{"id":78652,"date":"2024-09-13T10:29:34","date_gmt":"2024-09-13T08:29:34","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=78652"},"modified":"2024-09-13T10:00:22","modified_gmt":"2024-09-13T08:00:22","slug":"arteritis-de-celulas-gigantes-la-vasculitis-mas-frecuente-en-poblacion-adulta","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/arteritis-de-celulas-gigantes-la-vasculitis-mas-frecuente-en-poblacion-adulta\/","title":{"rendered":"Arteritis de c\u00e9lulas gigantes, la vasculitis m\u00e1s frecuente en poblaci\u00f3n adulta"},"content":{"rendered":"

Arteritis de c\u00e9lulas gigantes, la vasculitis m\u00e1s frecuente en poblaci\u00f3n adulta<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Laura P\u00e9rez Abad<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 17; 791<\/p>\n

Giant cell arteritis, the most common vasculitis in the adult population<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 02\/08\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 10\/09\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de Portal esMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 17 Primera quincena de Septiembre de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 17; 791<\/p>\n

Autores<\/strong>: Laura P\u00e9rez Abad1<\/sup>, Juan Ram\u00f3n y Cajal Calvo2<\/sup>, Juan Vallejo Grijalba1<\/sup>, Enrique D\u00edaz Gordo3<\/sup>, Mar\u00eda del Mar Moles Guerrero4<\/sup>, Victoria Murillo Cort\u00e9s4<\/sup>.<\/p>\n

    \n
  1. Servicio de Medicina Interna. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza (Espa\u00f1a).<\/li>\n
  2. Servicio de Radiodiagn\u00f3stico. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza (Espa\u00f1a).<\/li>\n
  3. Servicio de Radiodiagn\u00f3stico. Complejo asistencial de Zamora, Zamora (Espa\u00f1a).<\/li>\n
  4. Servicio de Hematolog\u00eda y Hemoterapia. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza (Espa\u00f1a).<\/li>\n<\/ol>\n

    Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

    Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
    \nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
    \nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
    \nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
    \nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
    \nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

    Resumen: <\/strong>la arteritis de c\u00e9lulas gigantes es una vasculitis de gran vaso, m\u00e1s frecuente en mujeres mayores de 50 a\u00f1os. Su s\u00edntoma principal es la cefalea y el m\u00e1s grave la afectaci\u00f3n oftalmol\u00f3gica. En el diagn\u00f3stico juegan un papel fundamental la elevaci\u00f3n de la velocidad de sedimentaci\u00f3n glomerular y la ultrasonograf\u00eda doppler de arterias temporales, aunque la biopsia de arteria temporal sigue siendo la prueba gold standard. El pilar de tratamiento son los glucocorticoides pero en la \u00faltima d\u00e9cada han cobrado importancia los anticuerpos monoclonales, especialmente el Tocilizumab, como ahorradores de corticoides.<\/p>\n

    Palabras clave: <\/strong>arteritis de c\u00e9lulas gigantes, polimialgia reum\u00e1tica, glucocorticoides, Tocilizumab.<\/p>\n

    Summary: <\/strong>giant cell arteritis is a large vessel vasculitis, most common in women over 50 years of age. Its main symptom is headache, and the most serious being ophthalmologic involvement. Elevated glomerular sedimentation rate and Doppler ultrasound of the temporal arteries play a key role in diagnosis, although temporal artery biopsy remains the gold standard test. Glucocorticoids are the mainstay of treatment, but in the last decade monoclonal antibodies, especially Tocilizumab, have gained importance as corticosteroid-sparing agents.<\/p>\n

    Keywords<\/strong>: giant cell arteritis, polymyalgia rheumatica, glucocorticoids, Tocilizumab.<\/p>\n

    Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

    La arteritis de c\u00e9lulas gigantes (ACG), arteritis de Horton o arteritis de la temporal es una vasculitis de gran vaso, con una incidencia anual en el \u00e1rea mediterr\u00e1nea de 5-10 casos cada 100.000 personas mayores de 50 a\u00f1os. Afecta con mayor frecuencia a vasos de mediano y de gran tama\u00f1o, y sobre todo a las ramas de la arteria car\u00f3tida extracraneal, de ah\u00ed el nombre de arteritis de la temporal.\u00a0 Se trata de una enfermedad cr\u00f3nica e idiop\u00e1tica, m\u00e1s prevalente en mujeres e individuos de raza cauc\u00e1sica, y especialmente a partir de los 50 a\u00f1os y en los pa\u00edses del norte de Europa.1<\/sup> La cefalea y otras algias craneofaciales son los s\u00edntomas gu\u00eda para el diagn\u00f3stico de sospecha. Sin embargo, las complicaciones derivadas de la isquemia distal del territorio neuroftalmol\u00f3gico son las manifestaciones cl\u00ednicas m\u00e1s graves.<\/p>\n

    La polimialgia reum\u00e1tica (PMR) es una miopat\u00eda por lo general de presentaci\u00f3n aislada, caracterizada por dolor, rigidez matutina e impotencia funcional de predominio en cinturas escapular y\/o pelviana. La incidencia anual es de 15-20 casos cada 100.000 personas mayores de 50 a\u00f1os. Alrededor de un 10-15% de casos de PMR pueden desarrollar de forma simult\u00e1nea o en su evoluci\u00f3n una ACG.2<\/sup> Por el contrario, la PMR es 2-3 veces m\u00e1s prevalente en los pacientes diagnosticados de ACG, estando presente en aproximadamente un 50% de los casos.3<\/sup><\/p>\n

    Fisiopatolog\u00eda <\/strong><\/p>\n

    La inmunopatolog\u00eda no est\u00e1 clara. Se postula que los dendrocitos de la capa adventicia de las arterias implicadas activan a los linfocitos Th1, de forma que se producen grandes cantidades de interfer\u00f3n gamma as\u00ed como activaci\u00f3n de la respuesta de linfocitos Th17, que a su vez producen interleuquina 17 (IL 17) y respuesta Th21, produciendo tambi\u00e9n IL 21.4<\/sup><\/p>\n

    El HLA con mayor correlaci\u00f3n con la ACG en poblaci\u00f3n cauc\u00e1sica es el HLA Br1*04. Este gen no solo confiere mayor riesgo de desarrollar la enfermedad, sino tambi\u00e9n mayor riesgo de complicaciones y de resistencia al tratamiento con corticoides. Tambi\u00e9n se relaciona etiopatog\u00e9nicamente con la PMR.4<\/sup> La presencia de este alelo sugiere que la selecci\u00f3n y la presentaci\u00f3n antig\u00e9nica juegan un rol fundamental.<\/p>\n

    Cuadro cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n

    La PMR se caracteriza por dolor y rigidez de distribuci\u00f3n sim\u00e9trica y de inicio brusco, limitado fundamentalmente a las cinturas escapular y pelviana y a la columna vertebral. El dolor bilateral en hombros con limitaci\u00f3n para la abducci\u00f3n del brazo es una de las formas m\u00e1s frecuentes de presentaci\u00f3n. La rigidez suele ser de predominio matutino y su ausencia pr\u00e1cticamente excluye el diagn\u00f3stico de PMR. Adem\u00e1s, un porcentaje significativo de pacientes presenta s\u00edntomas generales (astenia, febr\u00edcula, hiporexia, etc). El predominio de estos s\u00edntomas, su gravedad o la presencia de fiebre elevada debe hacer sospechar el diagn\u00f3stico alternativo o solapado de ACG.<\/p>\n

    El inicio de la ACG suele ser subagudo, aunque tambi\u00e9n se ha descrito la forma r\u00e1pidamente progresiva. El s\u00edntoma gu\u00eda es la cefalea, presente en 2 de cada 3 pacientes. No tiene unas caracter\u00edsticas definidas, aunque suele ser de localizaci\u00f3n temporal y en la mayor\u00eda de los pacientes se acompa\u00f1a de algia del cuero cabelludo.5<\/sup> Aproximadamente la mitad de los enfermos refiere claudicaci\u00f3n mandibular y s\u00edndrome constitucional, en forma de febr\u00edcula, p\u00e9rdida de peso, astenia, etc. Un 15% de los pacientes presenta picos febriles por encima de 39\u00baC. La afectaci\u00f3n musculoesquel\u00e9tica es frecuente. Casi un 40% de los enfermos tiene sintomatolog\u00eda compatible con PMR, y otro 30% presenta mialgias inespec\u00edficas o poliartralgia.6<\/sup><\/p>\n

    Hay que tener especial atenci\u00f3n a la afectaci\u00f3n visual, que ocurre en casi el 20% de los pacientes. La p\u00e9rdida de visi\u00f3n unilateral, raramente bilateral, transitoria (amaurosis fugax) puede ser un s\u00edntoma precoz de la enfermedad. La p\u00e9rdida de visi\u00f3n permanente asociada a la ACG puede tener diferentes causas pero todas ellas coinciden en el mal pron\u00f3stico y resistencia a la diferentes opciones de tratamiento. Puede ser uni o bilateral, parcial o total y generalmente indolora y brusca. La responsable en un 85% de los casos es la neuropat\u00eda \u00f3ptica isqu\u00e9mica anterior (NOIA), por oclusi\u00f3n de la arteria ciliar posterior, una rama de la arteria oft\u00e1lmica que procede de la arteria car\u00f3tida interna, la principal responsable del flujo sangu\u00edneo al nervio \u00f3ptico. Solo un peque\u00f1o porcentaje de los casos de NOIA son secundarios a ACG; la mayor\u00eda son no arter\u00edticos y consecuencia de la ateromatosis.7<\/sup><\/p>\n

    La afectaci\u00f3n de los grandes vasos, es decir, de la aorta y sus ramas principales, sobre todo de las extremidades superiores, suele ser asintom\u00e1tica aunque la afectaci\u00f3n subcl\u00ednica es relativamente frecuente: formaci\u00f3n de aneurismas, especialmente en la aorta tor\u00e1cica, con riesgo de disecci\u00f3n, y estenosis u oclusi\u00f3n de ramas arteriales con la consiguiente sintomatolog\u00eda isqu\u00e9mica. El fenotipo de los enfermos con afectaci\u00f3n de grandes vasos es diferente: suelen ser individuos m\u00e1s j\u00f3venes, con mayor tiempo de evoluci\u00f3n de los s\u00edntomas hasta el diagn\u00f3stico de ACG, con menos sintomatolog\u00eda craneal y menor incidencia de p\u00e9rdida visual.8<\/sup><\/p>\n

    En la exploraci\u00f3n f\u00edsica hay que tener en cuenta las caracter\u00edsticas de los pulsos arteriales accesibles. El pulso radial puede estar disminuido, de forma asim\u00e9trica por lo general. El pulso temporal puede estar disminuido o ausente, o se podr\u00eda palpar una arteria radial indurada y prominente. Se recomienda buscar soplos a nivel cervical (car\u00f3tidas) y en \u00e1rea supraclavicular. Tambi\u00e9n se aconseja realizar ante la sospecha de ACG un fondo de ojo a\u00fan en ausencia de s\u00edntomas.<\/p>\n

    Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

    Los hallazgos de laboratorio son \u00fatiles tanto para la PMR como para la ACG. Aunque no son espec\u00edficos de estas entidades, la velocidad de sedimentaci\u00f3n glomerular (VSG) y la prote\u00edna C reactiva (PCR) se encuentran por lo general elevados y son \u00fatiles tanto para el diagn\u00f3stico de sospecha como para el seguimiento de los enfermos.9<\/sup> En el hemograma es frecuente encontrar anemia normoc\u00edtica y trombocitosis reactiva. La fosfatasa alcalina est\u00e1 elevada en un 25-35% de los pacientes. La IL 6 se utiliza como marcador de actividad de la enfermedad.<\/p>\n

    Para el diagn\u00f3stico de certeza de ACG es fundamental demostrar por histolog\u00eda o en pruebas de imagen hallazgos t\u00edpicos de la enfermedad. La muestra para anatom\u00eda patol\u00f3gica se suele obtener de una biopsia de la arteria temporal, unilateral y de al\u00a0 menos 1 cm de longitud. Se debe realizar en las primeras 2-4 semanas de inicio del tratamiento con glucocorticoides ya que si se demora m\u00e1s tiempo la rentabilidad diagn\u00f3stica disminuye. En un metaan\u00e1lisis de 3.092 estudios se demostr\u00f3 una sensibilidad media de la biopsia temporal del 77,3%.10<\/sup> El hallazgo histol\u00f3gico cl\u00e1sico en la inflamaci\u00f3n transmural con infiltrado de linfocitos, macr\u00f3fagos y en un 75% de los casos c\u00e9lulas gigantes multinucleadas. La lesi\u00f3n se suele disponer \u201cen anillo conc\u00e9ntrico\u201d y es extremadamente rara la presencia de necrosis.<\/p>\n

    La ecograf\u00eda-doppler de cabeza, cuello y extremidades superiores puede ser una alternativa diagn\u00f3stica igual de eficaz que la biopsia de la arteria temporal cuando se realiza por especialistas cualificados para ello, evitando en muchos casos la necesidad de biopsia. Hay que tener en cuenta que es una t\u00e9cnica operador-dependiente por lo que las conclusiones deben ser interpretadas de forma cautelosa. Se recomienda su realizaci\u00f3n de forma precoz, antes o poco tiempo despu\u00e9s del inicio de tratamiento con glucocorticoides ya que disminuye r\u00e1pidamente su sensibilidad. En la ACG, las arterias temporales presentan un circunferencia hipoecog\u00e9nica alrededor del lumen, que representa el edema de pared, y se conoce como \u201csigno del halo\u201d.11<\/sup> El signo del halo bilateral es altamente espec\u00edfico de ACG. El \u201csigno de la compresi\u00f3n\u201d consiste en la persistencia del halo a pesar de la compresi\u00f3n del lumen vascular por la sonda ecogr\u00e1fica y tambi\u00e9n posee una alta especificidad para ACG.12 <\/sup>Tambi\u00e9n se pueden observar estenosis y oclusiones vasculares, aunque son mucho menos espec\u00edficas.<\/p>\n

    En un metaan\u00e1lisis del 2010 con 285 pacientes a los que se realiz\u00f3 una ecograf\u00eda-doppler temporal y una biopsia compar\u00f3 la sensibilidad del signo ecogr\u00e1fico del halo con el gold standard de la biopsia temporal, con una sensibilidad del 68% y una especificidad del 91% de la primera de ellas.13<\/sup><\/p>\n

    Cuando exista sospecha de afectaci\u00f3n de grandes vasos (claudicaci\u00f3n de brazos o piernas, medidas asim\u00e9tricas de presi\u00f3n arterial, pulso radial anormal, soplos, etc) se deber\u00e1 realizar alguna prueba de imagen de valoraci\u00f3n del \u00e1rbol vascular arterial, como un angio-TC o una angio-RMN, e incluso un PET-TC.14<\/sup> El PET-TC permite valorar la actividad de la zona afectada, aunque no es capaz de distinguir entre actividad inflamatoria o infecciosa.<\/p>\n

    Criterios clasificatorios<\/strong><\/p>\n

    Los criterios clasificatorios m\u00e1s ampliamente utilizados son los del American College of Rheumatology (ACR) de 1990, basados en datos cl\u00ednicos, anal\u00edticos, histopatol\u00f3gicos y de imagen (Tabla 1). Los criterios actualizados del a\u00f1o 2022 (ACR\/EULAR) buscan identificar s\u00edntomas sugestivos de afectaci\u00f3n de grandes vasos, como la aorta o la arteria axilar.15<\/sup><\/p>\n

    Tratamiento16<\/sup><\/strong><\/p>\n

    El pilar de tratamiento de la PMR y de la ACG son los glucocorticoides. Sin embargo, la dosis y la duraci\u00f3n del tratamiento var\u00edan seg\u00fan la afectaci\u00f3n cl\u00ednica.<\/p>\n

    En el caso de la PMR, se recomienda el tratamiento con dosis bajas de glucocorticoides con el objetivo principal de conseguir alivio sintom\u00e1tico. Se suele utilizar prednisona 15 mg\/d\u00eda v\u00eda oral. La duraci\u00f3n del tratamiento es variable y por lo general se puede realizar una reducci\u00f3n progresiva de corticoides en 1 o 2 a\u00f1os.<\/p>\n

    En cuanto a la ACG, la dosis de glucocorticoide var\u00eda fundamentalmente en funci\u00f3n de la existencia o no de afectaci\u00f3n visual. En todos los casos se emplean dosis m\u00e1s altas de glucocorticoides en comparaci\u00f3n con la PMR.17<\/sup><\/p>\n

    En los pacientes sin signos de isquemia arterial y sin afectaci\u00f3n visual, se suele emplear prednisona 40-60 mg\/d\u00eda v\u00eda oral, con el objetivo de conseguir alivio sintom\u00e1tico y prevenir la p\u00e9rdida de visi\u00f3n. La mejor\u00eda cl\u00ednica suele ser significativa a las 24-48 horas del inicio del tratamiento. Si no hay respuesta se recomienda reevaluar el diagn\u00f3stico de ACG antes de diagnosticar resistencia a glucocorticoides.18<\/sup><\/p>\n

    Si existe afectaci\u00f3n visual, temporal o permanente, o si hay datos de isquemia arterial (ej: ictus), se deben emplear dosis m\u00e1s altas de glucocorticoides y de forma precoz. Se recomienda utilizar bolos o megabolos de metilprednisolona 500-1.000 mg\/d\u00eda durante 3 d\u00edas y posteriormente reducir a prednisona 40-60 mg\/d\u00eda o a dosis de 1 mg\/kg\/d\u00eda.18<\/sup><\/p>\n

    Para todos los casos en los que se prev\u00e9 toxicidad de cualquier por el uso prolongado de glucocorticoides, incluyendo enfermos diab\u00e9ticos, hipertensos, con osteoporosis, etc, se recomienda el uso concomitante de \u201cagentes ahorradores de corticoides\u201d. El m\u00e1s utilizado actualmente es el Tocilizumab.19<\/sup> Tocilizumab es un anticuerpo monoclonal anti receptor end\u00f3geno de IL-6, disminuyendo la producci\u00f3n de citoquinas. La dosis es de 162 mg\/semana subcut\u00e1neos o 8 mg\/Kg cada 4 semanas por v\u00eda intravenosa. No est\u00e1 claro la duraci\u00f3n total del tratamiento con Tocilizumab, que es generalmente entre 12 y 18 meses. Las gu\u00edas de la EULAR y de la ACR difieren en la indicaci\u00f3n de Tocilizumab. Mientras que la ACR recomienda la terapia combinada en todos los casos de nuevo diagn\u00f3stico, la EULAR defiende su uso en aquellos casos con riesgo aumentado de toxicidad por glucocorticoides.20<\/sup><\/p>\n

    La pauta descendente de glucocorticoides se puede iniciar a las 2-4 semanas. Se debe tener especial precauci\u00f3n al alcanzar los 10 mg\/d\u00eda de prednisona en aquellos pacientes en monoterapia de glucocorticoides, descendiendo la dosis de prednisona muy lentamente a partir de esta dosis. En los casos en los que la prednisona se combina con Tocilizumab, la reducci\u00f3n de dosis se puede realizar de forma acelerada, consiguiendo dosis de prednisona 5 mg\/d\u00eda a las 26 semanas de tratamiento versus a las 33 semanas en el caso del tratamiento en monoterapia.<\/p>\n

    Se recomienda seguimiento mensual los primeros 6 meses y posteriormente espaciarse cada 3 meses al menos durante un a\u00f1o. El objetivo del seguimiento es buscar signos de resistencia a glucocorticoides, posibles reca\u00eddas de la enfermedad y evaluar la toxicidad de la corticoterapia. Para ello se debe realizar una adecuada anamnesis y exploraci\u00f3n f\u00edsica, que incluya toma de presi\u00f3n arterial, y una anal\u00edtica con PCR y VSG.21<\/sup><\/p>\n

    Hay que tener en cuenta que se debe realizar una correcta suplementaci\u00f3n con calcio y vitamina D mientras dure el tratamiento con dosis elevadas de corticoides. Tambi\u00e9n se debe realizar estudio vacunal y screening de tuberculosis latente al inicio del tratamiento.<\/p>\n

    Pron\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

    Se trata de una enfermedad de duraci\u00f3n variable, cuyo promedio de duraci\u00f3n es de 1-2 a\u00f1os. Sin embargo, hay casos de ACG que siguen un curso cr\u00f3nico y precisan tratamiento con dosis bajas de glucocorticoides de forma prolongada e incluso indefinida. Por lo general, la supervivencia global no se ve afectada por la enfermedad, a excepci\u00f3n de complicaciones de la misma fundamentalmente relacionadas con la afectaci\u00f3n de grandes vasos como la aorta.21<\/sup><\/p>\n

    Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

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    21. Kermani TA, Warrington KJ. Prognosis and monitoring of giant cell arteritis and associated complications. Expert Rev Clin Immunol. 2018;14(5): 379-88.<\/li>\n<\/ol>\n

      ANEXOS<\/u><\/strong><\/p>\n

      Tabla 1<\/strong>. Criterios ACR\/EULAR 2022 para ACG.<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
      Requisito obligatorio<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
      Edad mayor o igual de 50 a\u00f1os al digan\u00f3stico<\/td>\n<\/tr>\n
      Criterios cl\u00ednicos adicionales<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
      Rigidez matutina en hombros y\/o cuello<\/td>\n+2<\/td>\n<\/tr>\n
      P\u00e9rdida visual repentina<\/td>\n+3<\/td>\n<\/tr>\n
      Claudicaci\u00f3n mandibular o lingual<\/td>\n+2<\/td>\n<\/tr>\n
      Cefalea temporal de nueva aparici\u00f3n<\/td>\n+2<\/td>\n<\/tr>\n
      Algia del cuero cabelludo<\/td>\n+2<\/td>\n<\/tr>\n
      Exploraci\u00f3n anormal de la arteria temporal<\/td>\n+2<\/td>\n<\/tr>\n
      Criterios de laboratorio, de imagen y de histolog\u00eda<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
      VSG \u226550 mm o\u00a0 PCR \u226510 mg\/L<\/td>\n+3<\/td>\n<\/tr>\n
      Signo del halo en ecograf\u00eda-doppler o biopsia de la arteria temporal positiva<\/td>\n+5<\/td>\n<\/tr>\n
      Afectaci\u00f3n axilar bilateral<\/td>\n+2<\/td>\n<\/tr>\n
      Actividad en PET-TC de aorta<\/td>\n+2<\/td>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<\/table>\n

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