{"id":78608,"date":"2024-09-12T10:21:41","date_gmt":"2024-09-12T08:21:41","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=78608"},"modified":"2024-09-12T09:59:53","modified_gmt":"2024-09-12T07:59:53","slug":"afectacion-renal-por-litio-a-proposito-de-un-caso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/afectacion-renal-por-litio-a-proposito-de-un-caso\/","title":{"rendered":"Afectaci\u00f3n renal por litio. A prop\u00f3sito de un caso"},"content":{"rendered":"

Afectaci\u00f3n renal por litio. A prop\u00f3sito de un caso<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Mireia Pujol Saumell<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 17; 778<\/p>\n

Renal toxicity by lithium. A case report<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 31\/07\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 09\/09\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de Portal esMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 17 Primera quincena de Septiembre de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 17; 778<\/p>\n

AUTORES: <\/strong><\/p>\n

Mireia Pujol Saumell (1), Nuria S\u00e1nchez L\u00f3pez (1), Elena Ca\u00f1adillas S\u00e1nchez (1), Paula Ju\u00e1rez Mayor (1), Alejandro Venegas Robles (1), Andrea Maria Palacios Garc\u00eda (1), Clara Lanau Campo (1).<\/p>\n

(1) Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza (Espa\u00f1a).<\/p>\n

RESUMEN: <\/strong><\/p>\n

El litio administrado de forma cr\u00f3nica en pacientes con enfermedad bipolar se ha relacionado con distintas formas de enfermedad renal. La m\u00e1s frecuente de ellas es la diabetes ins\u00edpida nefrog\u00e9nica, causada por la resistencia a la hormona antidiur\u00e9tica, la arginina vasopresina, provocando una reducci\u00f3n de la capacidad de concentraci\u00f3n de la orina por el aumento de la natriuresis. La terapia cr\u00f3nica con litio se ha asociado tambi\u00e9n a la enfermedad renal cr\u00f3nica, causada principalmente por una nefropat\u00eda tubulointersticial cr\u00f3nica que se caracteriza por un descenso progresivo del filtrado glomerular y proteinuria de bajo d\u00e9bito. En ocasiones puede manifestarse como un s\u00edndrome nefr\u00f3tico o con la acidosis tubular renal. Por \u00faltimo, es frecuente la aparici\u00f3n de hipercalcemia causada por distintos mecanismos. Presentamos el caso de un paciente en tratamiento con carbonato de litio de 20 a\u00f1os de evoluci\u00f3n que presenta una diabetes ins\u00edpida nefrog\u00e9nica. Explicamos las manifestaciones, diagn\u00f3stico y tratamiento de esta entidad y describimos las diversas manifestaciones renales que puede causar la toxicidad cr\u00f3nica por litio.<\/p>\n

PALABRAS CLAVE:<\/strong> funci\u00f3n renal, litio, efectos adversos, diabetes ins\u00edpida nefrog\u00e9nica, trastorno bipolar.<\/p>\n

ABSTRACT: <\/strong><\/p>\n

Chronic therapy with lithium in patients with bipolar disorder has been related with different forms of renal disruption. Nephrogenic diabetes insipidus is the most common of them, caused by the resistance to the antidiuretic hormone -the arginine vasopressin- action. That produces a reduction of the urine concentration capacity resulting from the increased sodium diuresis. Chronic treatment with lithium has been also related to chronic kidney disease, caused mostly by tubulointerstitial nephropathy that is characterized by decreased glomerular filtration and low-rate proteinuria. Occasionally it can produce nephrotic syndrome and renal tubular acidosis. Finally, the presence of hypercalcemia is common and it is caused by different mechanisms. We report a case of a patient that has been treated with lithium for 20 years and presents nephrogenic diabetes insipidus. We explain this entity’s clinical manifestations, diagnosis and treatment and we describe the different renal features of lithium chronic therapy.<\/p>\n

KEYWORDS: <\/strong>kidney function, lithium, adverse effects, nephrogenic diabetes insipidus, bipolar disorder.<\/p>\n

DECLARACI\u00d3N DE BUENAS PR\u00c1CTICAS:\u00a0 <\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N:<\/strong><\/p>\n

El litio administrado de forma cr\u00f3nica en pacientes con enfermedad bipolar se ha relacionado con distintas formas de enfermedad renal. La m\u00e1s frecuente de ellas es la diabetes ins\u00edpida nefrog\u00e9nica, causada por la resistencia a la hormona antidiur\u00e9tica, la arginina vasopresina; provocando una reducci\u00f3n de la capacidad de concentraci\u00f3n de la orina por el aumento de la natriuresis. Esta situaci\u00f3n puede producir deshidrataci\u00f3n que los pacientes compensan con polidipsia, acidosis metab\u00f3lica hiperclor\u00e9mica y acidosis tubular renal.<\/p>\n

La terapia cr\u00f3nica con litio se ha asociado tambi\u00e9n a la enfermedad renal cr\u00f3nica, causada principalmente por una nefropat\u00eda tubulointersticial cr\u00f3nica que se caracteriza por un descenso progresivo del filtrado glomerular y proteinuria de bajo d\u00e9bito. En ocasiones puede manifestarse como un s\u00edndrome nefr\u00f3tico, causado principalmente por una nefropat\u00eda de cambios m\u00ednimos o, de forma menos frecuente, una glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Por \u00faltimo, es frecuente la aparici\u00f3n de hipercalcemia, a veces asociada a hiperparatiroidismo, causada por distintos mecanismos.<\/p>\n

CASO CL\u00cdNICO<\/strong>:<\/p>\n

Se trata de un var\u00f3n de 46 a\u00f1os diagnosticado de enfermedad bipolar desde la adolescencia, y sin ning\u00fan otro antecedente de inter\u00e9s. Como medicaci\u00f3n habitual toma Carbonato de Litio 800 mg cada 12 horas, y Paracetamol si precisa.<\/p>\n

Es derivado a la consulta de Nefrolog\u00eda por empeoramiento del filtrado glomerular durante el \u00faltimo a\u00f1o. El paciente est\u00e1 aparentemente asintom\u00e1tico, con buen control de su enfermedad psiqui\u00e1trica. Niega dolor a ning\u00fan nivel. No presenta disuria ni nunca ha presentado un c\u00f3lico renal. No presenta edemas ni disnea; tampoco v\u00f3mitos ni diarreas. Refiere beber en torno a unos 5-6 litros diarios, no sabe precisar cu\u00e1nto orina. Niega toma de antiinflamatorios ni ning\u00fan antibi\u00f3tico.<\/p>\n

A la exploraci\u00f3n f\u00edsica est\u00e1 normohidratado, eupneico en reposo. La auscultaci\u00f3n cardiopulmonar es normal y no presenta edemas. Se objetiva una tensi\u00f3n arterial de 128\/74 mmHg, similar a la que presenta habitualmente.<\/p>\n

En el an\u00e1lisis sangu\u00edneo \u00fanicamente destaca una creatinina de 1.4 mg\/dL de hace 6 meses y otra hace 2 semanas de 1.5 mg\/dL, con un filtrado glomerular de 55 ml\/min. La natremia es de 146 mEq\/L, sin otras alteraciones i\u00f3nicas. Sin anemia ni plaquetopenia. Los niveles de litio en sangre eran de 1.3 mEq\/L (valores normales entre 0.6 y 1.2 mEq\/L). La Osmolaridad plasm\u00e1tica era de 320 mOsm\/Kg. En el sedimento de orina no se observan hemat\u00edes ni leucocitos ni prote\u00ednas. Se solicita orina de 24h que muestra diuresis de 6 litros y una osmolaridad urinaria <300 mOsm\/Kg.<\/p>\n

Con estos datos, tenemos el diagn\u00f3stico diferencial entre una diabetes ins\u00edpida nefrog\u00e9nica o una polidipsia primaria, en un paciente con afectaci\u00f3n neuropsiqui\u00e1trica y en tratamiento cr\u00f3nico con carbonato de litio desde hace m\u00e1s de 20 a\u00f1os.<\/p>\n

Se le indica restricci\u00f3n h\u00eddrica durante 24 horas y se realiza de nuevo an\u00e1lisis de orina, que muestra osmolaridad persistente de <300 mOsm\/Kg, lo que nos da el diagn\u00f3stico de una diabetes ins\u00edpida nefrog\u00e9nica probablemente causada por tratamiento cr\u00f3nico con Litio. Adem\u00e1s, el paciente presenta enfermedad renal cr\u00f3nica en el \u00faltimo a\u00f1o, lo que probablemente es causado por una nefropat\u00eda cr\u00f3nica intersticial<\/p>\n

DISCUSI\u00d3N: <\/strong><\/p>\n

El tratamiento cr\u00f3nico con litio en pacientes con enfermedad bipolar puede causar toxicidad, tanto aguda como cr\u00f3nica. La toxicidad cr\u00f3nica por litio puede manifestarse a nivel renal de diversas maneras.<\/p>\n

Diabetes ins\u00edpida nefrog\u00e9nica: <\/em><\/p>\n

Se ha comprobado que entre un 20 y 40% de los consumidores de carbonato de litio presentan diabetes ins\u00edpida nefrog\u00e9nica (1, 2), causada por la resistencia renal a la acci\u00f3n de la vasopresina u hormona antidiur\u00e9tica (ADH). La ADH regula la permeabilidad al agua de las c\u00e9lulas principales mediante las acuaporinas en el t\u00fabulo colector. El litio entra en las c\u00e9lulas principales mediante canales de sodio, se acumula en estas c\u00e9lulas e interfiere con la capacidad de la ADH para aumentar la permeabilidad al agua; lo que conduce a una reducci\u00f3n de la capacidad de concentraci\u00f3n de la orina, aumentando la natriuresis. Como consecuencia, el paciente presenta poliuria con excreci\u00f3n de orina diluida.<\/p>\n

En condiciones normales, el aumento de la sensaci\u00f3n de sed y el posterior aumento en la ingesta de agua compensan estas p\u00e9rdidas de l\u00edquido. Sin embargo, cuando otros factores interfieren, como la supresi\u00f3n del reflejo de sed, la incapacidad f\u00edsica para la ingesti\u00f3n de agua libre u otras condiciones que provoquen deshidrataci\u00f3n como diarreas, v\u00f3mitos\u2026 se produce una depleci\u00f3n del volumen intravascular y como consecuencia toxicidad aguda por litio (3).<\/p>\n

En la mayor\u00eda de los casos la diabetes ins\u00edpida nefrog\u00e9nica causada por litio es parcialmente reversible si se discontin\u00faa el tratamiento. En los casos en los que el beneficio del tratamiento con litio como estabilizador del \u00e1nimo supere al riesgo de tomarlo, se recomienda tratamiento bloqueador de los canales de sodio como el Amiloride, un ahorrador de potasio. El Amiloride inhibe los canales de sodio de las c\u00e9lulas principales del t\u00fabulo colector, evitando la acumulaci\u00f3n de litio (4). Se ha comprobado que tras 4 semanas de inicio del tratamiento se ha restaurado la osmolaridad urinaria y reducido el volumen de diuresis (5). Tambi\u00e9n se puede realizar tratamiento con tiazidas, que o AINEs. Cuando se recibe tratamiento hay que monitorizar de forma m\u00e1s estrecha los niveles de litio ya que podr\u00eda requerir una disminuci\u00f3n de la dosis.<\/p>\n

Enfermedad renal cr\u00f3nica y Nefritis intersticial cr\u00f3nica<\/em><\/p>\n

La terapia cr\u00f3nica con litio se ha asociado tambi\u00e9n a la enfermedad renal cr\u00f3nica (ERC), pudiendo llegar a estado terminal hasta un 15% de \u00e9stos (6). Se ha comprobado que tras 10-20 a\u00f1os del inicio de terapia con litio, los pacientes suelen desarrollar ERC, aunque algunos pacientes tambi\u00e9n pueden presentar cierto grado de insuficiencia renal previamente (7). Un estudio reciente en el que se realiz\u00f3 seguimiento a 1646 pacientes tratados con litio durante 10 a\u00f1os mostr\u00f3 que un 5% desarrollaron deterioro del filtrado glomerular <60ml\/min (8). Los principales factores de riesgo para presentar ERC son la duraci\u00f3n del tratamiento con litio y la dosis acumulativa administrada. Adem\u00e1s tambi\u00e9n son factores de riesgo la presencia de intoxicaci\u00f3n aguda, edad avanzada, uso concomitante con otros antipsic\u00f3ticos y la presencia de otras comorbilidades como la hipertensi\u00f3n, diabetes mellitus, etc. (9).<\/p>\n

La ERC est\u00e1 causada principalmente por una nefritis cr\u00f3nica intersticial. En la biopsia renal, la fibrosis intersticial puede aparecer ya a los 5 a\u00f1os del inicio de tratamiento con litio (2). El grado de fibrosis intersticial es directamente proporcional con la duraci\u00f3n y la dosis acumulada de litio (9). Podemos encontrar tambi\u00e9n lesiones de glomeruloesclerosis focal y segmentaria (FSGS) asociadas a la alteraci\u00f3n tubulointersticial. Adem\u00e1s, histol\u00f3gicamente tambi\u00e9n se suele observar lesiones tubulares, principalmente en el t\u00fabulo contorneado distal y t\u00fabulo colector, en forma de quistes (10). Estos microquistes renales tambi\u00e9n se pueden visualizar en pruebas de imagen como la ecograf\u00eda, TC o resonancia magn\u00e9tica, siendo muy caracter\u00edsticos de esta entidad (11, 12).<\/p>\n

La forma de presentaci\u00f3n es habitualmente el deterioro progresivo pero lento de la funci\u00f3n renal, pudiendo asociar proteinuria de bajo d\u00e9bito. La tensi\u00f3n arterial no suele alterarse (1). En algunos casos se puede manifestar en forma de s\u00edndrome nefr\u00f3tico, entidad que tratamos en el siguiente apartado, pero que en los hallazgos anatomopatol\u00f3gicos no encontramos lesiones de nefritis tubulointersticial.<\/p>\n

Como se ha hablado anteriormente, suspender la terapia con litio en algunas ocasiones no es la mejor opci\u00f3n, dado que en todas las gu\u00edas aparece como la primera l\u00ednea de tratamiento como estabilizador del \u00e1nimo. Adem\u00e1s, el riesgo de suicidio o de presentar un brote tras la interrupci\u00f3n del tratamiento es muy alto (10). En cuanto a las alternativas terap\u00e9uticas (valproato, lamotrigina, olanzapina o carbamazepina), no son igual de eficaces (1). El curso de la enfermedad renal cr\u00f3nica tras la suspensi\u00f3n del litio es impredecible. Un estudio sugiere que en los pacientes que se discontin\u00faa la terapia con litio, el riesgo de presentar ERC es mayor si el valor de creatinina es >2.2mg\/dL (10) o el aclaramiento de creatinina es <40ml\/min (7). Probablemente esto ocurre porque la fibrosis renal contin\u00faa a pesar de haber eliminado la causa que la empez\u00f3 a producir. Hay que tener en cuenta que en la progresi\u00f3n de la ERC tras la suspensi\u00f3n de litio tambi\u00e9n pueden influir otros factores causantes de ERC.<\/p>\n

S\u00edndrome nefr\u00f3tico: <\/em><\/p>\n

Est\u00e1 descrita la asociaci\u00f3n de tratamiento cr\u00f3nico con litio y el s\u00edndrome nefr\u00f3tico (10, 13). Es un efecto adverso idiosincr\u00e1tico, es decir, que puede ocurrir independientemente de los niveles plasm\u00e1ticos de litio. La mayor\u00eda de casos en la biopsia se ha diagnosticado una nefropat\u00eda por cambios m\u00ednimos, encontr\u00e1ndose una relaci\u00f3n estrecha con el tratamiento con litio. Tambi\u00e9n se han descrito casos con glomeruloesclerosis focal y segmentaria, aunque esta asociaci\u00f3n est\u00e1 menos clara. A\u00fan no se conocen los mecanismos por los cuales se produce da\u00f1o glomerular y tampoco se han identificado factores de riesgo para desarrollarlo. El tratamiento consiste en discontinuar tratamiento con litio, recidivando la proteinuria parcial o completamente. En algunos casos ha sido necesario tratamiento corticoideo para inducir la remisi\u00f3n, aunque es posible que en esos casos el s\u00edndrome nefr\u00f3tico no estuviera relacionado con la terapia con litio (13).<\/p>\n

Acidosis tubular renal: <\/em><\/p>\n

Las alteraciones en el t\u00fabulo colector mencionadas tambi\u00e9n pueden dificultar la acidificaci\u00f3n de la orina, manifest\u00e1ndose como una forma incompleta de la acidosis tubular renal tipo 1. Esta situaci\u00f3n ocurre en muchos casos en contexto de una diabetes ins\u00edpida nefrog\u00e9nica.<\/p>\n

Hiperparatiroidismo e hipercalcemia<\/em><\/p>\n

Entre un 25 y 30% de los pacientes tratados con litio presentan hipercalcemia (14). En estos casos primero hay que descartar que sea una \u201cfalsa\u201d hipercalcemia debida a la depleci\u00f3n de volumen causada por una diabetes ins\u00edpida nefrog\u00e9nica. La prevalencia de la hipercalcemia causada por litio es mayor en los pacientes que presentan fracaso renal, debido a la disminuci\u00f3n de la calciuria (7). Habitualmente los niveles de magnesio y de f\u00f3sforo se mantienen estables.<\/p>\n

Adem\u00e1s, est\u00e1 demostrado que el tratamiento con litio puede producir hiperparatiroidismo, y como consecuencia hipercalcemia, aunque los mecanismos causantes no est\u00e1n claros. Presumiblemente el litio induce la producci\u00f3n de la hormona paratiroidea (PTH), adem\u00e1s de inhibir el transporte de calcio a trav\u00e9s de las membranas por la interferencia del sensor de calcio (1). Un estudio mostr\u00f3 que el hiperparatiroidismo fue 7,5 veces mayor en los pacientes tratados con litio respecto a la poblaci\u00f3n general (15). Un 50% de \u00e9stos est\u00e1 causado por alteraciones multinodulares (16).<\/p>\n

La suspensi\u00f3n del tratamiento con litio no baja los niveles de calcio a corto plazo (15), ya que suele ser necesario tratamiento quir\u00fargico del adenoma si lo hay. Tras la intervenci\u00f3n, se puede alcanzar la normocalcemia, a\u00fan en los pacientes que contin\u00faan terapia con litio (16). Se recomienda tratamiento con calcimim\u00e9ticos, los cuales activan el receptor del sensor de calcio y disminuyen la hipercalcemia y, en menor medida, la PTH (17, 18). El cinacalcet se recomienda especialmente cuando hay enfermedad multinodular y es efectivo a\u00fan en los casos en los que se contin\u00faa terapia con litio (48).<\/p>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA: <\/strong><\/p>\n

    \n
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    Afectaci\u00f3n renal por litio. A prop\u00f3sito de un caso Autora principal: Mireia Pujol Saumell Vol. XIX; n\u00ba 17; 778<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[152],"tags":[],"class_list":["post-78608","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-nefrologia","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nAfectaci\u00f3n renal por litio. A prop\u00f3sito de un caso<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Afectaci\u00f3n renal por litio. A prop\u00f3sito de un caso Autora principal: Mireia Pujol Saumell Vol. XIX; n\u00ba 17; 778 Renal toxicity by lithium. 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