{"id":78623,"date":"2024-09-12T11:11:20","date_gmt":"2024-09-12T09:11:20","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=78623"},"modified":"2024-09-12T10:40:32","modified_gmt":"2024-09-12T08:40:32","slug":"hipertension-arterial-maligna-y-microangiopatia-trombotica-a-proposito-de-un-caso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/hipertension-arterial-maligna-y-microangiopatia-trombotica-a-proposito-de-un-caso\/","title":{"rendered":"Hipertensi\u00f3n arterial maligna y microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica. A prop\u00f3sito de un caso"},"content":{"rendered":"

Hipertensi\u00f3n arterial maligna y microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica. A prop\u00f3sito de un caso<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Mireia Pujol Saumell<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 17; 783<\/p>\n

Malignant hypertension amb thrombotic microangiopathy. <\/strong>A case report<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 31\/07\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 09\/09\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de Portal esMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 17 Primera quincena de Septiembre de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 17; 783<\/p>\n

AUTORES: <\/strong><\/p>\n

Mireia Pujol Saumell (1), Nuria S\u00e1nchez L\u00f3pez (1), Elena Ca\u00f1adillas S\u00e1nchez (1), Paula Ju\u00e1rez Mayor (1), Alejandro Venegas Robles (1), Andrea Mar\u00eda Palacios Garc\u00eda (1), Clara Lanau Campo (1).<\/p>\n

(1) Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza (Espa\u00f1a).<\/p>\n

RESUMEN: <\/strong><\/p>\n

La hipertensi\u00f3n arterial maligna se define por el aumento de la presi\u00f3n arterial por encima de los valores normales que causa da\u00f1o org\u00e1nico. Tanto si es de nueva aparici\u00f3n como si aparece en un paciente diagnosticado de hipertensi\u00f3n, hay que descartar una causa subyacente que la est\u00e9 produciendo mediante un amplio diagn\u00f3stico diferencial. En algunos casos, este aumento extremo de la presi\u00f3n arterial puede producir da\u00f1o endotelial directo, causando una microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica secundaria a esta situaci\u00f3n, con sus manifestaciones t\u00edpicas como la anemia hemol\u00edtica microangiop\u00e1tica, presencia de esquistocitos en sangre perif\u00e9rica y plaquetopenia; adem\u00e1s de fracaso renal agudo la mayor\u00eda de las veces. Presentamos un caso interesante de un paciente sin hipertensi\u00f3n arterial conocida que debuta de esta manera y revisamos las posibles causas, diagn\u00f3stico y manejo terap\u00e9utico.<\/p>\n

PALABRAS CLAVE: <\/strong>hipertensi\u00f3n maligna, microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica, s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico, fracaso renal agudo.<\/p>\n

ABSTRACT: <\/strong><\/p>\n

Malignant hypertension is defined by an excessive increase in blood pressure that produces organ damage. Whether it is a de novo diagnosis or it occurs in a patient already diagnosed with hypertension, it is essential to rule out an underlying cause through a broad differential diagnosis. In some cases, this extreme increase in blood pressure can lead to direct endothelial damage and cause thrombotic microangiopathy secondary to this condition, with typical manifestations such as microangiopathic hemolytic anemia, the presence of schistocytes in peripheral blood, and thrombocytopenia; often accompanied by acute renal failure. We present an interesting case of a patient without history of hypertension who presents this clinical presentation, and we review the different causes, diagnosis, and therapeutic management.<\/p>\n

KEYWORDS: <\/strong>malignant hypertension, thrombotic microangiopathy, hemolytic uremic syndrome, acute renal failure,<\/p>\n

DECLARACI\u00d3N DE BUENAS PR\u00c1CTICAS:\u00a0 <\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N: <\/strong><\/p>\n

La hipertensi\u00f3n arterial (HTA) maligna se define por el aumento de la presi\u00f3n arterial por encima de los valores normales que causa da\u00f1o org\u00e1nico. Este aumento excesivo de la TA, tanto si es de nueva aparici\u00f3n como si aparece en un paciente con HTA conocida, hay que descartar una causa subyacente que la est\u00e9 produciendo mediante un amplio diagn\u00f3stico diferencial y realizando las pruebas complementarias necesarias.<\/p>\n

En algunos casos, este aumento extremo de la presi\u00f3n arterial puede producir da\u00f1o endotelial directo, produciendo una microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica (MAT) secundaria a esta situaci\u00f3n, caracterizada por la presencia de anemia hemol\u00edtica microangiop\u00e1tica, esquistocitos en sangre perif\u00e9rica y plaquetopenia; adem\u00e1s de fracaso renal agudo la mayor\u00eda de las veces. Es necesario realizar adem\u00e1s un correcto diagn\u00f3stico diferencial de la MAT, ya que el manejo terap\u00e9utico ser\u00e1 distinto. La aparici\u00f3n de MAT secundaria a HTA maligna es relativamente frecuente, siendo la mayor\u00eda de las veces causado por un s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico primario, es decir, con la presencia de mutaciones en genes que codifican prote\u00ednas del complemento que lo predisponen.<\/p>\n

CASO CL\u00cdNICO<\/strong>:<\/p>\n

Se trata de un paciente var\u00f3n de 49 a\u00f1os exfumador desde hace 2 semanas de 28 paquetes\/a\u00f1o, sin otros h\u00e1bitos t\u00f3xicos ni ning\u00fan otro antecedente patol\u00f3gico. Como antecedentes familiares, su madre presenta HTA y su padre falleci\u00f3 de un tumor cerebral. No toma ninguna medicaci\u00f3n. Acude a Urgencias por cl\u00ednica de pres\u00edncopes asociados a v\u00f3mito, adem\u00e1s de cefalea fronto-occipital, de predominio vespertino y disminuci\u00f3n de la agudeza visual del ojo derecho de 2 meses de evoluci\u00f3n. Refiere orinas hemat\u00faricas desde hace 3-4 meses, sin s\u00edntomas miccionales. Niega otra cl\u00ednica asociada. A su llegada se objetiva tensi\u00f3n arterial (TA) de 240\/160 mmHg y frecuencia cardiaca (FC) de 90 lpm. La exploraci\u00f3n es anodina.<\/p>\n

En el an\u00e1lisis sangu\u00edneo destaca creatinina de 7.45mg\/dL e hipopotasemia de 2.86 mEq; adem\u00e1s de bilirrubina y LDH elevadas. Anemia con hemoglobina de 9.2 gr\/dL con plaquetopenia de 73000\/mL. En el an\u00e1lisis de orina se observan prote\u00ednas. Se realiza ecograf\u00eda abdominal que descarta obstrucci\u00f3n y una radiograf\u00eda de t\u00f3rax y un electrocardiograma que no muestran alteraciones.<\/p>\n

Revisando an\u00e1lisis previos, el paciente no tiene ninguno registrado desde 2013; nos muestra una revisi\u00f3n de empresa de hace 2 meses en la cual ten\u00eda una hemoglobina normal de 14.5gr\/dL, plaquetas en rango; y ya presentaba creatinina de 1.4mg\/dl y proteinuria aislada de 97 mg\/dl. Dada la emergencia hipertensiva en paciente sin HTA conocida, el fracaso renal agudo y la presencia datos de microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica, se decide ingreso en Nefrolog\u00eda para diagn\u00f3stico y tratamiento.<\/p>\n

Al ingreso se realiz\u00f3 un fondo de ojo que evidenci\u00f3 retinopat\u00eda hipertensiva grado IV. En los siguientes an\u00e1lisis destaca empeoramiento progresivo de la funci\u00f3n renal y disminuci\u00f3n de la hemoglobina y de las plaquetas. En cuanto al fracaso renal agudo, el paciente mantiene la diuresis y la estabilidad i\u00f3nica tras suplementos de potasio, por lo que no precisa hemodi\u00e1lisis urgente. En la orina se objetivan prote\u00ednas de 0.8gr en 24h, sin hematuria, con datos de fracaso renal agudo de origen parenquimatoso. Los cultivos fueron negativos. El proteinograma era normal y las inmunoglobulinas y el complemento estaban en rango. Los anticuerpos Anti-DNA, Anti-MBG, ANAs y ANCAs fueron negativos.<\/p>\n

Ante los datos de anemia hemol\u00edtica con trombopenia, asociados al fracaso renal agudo, se plantea la presencia de una microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica, pudiendo ser causada por una HTA malignizada, sin poder descartarse p\u00farpura tromb\u00f3tica trombocitop\u00e9nica o s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico primario. Dada la dudosa cl\u00ednica neurol\u00f3gica, se contacta con Hematolog\u00eda para solicitar ADAMS13 que resulta normal. El coombs directo e indirecto fue negativo. Bajo la sospecha diagn\u00f3stica de un probable s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico at\u00edpico (SHUa), probablemente secundario a la HTA malignizada, se decidi\u00f3 administraci\u00f3n de Ravulizumab (inhibidor de C5), administr\u00e1ndose 1 dosis de carga al diagn\u00f3stico y una segunda dosis a los 15 d\u00edas. Adem\u00e1s se solicit\u00f3 estudio gen\u00e9tico de alteraciones del complemento que pudiera predisponer a SHU.<\/p>\n

Ante un fracaso renal agudo con datos de microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica e HTA maligna, se decidi\u00f3 realizaci\u00f3n de biopsia renal para descartar patolog\u00eda renal primaria, obteni\u00e9ndose im\u00e1genes de lesiones vasculares agudas y lesiones vasculares cr\u00f3nicas (fibrosis vascular conc\u00e9ntrica), adem\u00e1s de hiperplasia conc\u00e9ntrica de los vasos en capas de cebolla. Todo ello compatible con nefropat\u00eda hipertensiva.<\/p>\n

La tensi\u00f3n arterial se control\u00f3 correctamente con 5 f\u00e1rmacos, siendo uno de ellos un diur\u00e9tico, resolvi\u00e9ndose al mismo tiempo los datos de microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica desde el inicio de la disminuci\u00f3n de TA. Respecto a la funci\u00f3n renal, ha presentado una mejor\u00eda lenta pero progresiva de la funci\u00f3n renal, presentando creatinina al alta de 5.62 mg\/dL.<\/p>\n

Se realiz\u00f3 estudio de HTA secundaria, descartando estenosis de arteria renal mediante ECO-doppler y coartaci\u00f3n de aorta mediante ecocardiograma. Las catecolaminas fueron normales. La aldosterona basal y ratio renina\/aldosterona estaban aumentados, por lo que se realiz\u00f3 TC de suprarrenales sin contraste objetivando m\u00ednimo aumento de gl\u00e1ndula izquierda de aspecto hiperpl\u00e1sico. La Aldosterona basal estaba elevada (86 ng\/dL) y el ratio Aldosterona\/Renina era mayor a 30 (57.43). Ante la posible interferencia por los f\u00e1rmacos que estaba tomando alteradores del eje renina-angiotensina-aldosterona, se realiz\u00f3 el Test de Captopril con previa suspensi\u00f3n de los f\u00e1rmacos y a los 120 minutos se objetiv\u00f3 actividad de renina plasm\u00e1tica suprimida con Aldosterona mayor a 11 (26.8ng\/dL), confirm\u00e1ndose un hiperaldosteronismo primario. Ante la estabilidad cl\u00ednica y anal\u00edtica del paciente, se procede al alta a domicilio, continuando controles semanales por nuestra parte para monitorizaci\u00f3n de funci\u00f3n renal y buen control de TA. Desde Endocrinolog\u00eda se realiz\u00f3 seguimiento y tratamiento del hiperaldosteronismo primario.<\/p>\n

En los siguientes controles el paciente manten\u00eda TA 110-130\/80 mmHg estando en tratamiento con un antagonista de la aldosterona, como tratamiento del hiperaldosteronismo primario; junto con un ARA2, un antagonista del calcio, un alfabloqueante y un betabloqueante.<\/p>\n

En el estudio gen\u00e9tico-molecular del complemento no se identificaron factores gen\u00e9ticos o adquiridos relevantes que sugirieran una predisposici\u00f3n al desarrollo de SHUa mediado por complemento, por lo que se decidi\u00f3 que no se beneficiar\u00eda de mantener tratamiento con Ravulizumab. La funci\u00f3n renal fue mejorando lenta pero progresivamente, hasta mantener creatininas entre 2.5 y 3 mg\/dL, por lo que se deriv\u00f3 a consultas de enfermedad renal cr\u00f3nica avanzada.<\/p>\n

DISCUSI\u00d3N: <\/strong><\/p>\n

La HTA maligna se define por un aumento extremo de la presi\u00f3n arterial que cursa con lesi\u00f3n de \u00f3rgano diana como la presencia de exudados y hemorragias bilaterales en el fondo de ojo, acompa\u00f1ada por la presencia o no de edema de papila. En ocasiones esta elevaci\u00f3n de la TA puede producir da\u00f1o directo del endotelio vascular, causando una MAT. \u00c9sta se define por la presencia de anemia hemol\u00edtica microangiop\u00e1tica con elevaci\u00f3n de la lactato deshidrogenasa (LDH), disminuci\u00f3n de la haptoglobina, evidencia de esquistocitos en sangre perif\u00e9rica con el test de Coombs negativo y plaquetopenia. La prevalencia de la MAT secundaria a HTA maligna es del 14% al 46% (1, 2) y cuando ocurre suele ir acompa\u00f1ada de fracaso renal agudo.<\/p>\n

Diagn\u00f3stico y manejo de la HTA maligna<\/em><\/p>\n

Cuando un paciente presenta HTA de nueva aparici\u00f3n, se deber\u00eda realizar un electrocardiograma, una anal\u00edtica de orina para valorar la albuminuria y un fondo de ojo. En los pacientes j\u00f3venes <40 a\u00f1os que debutan con HTA, aquellos con HTA conocida que bruscamente presentan mal control, aquellos resistentes al tratamiento (HTA no controlada a pesar de tomar 3 o m\u00e1s f\u00e1rmacos, siendo uno de ellos un diur\u00e9tico, y tras asegurar una correcta toma de la medicaci\u00f3n) o con lesi\u00f3n de \u00f3rgano diana, se debe descartar una HTA secundaria, es decir, una causa primaria que est\u00e9 produciendo la HTA (3).<\/p>\n

Se debe realizar un an\u00e1lisis de hormonas para descartar hiperaldosteronismo primario, S\u00edndrome de Cushing, feocromocitoma, hiperparatiroidismo primario, hipotiroidismo, tirotoxicosis, acromegalia o exceso cong\u00e9nito de mineralocorticoides. Adem\u00e1s, hay que descartar alteraciones renales como glomerulopat\u00edas, vasculitis de peque\u00f1o vaso (asociados a ANCA, crioglobulin\u00e9mica o por IgA), tumor productor de renina, S\u00edndrome de Liddle (retenci\u00f3n primaria de sodio), S\u00edndrome de Gordon (hiperpotasemia con acidosis metab\u00f3lica con funci\u00f3n renal normal) o alteraciones vasculorrenales que causen estenosis como la aterosclerosis o la displasia fibromuscular. Tambi\u00e9n hay que descartar coartaci\u00f3n de aorta o por una apnea obstructiva del sue\u00f1o. Por \u00faltimo hay que descartar causas iatrog\u00e9nicas por f\u00e1rmacos como los inmunosupresores, AINEs, inhibidores de la angiog\u00e9nesis, etc (3). En el caso presentado se realiz\u00f3 un ecocardiograma, ecograf\u00eda con doppler renal, an\u00e1lisis sangu\u00edneos con hormonas y autoinmunidad y recogida de orina de 24 horas. Al encontrar las hormonas del eje renina-angiotensina-aldosterona alteradas, se realizaron m\u00e1s pruebas complementarias como el test de supresi\u00f3n de renina y aldosterona y el TC abdominop\u00e9lvico con contraste, los cuales acabaron confirmando un hiperaldosteronismo primario. Adem\u00e1s, se realiz\u00f3 una biopsia renal que descart\u00f3 patolog\u00eda renal primaria.<\/p>\n

El tratamiento inicial de una HTA de nueva aparici\u00f3n consiste en terapia dual con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA o ARA2) m\u00e1s un diur\u00e9tico tiaz\u00eddico o un antagonista del calcio. Tras ello se pueden a\u00f1adir f\u00e1rmacos progresivamente como betabloqueante, diur\u00e9tico de asa, antialdoster\u00f3nicos, alfabloqueante, etc; seg\u00fan las comorbilidades que presente el paciente. El objetivo es conseguir una TA menor de 140\/80 mmHg en personas mayores de 65 a\u00f1os y menor de 130\/80 mmHg en menores de 65 a\u00f1os (4).<\/p>\n

Diagn\u00f3stico y manejo de la MAT <\/em><\/p>\n

El diagn\u00f3stico de una MAT se basa en los criterios anal\u00edticos que se han descrito: presencia de anemia hemol\u00edtica microangiop\u00e1tica con elevaci\u00f3n de la LDH, disminuci\u00f3n de la haptoglobina, evidencia de esquistocitos en sangre perif\u00e9rica con el test de Coombs negativo, elevaci\u00f3n de reticulocitos y plaquetopenia. Las microangiopat\u00edas tromb\u00f3ticas se pueden clasificar de diversas formas. En los \u00faltimos a\u00f1os se propone dividirlas en primarias y secundarias (ver Tabla 2: Clasificaci\u00f3n de las microangiopat\u00edas tromb\u00f3ticas (5)). Las m\u00e1s importantes son la p\u00farpura tromb\u00f3tica trombocitop\u00e9nica (PTT), el s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico (SHU) t\u00edpico asociado a infecci\u00f3n por Escherichia coli <\/em>productora de toxina Shiga y el SHU at\u00edpico (SHUa). La PTT presenta algunas diferencias en la presentaci\u00f3n que pueden ayudarnos a sospecharla como unas plaquetas <30×109\/L, un INR<1.5 o una Creatinina <2mg\/dL; aunque el diagn\u00f3stico definitivo nos lo dar\u00e1 los niveles de ADAMS 13. El SHU t\u00edpico suele manifestarse con diarreas y s\u00edntomas infecciosos y el diagn\u00f3stico nos lo dar\u00e1 la detecci\u00f3n de la toxina SHIGA. En el caso de nuestro paciente, tras descartar estas 2 entidades, el diagn\u00f3stico diferencial estaba entre un SHUa primario o un SHUa secundario a la HTA maligna.<\/p>\n

Ante un s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico at\u00edpico, se recomienda tratamiento con inhibidores de la prote\u00edna del complemento C5 como el Eculizumab o Ravulizumab dada la activaci\u00f3n excesiva del complemento que produce la MAT. Estas alteraciones en la activaci\u00f3n del complemento pueden ser primarias, es decir, debidas a defectos gen\u00e9ticos y adquiridos en prote\u00ednas del complemento; o secundarias, es decir, que se activan en el contexto de otros procesos patol\u00f3gicos como infecciones HTA maligna, enfermedades autoinmunes, trasplante, embarazo o drogas. Sin embargo, se ha demostrado la eficacia del tratamiento con inhibidores de C5, incluso en aquellos casos en los que la activaci\u00f3n del complemento sea secundaria (6). El recambio plasm\u00e1tico no ha demostrado eficacia en el SHUa, aunque se podr\u00eda considerar usarlo de segunda l\u00ednea cuando se encuentran mutaciones de los genes del complemento y como primera opci\u00f3n en las formas debidas a la presencia de anticuerpos contra el factor H del complemento (7).<\/p>\n

El tratamiento de la PTT adquirida se basa en el recambio plasm\u00e1tico, los corticoides y Rituximab. En aquellos casos en que es cong\u00e9nita est\u00e1 indicada la infusi\u00f3n de plasma (5) .<\/p>\n

HTA maligna y MAT<\/em><\/p>\n

La HTA maligna se puede acompa\u00f1ar de MAT en un 5%-20% (8). En cuanto al mecanismo fisiopatol\u00f3gico de la aparici\u00f3n de MAT secundaria a HTA maligna, se postula que el da\u00f1o endotelial causado por la elevaci\u00f3n de la TA produce las alteraciones caracter\u00edsticas descritas como la agregaci\u00f3n plaquetaria, con la consecuente oclusi\u00f3n de la luz vascular y posterior disfunci\u00f3n org\u00e1nica; y anemia, causada por la colisi\u00f3n de los eritrocitos contra los trombos plaquetarios. En el caso de que esta hip\u00f3tesis fuera cierta, cualquier tipo de HTA maligna podr\u00eda producir MAT, independientemente de la etiolog\u00eda de la HTA maligna. Sin embargo, un estudio espa\u00f1ol reciente ha estudiado las posibles etiolog\u00edas de HTA maligna causante de MAT (9). Este estudio recopila a 199 pacientes de 8 hospitales espa\u00f1oles que presentan HTA maligna y fracaso renal, de los cuales 40 cursan con MAT. Las causas de HTA maligna en general respecto a las que cursan con MAT se resumen en la tabla 1: Etiolog\u00eda de la HTA maligna en pacientes con y sin MAT (ver en anexo). Llama la atenci\u00f3n que en los pacientes que cursan con MAT, m\u00e1s del 50% presentan un SHUa primario, es decir, con alteraciones gen\u00e9ticas en algunas prote\u00ednas del complemento que predisponen a SHUa. Adem\u00e1s, como segunda y tercera causa de HTA maligna con MAT, est\u00e1n las relacionadas con f\u00e1rmacos y las enfermedades sist\u00e9micas, a diferencia de las HTA malignas sin MAT que como causas principales est\u00e1 la HTA primaria, las enfermedades glomerulares y en especial la Nefropat\u00eda IgA y el SHUa primario. Tambi\u00e9n destacan que en el grupo de los pacientes con MAP, la media de edad es m\u00e1s joven, hay m\u00e1s mujeres, presentan cifras de TA menores y cursan con una peor funci\u00f3n renal.<\/p>\n

El caso de nuestro paciente es curioso porque en el estudio gen\u00e9tico no se encontraron mutaciones gen\u00e9ticas, siendo que la gran mayor\u00eda de HTA maligna con MAT presentan alteraciones gen\u00e9ticas en las prote\u00ednas del complemento que lo predisponen (9). Adem\u00e1s, otro estudio reciente muestra que m\u00e1s del 50% de los pacientes que presentan una MAT secundaria a HTA maligna presentaban alteraciones gen\u00e9ticas del complemento (10). Por ese motivo es necesario realizar un estudio gen\u00e9tico de las prote\u00ednas del complemento en aquellos pacientes que debutan de esta manera.\u00a0\u00a0 Adem\u00e1s, se diagnostic\u00f3 un hiperaldosteronismo primario por una hiperplasia unilateral, siendo una causa muy poco frecuente de \u00e9ste (<1%) (11).<\/p>\n

Ver anexo<\/strong><\/a><\/p>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA: <\/strong><\/p>\n

    \n
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