterized by the deformation of red blood cells into a sickle or crescent shape, impairing efficient oxygen transport in the body. This condition can lead to severe pain, frequent infections, and organ damage due to the obstruction of blood vessels.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">The clinical manifestations of sickle cell disease at the gastrointestinal level may be due to one or more of the following mechanisms: vaso-occlusion and secondary ischemia, hemolysis or blood sequestration and\/or infection favored by functional asplenia. Abdominal pain is the most frequent clinical manifestation of these processes and one of the main reasons for medical consultation in patients with; generally the cause is banal and resolves without complications. The anatomical origin can be very diverse and can involve different organs such as the gastrointestinal tract, liver, gallbladder, spleen or pancreas, but it can also be a manifestation of a urinary, vertebral, gynecological or pulmonary problem that must be considered, always depending on the location and characteristics of the pain.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">However, there are cases in which there is a more serious cause with a medical or surgical indication, such as a perforation, so a high index of suspicion is essential.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">The most common causes of spontaneous gastric perforation are a peptic ulcer, neoplasia, gastric volvulus, strangulated hiatal hernia or ischemic disorders.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">In this case, the most likely hypothesis seems to be a perforation due to intestinal ischemia in a young patient with S\/S sickle cell anemia with poor therapeutic compliance and poor adherence to treatment with hydroxyurea, who had taken NSAIDs at home.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Keywords: Sickle cell anemia, spontaneous gastric perforation, sickle cell disease.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La enfermedad de c\u00e9lulas falciformes es una condici\u00f3n hereditaria compleja que afecta a los gl\u00f3bulos rojos, transform\u00e1ndolos de su forma redonda y flexible a una forma de hoz o media luna. Esta alteraci\u00f3n provoca una serie de complicaciones graves debido a la incapacidad de las c\u00e9lulas deformadas para transportar ox\u00edgeno de manera eficiente y su tendencia a obstruir los vasos sangu\u00edneos. Los pacientes experimentan episodios dolorosos agudos, da\u00f1os en \u00f3rganos, mayor susceptibilidad a infecciones y anemia cr\u00f3nica. Adem\u00e1s, la variabilidad en la presentaci\u00f3n cl\u00ednica y las complicaciones multisist\u00e9micas hacen que el manejo y tratamiento de la enfermedad sean particularmente desafiantes, requiriendo un enfoque multidisciplinario y personalizado.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hemoglobinopat\u00eda S, se trata de una variante estructural de la hemoglobina del adulto normal, causada por el cambio en un nucle\u00f3tico en el cod\u00f3n 6 del gen de la beta globina (HBB) (GAG&gt;GTG) , lo que da lugar al cambio del \u00e1cido glut\u00e1mico por valina, Glu-Val, en la posici\u00f3n 6 de la cadena B de la hemoglobina. Estas cadenas B resultantes, tienen un exceso de cargas positivas y en condiciones de desoxigenaci\u00f3n, esta mol\u00e9cula cristaliza y polimeriza en el interior del gl\u00f3bulo rojo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por tanto, esta enfermedad se ve afectada la estructura de la mol\u00e9cula de la hemoglobina alterando as\u00ed la forma de los eritrocitos su capacidad de deformabilidad, densidad intracelular y adhesividad a otras estructuras como el endotelio vascular, prote\u00ednas de la matriz extracelular u otras c\u00e9lulas circulantes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Esta alteraci\u00f3n en la morfolog\u00eda celular no solo afecta la capacidad de transporte de ox\u00edgeno, sino que tambi\u00e9n desencadena una serie de procesos inflamatorios complejos que contribuyen a la patolog\u00eda de la enfermedad. La autoinflamaci\u00f3n se origina en parte por la interacci\u00f3n entre los gl\u00f3bulos rojos falciformes y el sistema inmunol\u00f3gico. Cuando los gl\u00f3bulos rojos se deforman, tienden a obstruir los vasos sangu\u00edneos, lo que provoca isquemia y da\u00f1o tisular. Este da\u00f1o, a su vez, activa las c\u00e9lulas inmunitarias, como los macr\u00f3fagos y los neutr\u00f3filos, que liberan citoquinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-\u03b1) y la interleucina-1 (IL-1). Estas citoquinas no solo amplifican la respuesta inflamatoria, sino que tambi\u00e9n contribuyen a la perpetuaci\u00f3n del da\u00f1o celular, creando un ciclo vicioso de inflamaci\u00f3n y da\u00f1o tisular.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s, la hem\u00f3lisis cr\u00f3nica de los gl\u00f3bulos rojos falciformes libera hemoglobina libre en el torrente sangu\u00edneo, lo que puede inducir a este estado proinflamatorio. La hemoglobina libre se une a los receptores de c\u00e9lulas inmunitarias, lo que activa v\u00edas inflamatorias adicionales y puede llevar a la liberaci\u00f3n de m\u00e1s citoquinas. Este proceso es particularmente relevante en la anemia de c\u00e9lulas falciformes, ya que la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica puede resultar en complicaciones graves, como el s\u00edndrome tor\u00e1cico agudo, que es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en estos pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existen varios factores desencadenantes de las llamadas crisis vasooclusivas, caracterizadas por episodios de dolor intenso, como el fr\u00edo (por vasoconstricci\u00f3n), infecciones, deshidrataci\u00f3n, ejercicio intenso, o estr\u00e9s. Por otra parte, cualquier otro tipo de mecanismo que aumente la concentraci\u00f3n de hemoglobina en su forma tensa puede desencadenar una crisis de hem\u00f3lisis, que a su vez intensifica el fen\u00f3meno de la vasooclusi\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las crisis vasooclusivas tambi\u00e9n producen da\u00f1o endotelial cr\u00f3nico a consecuencia del mecanismo de isquemia y reperfusi\u00f3n constante debido a la formaci\u00f3n y disoluci\u00f3n de los microagregados\u00a0 (adhesi\u00f3n de eritrocitos falciformes al endotelio vascular, a la matrix extracelular, a c\u00e9lulas como leucocitos activados y plaquetas). Esto junto a la liberaci\u00f3n de los productos de da\u00f1o eritrocitario contribuye a mantener un estado proinflamatorio que expresa mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n de forma mantenida, y predispone a que se retroalimenten la inflamaci\u00f3n y la crisis vasooclusiva, siendo este el causante de todo tipo de da\u00f1o cr\u00f3nico que aparece a lo largo de la historia natural de la enfermedad, como vasculopat\u00eda de peque\u00f1o vaso, disfunci\u00f3n diast\u00f3lica del ventr\u00edculo derecho e hipertensi\u00f3n pulmonar, retinopat\u00eda isqu\u00e9mica, hemorragias v\u00edtreas o insuficiencia renal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La perforaci\u00f3n g\u00e1strica espont\u00e1nea es una condici\u00f3n m\u00e9dica cr\u00edtica que puede presentarse de manera repentina y sin causa aparente. En pacientes con anemia falciforme, la presentaci\u00f3n de dolor abdominal puede complicar el diagn\u00f3stico debido a la amplia gama de posibles causas. Por lo tanto, es crucial realizar una evaluaci\u00f3n exhaustiva que incluya:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>La exploraci\u00f3n f\u00edsica con monitorizaci\u00f3n de constantes.<\/li>\n<li>Hemograma con reticulocitos.<\/li>\n<li>Bioqu\u00edmica (transaminasas, bilirrubina, creatinina, amilasa, lipasa, gasometr\u00eda, ionograma, prote\u00edna C reactiva, etc.).<\/li>\n<li>Sedimento de orina.<\/li>\n<li>Cultivos (hemocultivo, urocultivo), si fiebre concomitante.<\/li>\n<li>Radiograf\u00eda de t\u00f3rax si existieran signos o s\u00edntomas de enfermedad respiratoria.<\/li>\n<li>Ecograf\u00eda abdominal o tomograf\u00eda axial computarizada (TAC) de abdomen seg\u00fan proceda.<\/li>\n<li>Valoraci\u00f3n por cirug\u00eda: como en nuestro caso, ya que en algunos casos puede ser una complicaci\u00f3n abdominal que requiere cirug\u00eda.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Estas medidas son esenciales para diferenciar entre las complicaciones abdominales de la anemia falciforme y una posible perforaci\u00f3n g\u00e1strica, permitiendo un tratamiento r\u00e1pido y adecuado.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CASO CL\u00cdNICO<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se trata de un paciente de 17 a\u00f1os, con anemia drepanoc\u00edtica tipo S\/S, que sigue controles en consultas externas de forma irregular, sin realizarse anal\u00edticas ni pruebas complementarias, sin acompa\u00f1amiento de sus tutores y con mala adherencia terap\u00e9utica. Su tratamiento habitual es hidroxiurea 500mg cada 12 horas, \u00e1cido f\u00f3lico 5 mg al d\u00eda y vitamina D semanal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En junio de 2022 acude a urgencias por dolor en ambas extremidades superiores de varios d\u00edas de evoluci\u00f3n, tras un ba\u00f1o en agua fr\u00eda. Desde que empez\u00f3 el dolor ha acudido a urgencias en dos ocasiones siendo dado de alta con analgesia oral. El dolor no se ha podido controlar en domicilio por lo que el paciente reacude. Niega fiebre o cualquier otra sintomatolog\u00eda en la anamnesis por aparatos. Acude acompa\u00f1ado de una hermana.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La exploraci\u00f3n f\u00edsica en urgencias es normal, y las pruebas complementarias son las siguientes:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Anal\u00edtica urgencias:\u00a0Hemograma: hemoglobina: 8 g\/dl, hematocrito: 23,7%, leucocitos:11100 \/mm3, Plaquetas: 397.000\/mm3. Estudio de coagulaci\u00f3n: AP 71% INR 1,24. Bioqu\u00edmica: Glucosa: 111 mg\/dl, Urea: 0,19 g\/l, Creatinina: 0,78 mg\/dl,\u00a0AST 49, ALT 30, GGT 43, FA 213, LDH 792,\u00a0Iones: normales. Prote\u00edna c reactiva: 90,8 mg\/l.\u00a0Gasometr\u00eda venosa: pH 7,31, CO3H 22,6, lactato 1.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El paciente ingresa a cargo de hematolog\u00eda con analgesia intravenosa en bomba de perfusi\u00f3n con m\u00f3rfico, antiem\u00e9ticos, fluidoterapia y ox\u00edgeno endonasal. Buena evoluci\u00f3n en un primer momento, sin embargo, esa misma tarde avisa de nuevo por dolor abdominal a pesar de la analgesia. El paciente presenta un pico febril de 39,8\u00baC, hipotensi\u00f3n y taquicardia. La entrevista es dif\u00edcil por el dolor abdominal. La exploraci\u00f3n abdominal es de abdomen en tabla. Se inicia antibi\u00f3tico intravenoso y se solicitan pruebas complementarias:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>TAC abdomen: Hallazgos sugestivos de peritonitis con ascitis y neumoperitoneo. Probable perforaci\u00f3n a nivel de regi\u00f3n antropil\u00f3rica\/ duodenal. Lesiones hipodensas renales bilaterales sugestivas de infartos espl\u00e9nicos (menos probable pielonefritis multifocal). Adenopat\u00edas abdominales m\u00faltiples<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se avisa al equipo de cirug\u00eda general de guardia y se decide intervenci\u00f3n quir\u00fargica urgente bajo anestesia general. Se interviene realizando laparoscopia exploradora encontrando una perforaci\u00f3n en el antro pil\u00f3rico con peritonitis generalizada secundaria. Se realiza profilaxis intraoperatoria con amoxicilina clavul\u00e1nico, lavado abundante con suero fisiol\u00f3gico, sutura primaria y se recogen cultivos de l\u00edquido peritoneal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La evoluci\u00f3n tras la cirug\u00eda es t\u00f3rpida, con \u00edleo adin\u00e1mico y s\u00edndrome febril persistente. En el cultivo de l\u00edquido peritoneal se aisla <em>Haemophilus influenzae<\/em> resistente a ampicilina que se trata con piperacilina tazobactam y se realiza profilaxis antif\u00fangica con fluconazol. Requiere transfusiones de concentrados de hemat\u00edes y nutrici\u00f3n parenteral perif\u00e9rica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Al quinto d\u00eda de ingreso realiza nuevo pico febril que requiere ampliaci\u00f3n de cobertura antibi\u00f3tica con meropenem y vancomicina. Tambi\u00e9n se realiza de nuevo un TAC abdominal sin evidenciarse nuevas complicaciones. Al d\u00eda siguiente realiza nuevo pico febril por lo que se extraen hemocultivos de v\u00eda perif\u00e9rica y de cat\u00e9ter central, tambi\u00e9n se retira el cat\u00e9ter y se cultiva la punta del mismo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hasta este punto la evoluci\u00f3n de los reactantes de fase aguda es la siguiente:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>PCR -&gt; 288.9 &#8212; 230 &#8212; 291 &#8212; 255&#8211; 211 mg\/L<\/li>\n<li>Procalcitonina 30.25 &#8212; 5.94 &#8212; 4.23 &#8212; 2.04 &#8212; 9.84 ng\/mL<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00e9ptimo d\u00eda tras la intervenci\u00f3n quir\u00fargica se inicia nutrici\u00f3n parenteral total en colaboraci\u00f3n con el servicio de nutrici\u00f3n del hospital. Tambi\u00e9n se a\u00f1ade cobertura antibi\u00f3tica con levofloxacino. No realiza nuevos picos febriles.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tres d\u00edas despu\u00e9s comienza a evolucionar cl\u00ednicamente bien, mejora la distensi\u00f3n abdominal, realiza deposici\u00f3n, inicia tolerancia oral muy lentamente y sin nuevas documentaciones microbiol\u00f3gicas por lo que se inicia desescalada antibi\u00f3tica, bajando dosis de meropenem y suspendiendo levofloxacino. Comienza a deambular y requiere nueva transfusi\u00f3n de hemat\u00edes. La exploraci\u00f3n f\u00edsica del abdomen es mejor, con peristaltismo y tolerancia oral. Los reactantes de fase aguda se encuentran en descenso y se suspenden todos los antibi\u00f3ticos. Tras 16 d\u00edas de ingreso se da de alta hospitalaria.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A los seis meses se realiza un control con gastroscopia en consultas externas sin hallazgos de inter\u00e9s.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Sin embargo, el paciente ingresa en cuatro ocasiones m\u00e1s durante el a\u00f1o siguiente por crisis vasooclusivas con dif\u00edcil manejo del dolor, estre\u00f1imiento pertinaz asociado al uso de opioides y otras complicaciones que requieren ampliaci\u00f3n del estudio:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Al realizar TAC -body de control en los sucesivos ingresos se objetivan adenopat\u00edas mesent\u00e9ricas, retroperitoneales y en ejes iliacos de hasta 20 mil\u00edmetros sugestivas de proceso linfoproliferativo.<\/li>\n<li>Se realiza PET TAC que descarta proceso linfoproliferativo cr\u00f3nico.<\/li>\n<li>Trombocitosis mantenida y progresiva durante ese mismo a\u00f1o por lo que se realiza despistaje de mutaciones JAK, CALR y MPL que resultan negativas.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CONCLUSIONES<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La anemia falciforme se trata de una enfermedad sist\u00e9mica con una gran heterogeneidad en su presentaci\u00f3n cl\u00ednica, \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 que va desde crisis agudas vasooclusivas, inflamaci\u00f3n generalizada y da\u00f1o org\u00e1nico cr\u00f3nico, lo que requiere un enfoque multidisciplinar con estrategias de detecci\u00f3n precoz, diagn\u00f3stico prenatal y consejo gen\u00e9tico, seguimiento, prevenci\u00f3n y tratamiento desde la infancia que se contin\u00fae en la edad adulta para proporcionar una atenci\u00f3n integral.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En los \u00faltimos a\u00f1os, con el aumento de la multiculturalidad en Espa\u00f1a debido a la inmigraci\u00f3n, la anemia falciforme se ha convertido en una patolog\u00eda creciente. La mayor diversidad gen\u00e9tica en la poblaci\u00f3n ha llevado a un incremento en el diagn\u00f3stico de esta enfermedad, tradicionalmente m\u00e1s prevalente en regiones como \u00c1frica subsahariana, el Mediterr\u00e1neo oriental y algunas \u00e1reas de Am\u00e9rica Latina y Asia. Este cambio demogr\u00e1fico subraya la necesidad de una mayor conciencia y preparaci\u00f3n dentro del sistema de salud de nustro pa\u00eds para enfrentar esta patolog\u00eda emergente, as\u00ed como la implementaci\u00f3n de programas de cribado y educaci\u00f3n adecuados para atender a esta nueva realidad sanitaria. La hemoglobinopati\u0301a S es la ma\u0301s fre- cuente en el mundo, afecta al 8% de la poblacio\u0301n negra americana y al 25% de la africana en su forma heterocigota, y, con menor frecuencia, puede observarse en los pai\u0301ses del Mediterra\u0301neo (no necesariamente en personas de raza negra), donde la incidencia se esta\u0301 incrementando como consecuencia de los feno\u0301menos migratorios. La distribucio\u0301n geogra\u0301fica mundial mantiene un paralelismo con las zonas de mayor presencia de paludismo, pues parece que los portadores heterocigotos tienen una cierta proteccio\u0301n frente a la malaria, lo que les conferiri\u0301a una ventaja evolutiva.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el caso que nos ocupa, unas tandas de analgesia oral con AINEs sin protecci\u00f3n g\u00e1strica se postula como la hip\u00f3tesis m\u00e1s probable para que este paciente sufriera una perforaci\u00f3n g\u00e1strica espont\u00e1nea, a pesar de su corta edad. Los pacientes afectos de esta enfermedad plantean adem\u00e1s unos desaf\u00edos singulares a la atenci\u00f3n quir\u00fargica y anest\u00e9sica por su respuesta fisiol\u00f3gica al estr\u00e9s y las manifestaciones cr\u00f3nicas de su enfermedad. Estos presentan adem\u00e1s una mayor probabilidad de ser sometidos a intervenciones quir\u00fargicas y presentan mayor n\u00famero y gravedad de complicaciones asociadas, con mayores estancias hospitalarias y mayor coste sanitario.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se trata de una condici\u00f3n en la que su fisiopatolog\u00eda molecular consta de m\u00faltiples pasos que llevan a un estado de inflamaci\u00f3n continuo, vasooclusi\u00f3n, polimerizaci\u00f3n de la hemoglobina S que dan lugar a hem\u00f3lisis intravascular y disfunci\u00f3n endotelial con una reperfusi\u00f3n alterada tras la isquemia. Estos mecanismos se retroalimentan de forma c\u00edclica, lo que podr\u00eda explicar las reacciones que presenta este paciente como las adenopat\u00edas generalizadas y la trombocitosis mantenida que obligan a descartar otros procesos hematol\u00f3gicos concomitantes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En conclusi\u00f3n, el manejo de la anemia falciforme es complejo y requiere un enfoque multidisciplinario para abordar las m\u00faltiples complicaciones asociadas con la enfermedad. Este caso resalta la importancia de una vigilancia continua y un tratamiento integral para mejorar la calidad de vida del paciente. La identificaci\u00f3n temprana de complicaciones como crisis vaso-oclusivas, infecciones, da\u00f1o org\u00e1nico y problemas cardiovasculares, junto con intervenciones oportunas, puede reducir significativamente la morbilidad y mortalidad asociadas con la anemia falciforme.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La educaci\u00f3n del paciente y la familia, el acceso a cuidados de salud especializados y el apoyo psicosocial tambi\u00e9n son cruciales para manejar esta enfermedad de manera efectiva y mejorar los resultados a largo plazo. En resumen, el caso presentado ilustra tanto los desaf\u00edos como las oportunidades en el manejo de la anemia falciforme, destacando la importancia de un abordaje multidisciplinar y personalizado.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Grupo de eritropatolog\u00eda de la Sociedad Espalola de Hematolog\u00eda y hemoterapia. GUI\u0301A DE RECOMENDACIONES PARA EL ABORDAJE DE LA ENFERMEDAD DE CE\u0301LULAS FALCIFORMES 2022. ISBN: 978-84-09-34321-8<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Weledji, E. P. (2020). An Overview of Gastroduodenal Perforation. Frontiers in Surgery, 7, 573901.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">The Lancet Haematology. (2022). Sickle cell disease: a year in review. The Lancet. Haematology, 9(6), e385.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Peddinti, R. (2024). Sickle Cell Disease: Past, Present, and Future. Pediatric Annals, 53(2), e42.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Creary, S., &amp; Reeves, S. (2024). Assessing the Quality of Care for Children With Sickle Cell Anemia: We Are Still Failing. Pediatrics, 153(4), e2023064284.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Paciente con anemia falciforme y varias complicaciones: a prop\u00f3sito de un caso Autora principal: Victoria Murillo Cort\u00e9s Vol. XIX; n\u00ba 17; 772<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[109,184],"tags":[],"class_list":["post-78588","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-hematologia-hemoterapia","category-pediatria-neonatologia","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v26.6 - https:\/\/yoast.com\/wordpress\/plugins\/seo\/ -->\n<title>Paciente con anemia falciforme y varias complicaciones: a prop\u00f3sito de un caso<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Paciente con anemia falciforme y varias complicaciones: a prop\u00f3sito de un caso Autora principal: Victoria Murillo Cort\u00e9s Vol. XIX; 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