{"id":78670,"date":"2024-09-13T11:19:27","date_gmt":"2024-09-13T09:19:27","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=78670"},"modified":"2024-09-13T10:27:45","modified_gmt":"2024-09-13T08:27:45","slug":"lipoproteina-a-pasado-presente-y-futuro","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/lipoproteina-a-pasado-presente-y-futuro\/","title":{"rendered":"Lipoprote\u00edna A; pasado, presente y futuro"},"content":{"rendered":"

Lipoprote\u00edna A; pasado, presente y futuro<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Laura P\u00e9rez Abad<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 17; 796<\/p>\n

Lipoprotein A: past, present and future<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 02\/08\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 10\/09\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 17 Primera quincena de Septiembre de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 17; 796<\/p>\n

Autores<\/strong>: Laura P\u00e9rez Abad1<\/sup>, Juan Ram\u00f3n y Cajal Calvo2<\/sup>, Juan Vallejo Grijalba1<\/sup>, Enrique D\u00edaz Gordo3<\/sup>, Mar\u00eda del Mar Moles Guerrero4<\/sup>, Victoria Murillo Cort\u00e9s4<\/sup>.<\/p>\n

    \n
  1. Servicio de Medicina Interna. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza (Espa\u00f1a).<\/li>\n
  2. Servicio de Radiodiagn\u00f3stico. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza (Espa\u00f1a).<\/li>\n
  3. Servicio de Radiodiagn\u00f3stico. Complejo asistencial de Zamora, Zamora (Espa\u00f1a).<\/li>\n
  4. Servicio de Hematolog\u00eda y Hemoterapia. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza (Espa\u00f1a).<\/li>\n<\/ol>\n

    Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

    Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
    \nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
    \nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
    \nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
    \nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
    \nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

    Resumen<\/strong>: la enfermedad cardiovascular es una de las principales causas de morbimortalidad a nivel mundial. La hiperlipoproteinemia A es una dislipemia de origen gen\u00e9tico asociada no s\u00f3lo a riesgo cardiovascular sino tambi\u00e9n a mayor prevalencia de estenosis a\u00f3rtica degenerativa entre otros trastornos. Se recomienda medir los niveles de Lp(a) al menos una vez en la vida para identificar adultos con alto riesgo cardiovascular. No existe por el momento ning\u00fan f\u00e1rmaco comercializado frente a la enfermedad aunque hay varios ensayos cl\u00ednicos en marcha, y se recomienda minimizar el resto de factores de riesgo cardiovascular.<\/p>\n

    Palabras clave:<\/strong> lipoprote\u00edna A, riesgo cardiovascular, estenosis a\u00f3rtica, estatinas.<\/p>\n

    Summary<\/strong>: cardiovascular disease is one of the main causes of morbidity and mortality worldwide. Hyperlipoproteinemia A is a dyslipidemia of genetic origin associated not only with cardiovascular risk but also with a higher prevalence of degenerative aortic stenosis among other disorders. It is recommended to measure Lp(a) levels at least once in a lifetime to identify adults at high cardiovascular risk. At the moment there is no marketed drug against the disease although there are several clinical trials underway, and it is recommended to minimize the rest of the cardiovascular risk factors.<\/p>\n

    Keywords<\/strong>: lipoprotein A, cardiovascular risk, aortic stenosis, statins.<\/p>\n

    Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

    La enfermedad cardiovascular es una de las principales causas de morbimortalidad a nivel mundial. A pesar de los avances en el manejo tanto farmacol\u00f3gico como no farmacol\u00f3gico de los factores de riesgo cardiovascular, existe un riesgo residual elevado en estos enfermos que escapa de estas medidas terap\u00e9uticas.<\/p>\n

    Las lipoprote\u00ednas son mol\u00e9culas grandes formadas por l\u00edpidos y prote\u00ednas espec\u00edficas transportadoras, denominadas apolipoprote\u00ednas (apo), que tienen como funci\u00f3n el transporte de l\u00edpidos en la sangre. La densidad de las lipoprote\u00ednas est\u00e1 condicionada por el tama\u00f1o de la part\u00edcula y por la relaci\u00f3n de concentraci\u00f3n l\u00edpido-prote\u00edna. As\u00ed, las lipoprote\u00ednas menos densas son las m\u00e1s grandes y con mayor contenido en l\u00edpidos.<\/p>\n

    La part\u00edcula apoB se relaciona directamente con el proceso de aterosclerosis. La concentraci\u00f3n elevada de apoB en plasma se interpreta como un marcador independiente de riesgo cardiovascular. La lipoprote\u00edna A (Lp(a)) es el \u00fanico tipo de lipoprote\u00ednas que en vez de ser definido por su densidad (similar a las LDL-c) lo es por la presencia de una apolipoprote\u00edna espec\u00edfica, la apo(a), que se une a la apoB-100 a trav\u00e9s de un puente disulfuro. La apoA presenta una estructura qu\u00edmica similar a la estructura del plasmin\u00f3geno y un porcentaje mayoritario de \u00e9steres de colesterol que otras apolipoprote\u00ednas.1<\/sup> La apoA se sintetiza de forma casi exclusiva en el h\u00edgado.<\/p>\n

    Los trastornos lip\u00eddicos se pueden subdividir en cuatro grandes grupos: aquellos con concentraciones elevadas de LDL-c, concentraciones bajas de HDL-c, concentraciones elevadas de triglic\u00e9ridos y por \u00faltimo concentraciones elevadas de Lp(a).<\/p>\n

    En la actualidad existen varios ensayos cl\u00ednicos en fase III\/IV que buscan comprobar la eficacia de diferentes estrategias terap\u00e9uticas: medicamentos para disminuir la s\u00edntesis hep\u00e1tica de Lp(a), realizar t\u00e9cnicas de af\u00e9resis para retirar de la circulaci\u00f3n las part\u00edculas de Lp(a) u otras lipoprote\u00ednas asociadas a la apoB, etc<\/p>\n

    Antecedentes hist\u00f3ricos<\/strong><\/p>\n

    En 1963, el genetista K\u00e5re Berg identific\u00f3 un ant\u00edgeno en la part\u00edcula de LDL-c, al que llam\u00f3 apolipoprote\u00edna A (apoA), sometida a fuerte control gen\u00e9tico. En la d\u00e9cada de los 80 del siglo XX se demostr\u00f3 su asociaci\u00f3n con la enfermedad arterial coronaria. El gen que codifica la Lp(a) se denomina LPA<\/em>, y se cree deriva del gen del plasmin\u00f3geno, con el que tiene importantes similitudes.1<\/sup><\/p>\n

    El plasmin\u00f3geno es una enzima que en su forma proteol\u00edticamente activa se convierte en plasmina, encargada de disolver los co\u00e1gulos de fibrina formados en la matriz extracelular. El sistema del plasmin\u00f3geno es la v\u00eda proteol\u00edtica primaria para la fibrinolisis, pero tambi\u00e9n tiene importantes funciones proteol\u00edticas en la migraci\u00f3n celular, la degradaci\u00f3n de la matriz extracelular, la activaci\u00f3n de metaloproteinasas y el procesamiento hormonal, por lo que no s\u00f3lo tiene propiedades fibrinol\u00edticas y anticoagulantes.<\/p>\n

    Determinantes de los niveles plasm\u00e1ticos de Lp(a)<\/strong><\/p>\n

    Aproximadamente un 90% de la concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de Lp(a) est\u00e1 determinada gen\u00e9ticamente. La expresi\u00f3n codominante de 2 alelos del gen LPA <\/em>determina los niveles elevados de Lp(a) en plasma. De tal forma que, los niveles s\u00e9ricos de Lp(a) de un individuo est\u00e1n determinados por la contribuci\u00f3n que realiza cada alelo. El polimorfismo Kringle-IV (K-IV) explica entre un 30 y un 70% de las variabilidades de concentraci\u00f3n.2<\/sup> Adem\u00e1s, existen diversos polimorfismos de nucle\u00f3tido \u00fanico relacionados con isoformas peque\u00f1as de apo(a), lo que condiciona niveles m\u00e1s elevados de Lp(a) en suero. Los principales son rs10455872 y rs3798220, aunque solo est\u00e1n presentes en un 50% de los portadores. Fuera del gen LPA, <\/em>el alelo APOE\u03b52 se relaciona con menores concentraciones de Lp(a).<\/p>\n

    Se han observado tambi\u00e9n diferencias seg\u00fan la etnia. Individuos de raza negra de ascendencia africana as\u00ed como aquellos procedentes de Am\u00e9rica del Sur presentan niveles medios m\u00e1s elevados de Lp(a) en comparaci\u00f3n con la poblaci\u00f3n cauc\u00e1sica o asi\u00e1tica.1<\/sup> El sexo tambi\u00e9n parece estar relacionado con los niveles de Lp(a), siendo superior en un 5-10% en mujeres.<\/p>\n

    En cuanto a factores no gen\u00e9ticos, la insuficiencia renal y otros factores hormonales parecen asociarse con mayores concentraciones de Lp(a). Las modificaciones en el estilo de vida no parecen tener un impacto significativo, aunque la dieta pobre en grasas y carbohidratos s\u00ed parece asociarse con descenso de los niveles. La inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica tambi\u00e9n parece tener relaci\u00f3n con las cifras de Lp(a) en suero; pacientes con concentraciones altas de IL-6 presentan de media niveles elevados de Lp(a). Tocilizumab, anticuerpo monoclonal anti IL-6, es capaz de disminuir las cifras entre un 30-40% en algunos estudios.2<\/sup><\/p>\n

    Lp(a) como factor de riesgo cardiovascular independiente<\/strong><\/p>\n

    La Lp(a) tiene el poder aterog\u00e9nico de las part\u00edculas LDL, incluyendo la capacidad oxidativa que se genera tras penetrar la pared de las venas, creando part\u00edculas inmunog\u00e9nicas y proinflamatorias de LDL-c. Sin embargo, la Lp(a) tiene incluso mayor poder aterog\u00e9nico que las part\u00edculas de\u00a0 LDL ya que por definici\u00f3n contiene apoA, con capacidad aterog\u00e9nica por mecanismo adicionales que incluyen la inflamaci\u00f3n a trav\u00e9s de los fosfol\u00edpidos oxidados que transporta, los lugares de uni\u00f3n en su pared a la lisina, que favorece la penetraci\u00f3n a trav\u00e9s de la pared arterial, y el potencial efecto antifibrinol\u00edtico al inhibir la activaci\u00f3n del plasmin\u00f3geno.1-2<\/sup><\/p>\n

    En el \u00e1mbito de la prevenci\u00f3n primaria, niveles altos de Lp(a) se relacionan con enfermedad cardiovascular ateroscler\u00f3tica, estenosis a\u00f3rtica, mortalidad cardiovascular y mortalidad por todas las causas en ambos sexos y en todos los grupos \u00e9tnicos.2<\/sup> En la prevenci\u00f3n secundaria, la hiperlipoproteinemia A se relaciona con mayor riesgo de eventos cardiovasculares mayores (MACEs), aunque existe heterogeneidad entre estudios.3<\/sup> La relaci\u00f3n entre la concentraci\u00f3n de Lp(a) y estos resultados es continua: un nivel alto de Lp(a) es un factor de riesgo independiente incluso en presencia de concentraciones bajas de LDL-c.4<\/sup><\/p>\n

    Concentraciones elevadas de Lp(a) se asocian tanto con micro como con macrocalcificaciones de la v\u00e1lvula a\u00f3rtica, especialmente en individuos j\u00f3venes (entre 45 y 54 a\u00f1os)5<\/sup>, siendo un factor de riesgo para el desarrollo de estenosis a\u00f3rtica degenerativa o calcificada. Adem\u00e1s, tambi\u00e9n se asocia con progresi\u00f3n acelerada de la valvulopat\u00eda una vez est\u00e1 ya establecida. De hecho, existe mayor riesgo de presentar cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica o estenosis a\u00f3rtica que de sufrir un accidente cerebrovascular isqu\u00e9mico o insuficiencia cardiaca con niveles altos de Lp(a).<\/p>\n

    A pesar de tener una estructura qu\u00edmica similar al plasmin\u00f3geno, estudios han demostrado que la Lp(a) no es un factor de riesgo de trombosis venosa o de tromboembolismo.6<\/sup><\/p>\n

    Un estudio canadiense publicado en el a\u00f1o 2022 sugiere que niveles elevados de Lp(a) se asocian con el desarrollo de fibrilaci\u00f3n auricular, independientemente de la edad, sexo, \u00edndice de masa corporal (IMC), tabaquismo y otros factores de riesgo cardiovascular.7<\/sup><\/p>\n

    \u00bfCu\u00e1ndo y a qui\u00e9n medir niveles de Lp(a)?<\/strong><\/p>\n

    Se recomienda medir los niveles de Lp(a) al menos una vez en la vida para identificar adultos con alto riesgo cardiovascular. El screening tambi\u00e9n est\u00e1 recomendado en personas j\u00f3venes familiares de primer grado de enfermos con enfermedad cardiovascular ateroscler\u00f3tica o cifras altas de Lp(a).2<\/sup><\/p>\n

    Existe una gran variabilidad en la cuantificaci\u00f3n de Lp(a) en los ensayos. No est\u00e1n claros los valores absolutos para los cuales considerar \u201cde alto riesgo\u201d las cifras de Lp(a). Se han establecido unas zonas de riesgo con los puntos de corte de 30 mg\/dL y 50 mg\/dL, con una franja \u201cgris\u201d entre los 30 y los 50 mg\/dL.8 <\/sup><\/p>\n

    \u00bfQu\u00e9 se recomienda hacer ante cifras elevadas de Lp(a)?<\/strong><\/p>\n

    En la actualidad no disponemos de f\u00e1rmacos espec\u00edficos aprobados y comercializados frente a la hiperlipoproteinemia A. En l\u00edneas generales, se recomienda el manejo intensivo y precoz del resto de factores de riesgo cardiovascular identificables en el enfermo, entre otros tratamiento de la hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e hiperglicemia, control ponderal, evitar h\u00e1bitos t\u00f3xicos, realizar ejercicio f\u00edsico, manejo de la hipertensi\u00f3n arterial, etc<\/p>\n

    El control personalizado de las cifras objetivo de LDL-c, de la presi\u00f3n arterial, glucemia y cambios en el estilo de vida, teniendo en cuenta el riesgo cardiovascular global del enfermo, est\u00e1 recomendado para minimizar la aparici\u00f3n de enfermedad cardiovascular ateroscler\u00f3tica as\u00ed como la presentaci\u00f3n de MACEs y mitigar el exceso de riesgo causado por las cifras elevadas de Lp(a).2,9<\/sup> El manejo del LDL-c debe basarse en las gu\u00edas actuales.9 <\/sup><\/p>\n

    Aunque las estatinas pueden aumentar m\u00ednimamente los niveles de Lp(a), no se recomienda interrumpir el tratamiento por el beneficio global que supone el descenso de LDL-c.10<\/sup> En algunos estudios, los inhibidores de PCSK9 demostraron una mayor reducci\u00f3n del riesgo cardiovascular absoluto en los enfermos con Lp(a) elevado, sin embargo no han demostrado reducir los niveles plasm\u00e1ticos de Lp(a). La indicaci\u00f3n de aspirina en estos pacientes no est\u00e1 estandarizada.11<\/sup><\/p>\n

    Hasta hace unos a\u00f1os, la niacina estaba indicada en pacientes con cifras elevadas de Lp(a) ya que estudios previos hab\u00edan demostrado reducir entre un 20 y un 25% su concentraci\u00f3n. Sin embargo, un metaan\u00e1lisis reciente ha demostrado que los ensayos en los que se basan estas recomendaciones (AIM-HIGH y HPS2-THRIVE) no mostraron beneficio a\u00f1adido en el uso de niacina sobre estatinas para reducir la probabilidad de MACEs.12<\/sup><\/p>\n

    Se puede considerar la af\u00e9resis de lipoprote\u00ednas en paciente con niveles muy altos de Lp(a) y enfermedad cardiovascular progresiva\u00a0 mal controlada a pesar del manejo \u00f3ptimo del resto de factores de riesgo cardiovascular, aunque no hay evidencia suficiente para su recomendaci\u00f3n sistem\u00e1tica.2 <\/sup><\/p>\n

    Actualmente se est\u00e1n llevando a cabo ensayos cl\u00ednicos con f\u00e1rmacos espec\u00edficos frente a la hiperlipoproteinemia A. Pelacarsen, un f\u00e1rmaco de tipo siRNA (RNA de transferencia peque\u00f1o), dirigido frente a la producci\u00f3n hep\u00e1tica de apo(a), ha demostrado reducir los niveles de Lp(a) entre un 72 y un 80%.13<\/sup> Olpasiran, un siRNA conjugado con N-acetilgalactasamina, mostr\u00f3 reducci\u00f3n entre un 71 y un 97% que se mantuvo a los 6 meses de seguimiento.14<\/sup> Ambos tratamientos presentan un adecuado perfil de seguridad en los estudios.<\/p>\n

    Diferentes estudios randomizados han demostrado que la reducci\u00f3n absoluta de Lp(a) debe ser superior a 50-100 mg\/dL para demostrar beneficio en la reducci\u00f3n del riesgo cardiovascular a corto plazo (menos de 5 a\u00f1os de seguimiento).15<\/sup><\/p>\n

    Conclusiones<\/strong><\/p>\n

    La Lp(a) es un factor de riesgo cardiovascular independiente condicionado gen\u00e9ticamente. Se considera elevado por normal general por encima de 50 mg\/dL y se asocia fundamentalmente al desarrollo de enfermedad cardiovascular ateroscler\u00f3tica y estenosis a\u00f3rtica degenerativa. En cuanto al manejo terap\u00e9utico se recomienda el control precoz e intensivo del resto de factores de riesgo cardiovascular ante la falta de f\u00e1rmacos espec\u00edficos aprobados y comercializados.<\/p>\n

    Bibliograf\u00eda:<\/strong><\/p>\n

      \n
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    2. Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG, Ference BA, Arsenault BJ, et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement. Eur Heart J. 2022; 43(39): 3925-46.<\/li>\n
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    15. Lamina C, Kronenberg F. Estimation of the required lipoprotein(a)-lowering therapeutic effect size for reduction in coronary heart disease outcomes: a Mendelian randomization analysis. JAMA Cardiol 2019;4: 575\u20139<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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