{"id":78894,"date":"2024-10-07T09:31:24","date_gmt":"2024-10-07T07:31:24","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=78894"},"modified":"2024-10-07T08:18:03","modified_gmt":"2024-10-07T06:18:03","slug":"nefropatia-membranosa-a-proposito-de-un-caso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/nefropatia-membranosa-a-proposito-de-un-caso\/","title":{"rendered":"Nefropat\u00eda membranosa: a prop\u00f3sito de un caso"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Nefropat\u00eda membranosa: a prop\u00f3sito de un caso<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Paula Ju\u00e1rez Mayor<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XIX; n\u00ba 19; 855<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Membranous nephropathy: a case report<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 25\/08\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 02\/10\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 19 Primera quincena de Octubre de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 19; 855<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores: <\/strong>Paula Ju\u00e1rez Mayor; Alejandro Venegas Robles; Andrea Mar\u00eda Palacios Garc\u00eda; Clara Lanau Campo; Elena Oliver Garc\u00eda; Jimena Aramburu Llorente; Mireia Pujol Saumell.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Centro de Trabajo actual:<\/strong> Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumen:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La nefropat\u00eda membranosa es una de las etiolog\u00edas m\u00e1s frecuentes de s\u00edndrome nefr\u00f3tico en adultos a nivel mundial. Es una glomerulonefritis caracterizada por el dep\u00f3sito de complejos autoinmunes a nivel subepitelial. En la mayor parte de los casos, es una enfermedad idiop\u00e1tica, pero puede ser secundaria a enfermedades sist\u00e9micas, infecciones, neoplasias o f\u00e1rmacos. Su diagn\u00f3stico puede realizarse mediante biopsia renal o mediante el hallazgo de anticuerpos contra el receptor de la fosfolipasa A2. Suele presentar un curso favorable, siendo frecuente la remisi\u00f3n espont\u00e1nea del cuadro, pero en algunos casos puede asociarse a un deterioro progresivo de la funci\u00f3n renal. El tratamiento depender\u00e1 del riesgo que presente cada paciente en base a la evoluci\u00f3n de la proteinuria, de la funci\u00f3n renal y a la determinaci\u00f3n s\u00e9rica de anti-PLA2R, pudiendo ser necesarias pautas de inmunosupresi\u00f3n en los casos de riesgo elevado.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave<\/strong>: Nefropat\u00eda membranosa, anticuerpos anti-PLA2R, s\u00edndrome nefr\u00f3tico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Abstract: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Membranous nephropathy is one of the most common causes of nephrotic syndrome in adults worldwide. It is a glomerulonephritis characterised by the deposition of autoimmune complexes at the subepithelial level. In most cases it is an idiopathic disease, but it can be secondary to systemic diseases, infections, malignancies or medications. Diagnosis can be made by renal biopsy or by the detection of antibodies to the phospholipase A2 receptor 2. Spontaneous remission is common, but in some cases may be associated with progressive deterioration of kidney function. Treatment depends on the risk of each patient, based on the evolution of proteinuria, renal function and serum anti-PLA2R levels. Immunosuppressive therapy should be initiated in high-risk cases.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Keywords<\/strong>: Membranous nephropathy, anti-PLA2R antibodies, nephrotic syndrome.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/li>\n<li>La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/li>\n<li>El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/li>\n<li>El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/li>\n<li>Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/li>\n<li>Han preservado las identidades de los pacientes.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Introducci\u00f3n:<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La nefropat\u00eda membranosa (NM) es una de las causas m\u00e1s habituales de s\u00edndrome nefr\u00f3tico en poblaci\u00f3n adulta no diab\u00e9tica, siendo excepcional en ni\u00f1os. Aparece en todas las razas. Es m\u00e1s frecuente en varones en proporci\u00f3n 2:1 y suele aparecer en la 5\u00ba y 6\u00ba d\u00e9cadas de la vida. Seg\u00fan su etiolog\u00eda, puede clasificarse en dos grupos: primaria y secundaria (1).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La variable primaria o idiop\u00e1tica se da en el 80% de los casos y se relaciona con la presencia de anticuerpos circulantes contra ant\u00edgenos podocitarios, generando da\u00f1o a este nivel y produciendo la formaci\u00f3n in situ de dep\u00f3sito de inmunocomplejos a nivel subepitelial. El anticuerpo contra el receptor de la fosfolipasa A2 del tipo M es causante de m\u00e1s del 70% de esta variante de NM (2), habi\u00e9ndose descrito en los \u00faltimos a\u00f1os otros ant\u00edgenos relacionados mucho menos frecuentes, como la trombospondina tipo 1 con dominio 7A (THSDA7), la endopeptidasa neutral (NEP), semaforina 3B o el factor de crecimiento epid\u00e9rmico neural 1 (NELL1), entre otros.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ante la determinaci\u00f3n negativa de ant\u00edgenos s\u00e9ricos relacionados con la NM en pacientes con cl\u00ednica sugestiva de la misma, se ha de sospechar la posibilidad de una forma secundaria. Esta entidad se asocia a diferentes enfermedades de car\u00e1cter autoinmune (lupus, sarcoidosis, enfermedad relacionada con Ig4), neoplasias (pulm\u00f3n, mama, pr\u00f3stata, linfoma), infecciones (hepatitis B y C, VIH) o f\u00e1rmacos (antiinflamatorios, anti-TNF) (3).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La presentaci\u00f3n cl\u00ednica t\u00edpica de la NM es el s\u00edndrome nefr\u00f3tico completo (80%), que se define como proteinuria &gt;3,5g\/24h, alb\u00famina s\u00e9rica &lt;3g\/dL e hiperlipidemia, cursando con edemas y pudiendo presentar complicaciones secundarias, tales como infecciones o trombosis. Suele cursar con funci\u00f3n renal normal y la hipertensi\u00f3n es poco com\u00fan. Puede aparecer microhematuria acompa\u00f1ante en algunos casos (4).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hist\u00f3ricamente, al igual que en otras nefropat\u00edas, el diagn\u00f3stico de la NM se ha realizado mediante biopsia renal. La NM presenta un engrosamiento de la pared capilar glomerular secundario al dep\u00f3sito de complejos inmunes a nivel subepitelial sin proliferaci\u00f3n celular. Son caracter\u00edsticas las im\u00e1genes de esp\u00edculas o \u2018spikes\u2019 que se pueden observar ante la tinci\u00f3n de metenamina arg\u00e9ntica, que son proyecciones de membrana basal que intentan englobar los dep\u00f3sitos de inmunocomplejos. A nivel de inmunofluorescencia, pueden verse dep\u00f3sitos de IgG y de C3 a nivel capilar. En el microscopio electr\u00f3nico, se aprecian dep\u00f3sitos electrodensos a nivel subepitelial.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">De forma cl\u00e1sica, esta entidad se ha clasificado en cuatro estadios en funci\u00f3n de los dep\u00f3sitos y de la proliferaci\u00f3n extracelular, si bien no se correlaciona con el pron\u00f3stico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tras el hallazgo de los anticuerpos anti-PLA2R y TSHD7A, el diagn\u00f3stico de esta enfermedad ha cambiado. Estos anticuerpos presentan una elevada especificidad y permiten el diagn\u00f3stico de la NM en pacientes con cl\u00ednica sugestiva, sin precisar realizaci\u00f3n de biopsia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El curso cl\u00ednico depende de la cl\u00ednica que presentan los pacientes, siendo favorable en los casos en los que solo aparece proteinuria en rango no nefr\u00f3tico. Por otra parte, hasta en un tercio de los pacientes pueden producirse remisiones espont\u00e1neas del cuadro, que suelen darse en los primeros dos a\u00f1os de la enfermedad. Por otro lado, un 20% de los pacientes presenta deterioro progresivo de la funci\u00f3n renal asociado a un s\u00edndrome nefr\u00f3tico agresivo en los primeros 12 meses, habi\u00e9ndose excluido factores funcionales asociados. El 40-50% de pacientes restantes presenta un cuadro de s\u00edndrome nefr\u00f3tico mantenido, que consecuentemente puede traer consigo complicaciones como incremento del riesgo cardiovascular y la posibilidad de padecer trombosis venosas (5).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento de esta entidad va a depender del curso cl\u00ednico que presenta cada paciente en base a las recomendaciones de las gu\u00edas KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) (Ver Tabla 1. Criterios cl\u00ednicos para evaluar el riesgo de p\u00e9rdida progresiva de la funci\u00f3n renal) (6).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el caso de aquellos pacientes que presentan proteinuria en rango no nefr\u00f3tico y conservan la funci\u00f3n renal intacta, se recomienda realizar vigilancia peri\u00f3dica. Se deben instaurar adem\u00e1s medidas sintom\u00e1ticas, como la baja ingesta h\u00eddrica y la dieta hipos\u00f3dica, as\u00ed como el inicio de tratamiento bloqueante del sistema renina angiotensina, diur\u00e9ticos y f\u00e1rmacos hipolipemiantes. Adem\u00e1s, en la actualidad, f\u00e1rmacos como los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (ISGLT2), antialdoster\u00f3nicos o antiendotelina est\u00e1n obteniendo resultados favorables como antiprotein\u00faricos y renoprotectores. La anticoagulaci\u00f3n profil\u00e1ctica se recomienda en pacientes con hipoalbuminemia menor a 2g\/dL.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En los pacientes que tienen riesgo moderado o alto, es decir, que presentan proteinuria superior a 4g\/24h, pero conservan funci\u00f3n renal estable, se plantea inicialmente la posibilidad de pautar tratamiento conservador y vigilar estrechamente al paciente durante 6 meses. En caso de que en este periodo presenten deterioro de la funci\u00f3n renal o contin\u00faen con proteinuria &gt;4g\/24h, se debe valorar el inicio de tratamiento inmunosupresor. La primera opci\u00f3n terap\u00e9utica a valorar es la pauta de Ponticelli, que consiste en administrar corticoterapia y ciclofosfamida a meses alternos durante 6 meses y alcanza tasas de respuesta superiores al 70%.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En aquellos pacientes con intolerancia a dicha pauta, se plantea la posibilidad de realizar pautas de ciclosporina (3.5-5mg\/kg\/d\u00eda) asociados a corticoterapia o bien tacr\u00f3limus en monoterapia (0.05-0.075mg\/kg\/d\u00eda)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por otra parte, diferentes estudios han valorado la eficacia del rituximab frente a esta patolog\u00eda. El ensayo GEMRITUX planteaba la administraci\u00f3n de dos dosis de 375g\/m<sup>2 <\/sup>de rituximab separado 7 d\u00edas, sin observarse diferencias en cuanto a remisiones parciales ni completas frente a los pacientes manejados de forma conservadora durante 6 meses, pero s\u00ed se observ\u00f3 un aumento superior de alb\u00famina s\u00e9rica y un mayor descenso de los t\u00edtulos de anticuerpos anti-PLA2R (7). En el ensayo MENTOR, se compararon dos dosis de 1g de rituximab separados por 15 d\u00edas (pudiendo repetir 1g a los 65 meses en caso de no alcanzar la remisi\u00f3n completa versus 3.5mg\/kg\/24h de ciclosporina durante 12 meses y posterior retirada en los siguientes 2 meses. En este caso, se observaron diferencias significativas a favor de la pauta con rituximab a los 24 meses, en relaci\u00f3n a las reca\u00eddas acontecidas en el grupo tratado con ciclosporina, secundarias a su retirada r\u00e1pida (8).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En los casos de enfermedad recurrente, esta suele precisar de un tratamiento repetido con inmunosupresores. Sin embargo, dado que se han descrito casos de remisi\u00f3n espont\u00e1nea, se propone plantear un periodo de observaci\u00f3n de 6 meses con medidas de soporte y reevaluar posteriormente. En el caso de los pacientes tratados con corticoterapia y ciclofosfamida, suele recomendarse tratar con rituximab o inhibidores de la calcineurina. En los casos tratados inicialmente con rituximab o inhibidores de la calcineurina, se suele plantar repetir el mismo r\u00e9gimen de tratamiento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Finalmente, en casos de enfermedad resistente, el mofetilmicofenolato, la hormona adrenocorticotr\u00f3pica (ACTH), las inmunoglobulinas y la plasmaf\u00e9resis se plantean como opciones de tratamiento; sin embargo, faltan datos de calidad que avalen su potencial.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Caso cl\u00ednico:<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Presentamos el caso de una mujer de 77 a\u00f1os, que niega h\u00e1bitos t\u00f3xicos, con antecedentes m\u00e9dicos de hipertensi\u00f3n arterial y dislipemia, en tratamiento habitual con lercanidipino 10mg\/24h, olmesart\u00e1n\/hidroclorotiazida 40\/25mg\/24h y rosuvastatina 5mg\/24h. Es derivada a la consulta de Nefrolog\u00eda en contexto de microhematuria y proteinuria en sedimento de rutina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La paciente se encuentra asintom\u00e1tica y presenta cifras de presi\u00f3n arterial en rango de normalidad, adecuadamente controlada con los tres f\u00e1rmacos anteriormente referidos. Niega p\u00e9rdida de peso involuntaria ni exteriorizaci\u00f3n de sangrado a ning\u00fan nivel. Niega infecciones recientes. No ha introducido ninguna medicaci\u00f3n nueva en los \u00faltimos 6 meses. Comenta haber observado en alguna ocasi\u00f3n orinas espumosas, pero niega haber presentado ning\u00fan episodio de hematuria franca. Refiere episodios autolimitados de edemas que dejan f\u00f3vea a nivel de tercio distal de extremidades inferiores, que no presenta actualmente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En anal\u00edtica de control, presenta creatinina s\u00e9rica de 0,96mg\/dL y filtrado glomerular calculado de 57,6mL\/min, con iones y hemograma en rango. Llama la atenci\u00f3n la presencia de hipoalbuminemia de 2,69mg\/dL y de hipercolesterolemia con LDL de 212mg\/dL, pese a tratamiento con rosuvastatina a dosis bajas. En el sedimento de orina se observan 6-10 hemat\u00edes por campo y proteinuria positiva no cuantificada. Se solicita orina de 24 hora, hall\u00e1ndose proteinuria de 2,69g\/24h.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ante el hallazgo de un cuadro de proteinuria en rango no nefr\u00f3tico y microhematuria que se acompa\u00f1a de hipoalbuminemia e hipercolesterolemia, se decide ampliar estudio. En la ecograf\u00eda abdominal no se describen alteraciones significativas. Los anticuerpos antinucleares (ANA), anti-ADN de doble cadena, anticuerpos anticitoplasma de neutr\u00f3filos (p-ANCA y c-ANCA), anti-membrana basal glomerular, inmunoglobulinas y complemento se encuentran en rango de normalidad. Las serolog\u00edas hepatitis B y C y de virus de la inmunodeficiencia humana son negativas. El proteinograma no muestra alteraciones.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A la espera del resultado de los anticuerpos anti-PLA2R, se comenta el caso en sesi\u00f3n cl\u00ednica de servicio y se opta por la realizaci\u00f3n de una biopsia renal para completar el estudio. Se extraen 2 cilindros renales, hall\u00e1ndose 34 glom\u00e9rulos de los cuales uno de ellos se encuentra esclerosado de forma global. Los glom\u00e9rulos muestran penachos capilares con engrosamiento de las paredes capilares. Con la t\u00e9cnica de plata metenamina, se observan estructuras tipo spikes en la vertiente epitelial de los capilares, as\u00ed como dep\u00f3sitos fucsin\u00f3filos en la vertiente subepitelial con tricr\u00f3micro de Masson. En el material reservado en congelaci\u00f3n para el estudio de inmunofluorescencia, se observan 8 glom\u00e9rulos con dep\u00f3sitos granulares, subepiteliales de IgG (3+\/3+), kappa (3+\/3+), lambda (2+\/3+) y c3 (1+\/ 3+). IgM, IgA, c1q y fibrin\u00f3geno son negativos. No se realiza estudio mediante microscopio electr\u00f3nico por falta de disponibilidad en el centro.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los hallazgos anatomopatol\u00f3gicos descritos en la biopsia son compatibles con el diagn\u00f3stico de nefropat\u00eda membranosa grado II-III. Asimismo, los anticuerpos anti-PLA2R resultan positivos mediante test de inmunofluorescencia (1\/200).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dado que la paciente presenta proteinuria en rango no nefr\u00f3tico funci\u00f3n renal normal, presi\u00f3n arterial controlada y ausencia de cl\u00ednica, se decide no iniciar terapia inmunosupresora y continuar seguimiento evolutivo en consultas externas. Se optimizan las medidas antiprotein\u00faricas incluyendo en el tratamiento un inhibidor del cotransportador sodio-glucosa tipo 2, dapaglifozina 10mg\/24h.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En la actualidad, la paciente contin\u00faa asintom\u00e1tica en remisi\u00f3n completa, con funci\u00f3n renal normal con creatinina s\u00e9rica de 0,8mg\/dL, alb\u00famina de 3,6g\/dL y colesterol LDL 89mg\/dL y presenta cifras de proteinuria de 0,2g\/24h.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Discusi\u00f3n:<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El caso descrito es el de una paciente que fue derivada a la consulta al presentar alteraciones en el sedimento con funci\u00f3n normal para su edad y que estaba asintom\u00e1tica en el momento de la valoraci\u00f3n. Al ampliar el estudio, se observaba que la proteinuria era significativa sin encontrarse en rango nefr\u00f3tico. Asimismo, se acompa\u00f1aba de hipoalbuminemia y de hipercolesterolemia que pueden orientar a la presencia de un s\u00edndrome nefr\u00f3tico bioqu\u00edmico incompleto que pudiera ser debido a la presencia de una NM, entre otros cuadros compatibles.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ante estos hallazgos, se decidi\u00f3 ampliar estudio mediante una anamnesis detallada, marcadores de autoinmunidad y una prueba de imagen para valorar la morfolog\u00eda renal de la paciente. En este caso, dada la demora del resultado de los anti-PLA2R, se realiz\u00f3 biopsia renal compatible con NM.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dada la edad de la paciente, podr\u00eda haberse tratado de una entidad secundaria. Por un lado, la ausencia de cl\u00ednica sugestiva de neoplasia maligna subyacente, como astenia o p\u00e9rdida de peso, parec\u00eda menos probable este diagn\u00f3stico. Por otro lado, el hallazgo de serolog\u00edas negativas para virus tampoco orientaba a una infecci\u00f3n como origen del cuadro. De igual manera, tampoco se encontr\u00f3 una causa farmacol\u00f3gica plausible. Todos estos datos, as\u00ed como la positividad de los anticuerpos anti-PLA2R, orientaron al diagn\u00f3stico de NM primaria.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En cuanto al tratamiento, dadas las caracter\u00edsticas del cuadro cl\u00ednico de la paciente, se opt\u00f3 por realizar vigilancia peri\u00f3dica y medidas sintom\u00e1ticas. En el caso del antagonista de los receptores de angiotensina II, como ya estaba pautado a dosis plenas, se decidi\u00f3 mantener e iniciar un inhibidor del cotransportador sodio-glucosa tipo 2, con buena evoluci\u00f3n posterior que se mantiene en la actualidad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Conclusiones:<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La nefropat\u00eda membranosa es una de las etiolog\u00edas m\u00e1s frecuentes de s\u00edndrome nefr\u00f3tico en adultos no diab\u00e9ticos a nivel global.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Puede ser primaria, que es m\u00e1s frecuente, o secundaria a otras patolog\u00edas y sustancias, como neoplasias, infecciones o f\u00e1rmacos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se manifiesta como un engrosamiento de la membrana basal glomerular y la presencia de dep\u00f3sitos subepiteliales de inmunocomplejos en la biopsia renal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El descubrimiento de anticuerpos contra ant\u00edgenos podicitarios, como los anti-PLA2R permite diagnosticar esta patolog\u00eda sin la necesidad de realizar biopsia renal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Bibliograf\u00eda:<\/u><\/strong><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Ronco P, Beck L, Debiec H, Fervenza FC, Hou FF, Jha V, et al. Membranous nephropathy. Nat Rev Dis Primers. 2021; 7(1):1\u201323.<\/li>\n<li>Beck LH Jr, Bonegio RGB, Lambeau G, Beck DM, Powell DW, Cummins TD, et al. M-type phospholipase A2receptor as target antigen in idiopathic membranous nephropathy. N Engl J Med. 2009;361(1):11\u201321.<\/li>\n<li>Moroni G, Ponticelli C. Secondary Membranous Nephropathy. A Narrative Review. Front Med (Lausanne). 2020;7.<\/li>\n<li>Wasserstein AG. Membranous glomerulonephritis. J Am Soc Nephrol. 1997; 8(4):664\u201374.<\/li>\n<li>Couser WG. Primary membranous nephropathy. Clin J Am Soc Nephrol [Internet]. 2017;12(6):983\u201397.<\/li>\n<li>Rovin BH, Adler SG, Barratt J, Bridoux F, Burdge KA, Chan TM, et al. KDIGO 2021 clinical practice guideline for the management of glomerular diseases. Kidney Int. 2021;100(4): S128\u201339.<\/li>\n<li>Dahan K, Debiec H, Plaisier E, Cachanado M, Rousseau A, Wakselman L, et al. Rituximab for severe membranous nephropathy: A 6-month trial with extended follow-up. J Am Soc Nephrol. 2017;28(1):348\u201358.<\/li>\n<li>Fervenza FC, Appel GB, Barbour SJ, Rovin BH, Lafayette RA, Aslam N, et al. Rituximab or cyclosporine in the treatment of membranous nephropathy. N Engl J Med. 2019;381(1):36\u201346.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Anexos:<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tabla 1. Criterios cl\u00ednicos para evaluar el riesgo de p\u00e9rdida progresiva de la funci\u00f3n renal. Adaptaci\u00f3n de gu\u00edas KDIGO 2021 (5).<\/p>\n<table width=\"605\">\n<tbody>\n<tr>\n<td width=\"151\">Riesgo bajo<\/td>\n<td width=\"151\">Riesgo moderado<\/td>\n<td width=\"151\">Riesgo alto<\/td>\n<td width=\"151\">Riesgo muy alto<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"151\">-FGC normal, proteinuria &lt;3.5g\/24h y alb\u00famina s\u00e9rica &gt;3g\/dL<\/p>\n<p>O<\/p>\n<p>-FGC normal, proteinuria &lt;3.5g\/24h o un descenso &gt;50% tras 6 meses de terapia conservadora con IECA\/ARA-2<\/td>\n<td width=\"151\">-FGC normal, proteinuria &gt;3.5g\/24h y no descenso &gt;50% tras 6 meses de terapia conservadora con IECA\/ARA-2<\/p>\n<p>Y<\/p>\n<p>-No cumplir criterios de alto riesgo.<\/td>\n<td width=\"151\">-FGC &lt;60mL\/min\/1.73m^2 y\/o proteinuria &gt;8g\/24h durante &gt;6 meses<\/p>\n<p>O<\/p>\n<p>-FGC normal, proteinuria &gt;3.5g\/24h y y no descenso &gt;50% tras 6 meses de terapia conservadora con IECA\/ARA-2<\/p>\n<p>Y al menos uno de los siguientes criterios:<\/p>\n<p>*Alb\u00famina s\u00e9rica &lt;2.5g\/dL<\/p>\n<p>*Ac PLA2R &gt;50RU\/mL<\/p>\n<p>* \u03b11 microglobulina urinaria &gt;40\u00b5g\/min<\/p>\n<p>*IgG urinaria &gt;1\u00b5g\/min<\/p>\n<p>* \u03b22microglobulina urinaria &gt;250mg\/24h<\/p>\n<p>*\u00cdndice de selectividad &gt;0.20<sup>1<\/sup><\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/td>\n<td width=\"151\">-S\u00edndrome nefr\u00f3tico que comprometa la vida<\/p>\n<p>O<\/p>\n<p>-Deterioro r\u00e1pidamente progresivo de la funci\u00f3n renal no explicado por otro causa<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td colspan=\"4\" width=\"605\">FCG: Filtrado glomerular calculado. IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. ARA-2: antagonista de los receptores de angiotensina II. Ac: anticuerpo.<\/p>\n<p><sup>1<\/sup>\u00cdndice de selectividad: aclaramiento de IgG\/aclaramiento de alb\u00famina.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Nefropat\u00eda membranosa: a prop\u00f3sito de un caso Autora principal: Paula Ju\u00e1rez Mayor Vol. XIX; n\u00ba 19; 855<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[152],"tags":[],"class_list":["post-78894","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-nefrologia","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v26.6 - https:\/\/yoast.com\/wordpress\/plugins\/seo\/ -->\n<title>Nefropat\u00eda membranosa: a prop\u00f3sito de un caso<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Nefropat\u00eda membranosa: a prop\u00f3sito de un caso Autora principal: Paula Ju\u00e1rez Mayor Vol. XIX; 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