{"id":78900,"date":"2024-10-07T10:11:23","date_gmt":"2024-10-07T08:11:23","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=78900"},"modified":"2024-10-07T08:27:51","modified_gmt":"2024-10-07T06:27:51","slug":"el-rostro-desconocido-del-guillain-barre-un-caso-faringocervicobraquial-en-un-hombre-de-51-anos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/el-rostro-desconocido-del-guillain-barre-un-caso-faringocervicobraquial-en-un-hombre-de-51-anos\/","title":{"rendered":"El Rostro Desconocido del Guillain-Barr\u00e9: Un Caso Faringocervicobraquial en un Hombre de 51 A\u00f1os"},"content":{"rendered":"

El Rostro Desconocido del Guillain-Barr\u00e9: Un Caso Faringocervicobraquial en un Hombre de 51 A\u00f1os<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Valentina Santacoloma Cardona<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 19; 857<\/p>\n

The Unknown Face of Guillain-Barr\u00e9: A Pharyngocervicobrachial Case in a 51-Year-Old Man<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 28\/08\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 02\/10\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 19 Primera quincena de Octubre de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 19; 857<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Valentina Santacoloma Cardona1<\/sup>(ORCID: 0000-0002-2216-065X), Ana Solano Checa2<\/sup> (ORCID: 0009-0001-7195-4237), Emilio Garc\u00eda P\u00e9rez2<\/sup> (ORCID: 0009-0008-6172-1924), Alejandro Fournier Bedoya3<\/sup> (ORCID: 0009-0009-2586-7309), Mar\u00eda Lalueza Cosculluela2<\/sup> (ORCID: 0009-0000-9804-3751), Miriam Gab\u00e1s Eito2<\/sup> (ORCID: 009-4827-1479), Mar\u00eda P\u00e9rez Urieta2<\/sup> (ORCID: 0009-0008-8556-5436).<\/p>\n

    \n
  1. M\u00e9dico Residente 4\u00ba a\u00f1o Geriatr\u00eda sector Huesca. Hospital Universitario San Jorge. (Huesca, Espa\u00f1a).<\/li>\n
  2. M\u00e9dicos Residentes 4\u00ba a\u00f1o Medicina Familiar y Comunitaria sector Huesca, Hospital Universitario San Jorge (Huesca, Espa\u00f1a).<\/li>\n
  3. M\u00e9dico Adjunto Urgencias, Hospital Universitario San Jorge. (Huesca, Espa\u00f1a).<\/li>\n<\/ol>\n

    Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

      \n
    • Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/li>\n
    • La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/li>\n
    • El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/li>\n
    • El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/li>\n
    • Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/li>\n
    • Han preservado las identidades de los pacientes.<\/li>\n<\/ul>\n

      RESUMEN<\/strong><\/p>\n

      El caso cl\u00ednico presenta a un hombre de 51 a\u00f1os con debilidad progresiva en los miembros superiores, particularmente en el lado izquierdo, sin otros s\u00edntomas sensitivos o neurol\u00f3gicos notables. Dos semanas antes, hab\u00eda sufrido una gastroenteritis aguda. Los ex\u00e1menes iniciales, incluidas im\u00e1genes cerebrales y cervicales, no mostraron anomal\u00edas. Sin embargo, se sospech\u00f3 de un s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB) tipo Faringocervicobraquial, confirmado por estudios electrofisiol\u00f3gicos que revelaron una polineuropat\u00eda perif\u00e9rica motora. El tratamiento incluy\u00f3 inmunoglobulinas intravenosas y rehabilitaci\u00f3n, con una evoluci\u00f3n favorable y recuperaci\u00f3n funcional significativa.<\/p>\n

      En la discusi\u00f3n, se aborda el SGB como una polirradiculopat\u00eda inflamatoria autoinmune, que se manifiesta t\u00edpicamente con debilidad muscular progresiva. Se mencionan varios subtipos de SGB y se describe la variante Faringocervicobraquial, caracterizada por debilidad en el cuello, hombros y orofaringe. El tratamiento recomendado incluye inmunoglobulinas intravenosas, consideradas m\u00e1s seguras y efectivas que la plasmaf\u00e9resis.<\/p>\n

      Este resumen cubre los aspectos clave del art\u00edculo, incluyendo la presentaci\u00f3n del caso, los hallazgos cl\u00ednicos, el diagn\u00f3stico, el tratamiento y la discusi\u00f3n del s\u00edndrome.<\/p>\n

      PALABRAS CLAVE: <\/strong>Neuropat\u00eda Autoinmune Aguda, Polineuritis Infecciosa Aguda, Polineuropat\u00eda Desmielinizante Inflamatoria Aguda, Polineuropat\u00eda Inflamatoria Aguda, Polirradiculoneuropat\u00eda Aguda Inflamatoria, Polirradiculoneuropat\u00eda Desmielinizante Inflamatoria Aguda, S\u00edndrome de Guillain Barr\u00e9, S\u00edndrome de Guillain Barr\u00e9, S\u00edndrome de Landry Guillain Barre<\/p>\n

      ABSTRACT<\/strong><\/p>\n

      The clinical case involves a 51-year-old man with progressive weakness in the upper limbs, particularly on the left side, without other notable sensory or neurological symptoms. Two weeks prior, he had experienced an acute gastroenteritis episode. Initial examinations, including brain and cervical imaging, showed no abnormalities. However, Guillain-Barr\u00e9 Syndrome (GBS) of the pharyngocervicobrachial type was suspected, confirmed by electrophysiological studies revealing peripheral motor polyneuropathy. The patient was treated with intravenous immunoglobulins and rehabilitation, leading to significant functional recovery.<\/p>\n

      In the discussion, Guillain-Barr\u00e9 Syndrome is described as an autoimmune inflammatory polyradiculopathy, typically presenting with progressive muscle weakness. Various GBS subtypes are mentioned, with a focus on the pharyngocervicobrachial variant, characterized by weakness in the neck, shoulders, and oropharyngeal muscles. The recommended treatment includes intravenous immunoglobulins, which are considered safer and more effective than plasmapheresis.<\/p>\n

      This summary highlights the key aspects of the article, including the case presentation, clinical findings, diagnosis, treatment, and discussion of the syndrome.<\/p>\n

      KEYWORDS: <\/strong>Acute Autoimmune Neuropathy, Acute Infectious Polyneuritis, Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy, Acute Inflammatory Polyneuropathy, Acute Inflammatory Polyradiculoneuropathies, Acute Autoimmune Neuropathy, Guillain Barre Syndrome<\/p>\n

      CASO CL\u00cdNICO<\/strong><\/p>\n

      Se trata de un var\u00f3n de 51 a\u00f1os de edad, sin antecedentes de importancia, a excepci\u00f3n de tabaquismo activo.\u00a0 Quien describe ser aut\u00f3nomo para actividades b\u00e1sicas e instrumentales de la vida diaria, sin deterioro cognitivo. Asiste al servicio de urgencias por cuadro cl\u00ednico de 4 d\u00edas de evoluci\u00f3n consistente en debilidad progresiva en miembros superiores, con perfil asim\u00e9trico, de predominio izquierdo y en zona distal. Al interrogatorio describe que se le dificulta lavarse el pelo, manipular objetos con las manos y abrir puertas. Sin embargo,\u00a0 niega alteraciones sensitivas, diplop\u00eda, disartria, disfagia, disnea o alteraciones esfinterianas.<\/p>\n

      Durante la revisi\u00f3n por sistemas, describi\u00f3 cuadro de gastroenteritis aguda, autolimitada, con sensaci\u00f3n dist\u00e9rmica no cuantificada que habr\u00eda ocurrido 2 semanas antes de la consulta a urgencias.<\/p>\n

      Examen f\u00edsico: Paciente consciente, orientado, colaborador, lenguaje normal, no disartria, nomina, repite, memoria a mediano y corto plazo conservados. Balance muscular miembros superiores: Proximal 4\/5 Miembro Superior Izquierdo; 4+\/5 Miembro Superior Derecho; Extensi\u00f3n mu\u00f1eca 4\/5 bilateral; flexi\u00f3n mu\u00f1eca 4\/5 bilateral; extensi\u00f3n dedos 4\/5 bilateral; flexi\u00f3n dedos 5-\/5 bilateral; pinza mediano 4\/5 izquierdo; 4+\/5 derecha; pinza cubital 2\/5 izquierda; 4\/5 derecha. Reflejos osteomusculares 2\/4 generalizados, excepto tricipital bilateral 1\/4. No dismetr\u00eda, sensibilidad t\u00e1ctil, alg\u00e9sica y vibratoria sin alteraciones. No fatigabilidad. Marcha normal<\/p>\n

      Durante la primera valoraci\u00f3n se realizan T.A.C. cerebral, cervical y R.N.M. cervical en los cuales no se evidenciaron hallazgos agudos.<\/p>\n

      Tras la exploraci\u00f3n f\u00edsica y la ausencia de hallazgos en pruebas de im\u00e1gen se sospecha que se trata de S\u00edndrome de Guillan-Barr\u00e9 tipo variante focal Faringocervicobraquial<\/strong>.<\/p>\n

      Se realiza punci\u00f3n lumbar (tras firmar consentimiento informado<\/em>) para estudio de l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo, el cual es descrito como incoloro y transparente. En la bioqu\u00edmica resalta: glucosa 57mg\/dl; Prote\u00ednas 69,9mg\/dl; Adenosina desaminasa: 0,3 UI\/L. En el estudio celular se describe: Leucocitos: 3cel\/mm3. A nivel inmunol\u00f3gico se descarta presencia de Anticuerpos Anti Gangli\u00f3sidos. En el estudio microbiol\u00f3gico no se detectan microrganismos durante la tinci\u00f3n de Gram. Finalmente, en los cultivos no hay crecimiento de g\u00e9rmenes.<\/p>\n

      Se toman muestras de sangre para analizar:<\/p>\n

        \n
      • Bioqu\u00edmica: Glucosa 93mg\/dl, Filtrado glomerular >90mL\/min\/1,73m2<\/sup>, Creatinina 0,96mg\/dl, Funci\u00f3n hep\u00e1tica y tiroidea sin alteraci\u00f3n.<\/li>\n
      • Prote\u00ednas IgG: 896 mg\/dL, IgA: 318 mg\/dL, IgM: 130 mg\/dL<\/li>\n
      • Serolog\u00eda: Citomegalovirus IgG: positivo,<\/strong> Citomegalovirus IgM: negativo, Anticuerpos frente a T. Pallidum: negativo, Ant\u00edgenos y anticuerpos contra VIH 1 y 2: negativos, Borrelia Burgdorferi IgG: negativa, Epstein Barr IgG: positivo<\/strong>, Epstein Barr IgM: Negativo.<\/li>\n
      • Inmunolog\u00eda: Anticuerpos anti Gangli\u00f3sido sulf\u00e1tide: positivo, Anticuerpo anti Gangli\u00f3sido GT1b: positivo<\/strong>, resto de anticuerpos anti Gangli\u00f3sidos negativos<\/li>\n<\/ul>\n

        Se hace estudio de microbiolog\u00eda en heces donde se describe presencia de flora fecal habitual entre los cuales se encuentran: Shiguella spp<\/em>, Salmonella spp<\/em>, Campylobacter spp<\/em>,<\/strong> Plesionomonas spp<\/em>, Aeromonas spp<\/em>, y Yersinia spp<\/em>.<\/p>\n

        Durante primer estudio electrofisiol\u00f3gico se confirma alteraci\u00f3n en conducci\u00f3n perif\u00e9rica de extremidades superiores,<\/strong> descrito as\u00ed: \u201cPolineuropat\u00eda perif\u00e9rica motora: afectaci\u00f3n mixta, axonal y desmielinizante con distribuci\u00f3n bilateral y asim\u00e9trica (mayor lado izquierda) de predominio distal. Evidencia cambios denervativos agudos en territorio dependiente del nervio cubital izquierdo y patrones voluntarios muy deficitarios con distribuci\u00f3n generalizada) tambi\u00e9n en Miembro superior izquierdo\u201d.<\/em><\/p>\n

        Al paciente, se le administraron 5 dosis de Inmunoglobulinas<\/strong> sin presentar complicaci\u00f3n. Asociado al tratamiento inmunol\u00f3gico se realiz\u00f3 rehabilitaci\u00f3n f\u00edsica donde tambi\u00e9n participaron profesionales de terapia ocupacional y fisioterapia. Adem\u00e1s de sus sesiones de recuperaci\u00f3n funcional, se hizo entrenamiento en la praxis manipulativa bilateral, ergonom\u00eda e higiene postural, y se motiv\u00f3 a continuar con su autonom\u00eda en el autocuidado durante su periodo de hospitalizaci\u00f3n. El paciente requiri\u00f3 manejo farmacol\u00f3gico del dolor neurop\u00e1tico con gabapentina con control sintom\u00e1tico efectivo.<\/p>\n

        La evoluci\u00f3n cl\u00ednica tras administraci\u00f3n de las inmunoglobulinas y el manejo integral evoluciona hacia la recuperaci\u00f3n funcional.<\/p>\n

        Se repite estudio electrofisiol\u00f3gico encontrando recuperaci\u00f3n en la amplitud de potenciales de nervios medianos y cubitales en zonas distales y proximales.<\/p>\n

        Finalmente, al paciente se le da de alta del servicio de hospitalizaci\u00f3n y contin\u00faa la rehabilitaci\u00f3n en su hospital de referencia.<\/p>\n

        DISCUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

        El S\u00edndrome de Guillain Barr\u00e9 (S.G.B.) es una polirradiculopat\u00eda inflamatoria autoinmune, que frecuentemente se manifiesta con una debilidad muscular progresiva, sim\u00e9trica y ascendente, que puede evolucionar hasta una par\u00e1lisis fl\u00e1cida. Su pico m\u00e1ximo puede presentarse tras 2 a 3 semanas desde el inicio de los s\u00edntomas, con una disminuci\u00f3n o abolici\u00f3n de los reflejos osteotendinosos, a su vez con o sin p\u00e9rdida de sensibilidad, los cuales pueden o no estar acompa\u00f1ados de s\u00edntomas sensoriales como parestesias; disautonom\u00eda como \u00edleo; alteraci\u00f3n en la tensi\u00f3n arterial; fiebre; Taqui-Bradicardia y\/o retenci\u00f3n aguda de orina. La presencia de disautonom\u00eda se ha relacionado con mayor riesgo de mortalidad en los pacientes afectados por dicho s\u00edndrome (1\u20133).<\/p>\n

        Se trata de un proceso que puede afectar a individuos de cualquier edad, aumentando el riesgo con el pasar de los a\u00f1os, afectando en mayor medida a personas mayores de 50 a\u00f1os y de sexo masculino (4). La incidencia global es de 2 casos por cada 100.000 habitantes\/a\u00f1o. Por el contrario, en Espa\u00f1a las incidencias publicadas se encuentran entre 0,85 y 1,56 por cada 100.000 Habitantes\/a\u00f1o (1,5,6).<\/p>\n

        Las 2\/3 partes de dichos casos estar\u00edan relacionados con infecciones\u00a0 respiratorias y\/o procesos infecciosos de origen digestivo, que ocurrieron dentro de las semanas previas a la manifestaci\u00f3n cl\u00ednica del s\u00edndrome. Por ello, se concluye que el proceso inflamatorio es el principal desencadenante. En la literatura se encuentra que los principales agentes vinculados a dicho cuadro han sido: Campylobacter Jejuni<\/em> (13-39%), Citomegalovirus<\/em> (5-12%), Virus del Epstein-Barr<\/em> (1-13%) y Mycoplasma Pneumoniae<\/em> (5%)(5). Otros agentes infecciosos relacionados han sido virus como: Influenza A y B, VIH, Covid 19, Zika, Chikunguya, Virus de la Encefalitis Japonesa<\/em> y bacterias como Haemophilus Influenzae<\/em> y Echerichia Coli.<\/em><\/p>\n

        Dicha polirradiculopat\u00eda inflamatoria autoinmune se conoce como una respuesta humoral mediada por anticuerpos y complemento sobre el axolema, especialmente sobre los n\u00f3dulos de Ranvier. Sin respuesta inflamatoria excesiva. A nivel electroneurogr\u00e1fico, este cuadro cursa con un bloqueo de conducci\u00f3n al destruir la mielina paranodal, desencadenada por una disfunci\u00f3n de canales de sodio con alteraci\u00f3n en la homeostasis h\u00eddrica y electrol\u00edtica. La respuesta inmune, que muchas veces es desencadenada tras un episodio infeccioso, genera una reacci\u00f3n cruzada contra componentes de nervios perif\u00e9ricos (Gangli\u00f3sidos) gracias a una similitud molecular, dicha reacci\u00f3n puede afectar a cualquier nervio con mielina (5).<\/p>\n

        El inicio de la desmielinizaci\u00f3n ocurre en la ra\u00edz nerviosa, donde la barrera hematoencef\u00e1lica es m\u00e1s d\u00e9bil y tras la ruptura de la misma ocurre un trasudado de prote\u00ednas plasm\u00e1ticas hacia el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo, es as\u00ed como ser\u00e1n activadas y dirigidas hacia dicha regi\u00f3n c\u00e9lulas T activadas. Posteriormente los macr\u00f3fagos, que mediar\u00e1n la desmielinizaci\u00f3n, junto a complemento y posteriormente inmunoglobulinas, se depositar\u00e1n en la c\u00e9lula de Schwann perpetuando el da\u00f1o. Este proceso ocurre de manera parcheada por todo el nervio, desencadenando lentificaci\u00f3n de la conducci\u00f3n nerviosa, con sensaci\u00f3n de debilidad en el m\u00fasculo. Adem\u00e1s, durante el registro en los estudios electrofisiol\u00f3gicos se observa una conducci\u00f3n lenta y no uniforme a trav\u00e9s de diferentes nervios.<\/p>\n

        Semanas o meses posteriores puede haber una remielinizaci\u00f3n con recuperaci\u00f3n completa del deterioro alcanzado. En otras ocasiones se ha dado un da\u00f1o axonal con una escasa recuperaci\u00f3n. Tambi\u00e9n se han observado reca\u00eddas imprevistas. Finalmente pueden encontrarse cuadros de recurrencia con momentos de remisi\u00f3n y recuperaci\u00f3n(5).<\/p>\n

        El estudio de esta entidad se basar\u00e1 en una correcta anamnesis y un cuidadoso examen f\u00edsico, acompa\u00f1ado de una confirmaci\u00f3n diagn\u00f3stica con la realizaci\u00f3n de punci\u00f3n lumbar, la cual deber\u00e1 realizarse dentro de la primera semana desde el inicio de los s\u00edntomas. Es frecuente encontrar una disociaci\u00f3n albuminocitol\u00f3gica (leucocitos <10\/mm 3<\/sup>) en el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo. De ser negativo, puede repetirse a las 72 horas.<\/p>\n

        Se hace imprescindible la realizaci\u00f3n de un estudio electrofisiol\u00f3gico para establecer el subtipo neurofisiol\u00f3gico del cuadro y descartar otros posibles diagn\u00f3sticos. Tambi\u00e9n se cuenta con el estudio de inmunolog\u00eda para determinar los anticuerpos presentes en las muestras, aunque este \u00faltimo no es esencial(5,7).<\/p>\n

        Se han descrito diferentes variantes del S\u00edndrome de Guillain Barr\u00e9 en relaci\u00f3n a su presentaci\u00f3n electrofisiol\u00f3gica e inmunol\u00f3gica(8) (ANEXO 1): neuropat\u00eda inflamatoria desmielinizante aguda (AIDP), seguido de neuropat\u00eda motora axonal aguda (AMAN), la neuropat\u00eda sensitivo-motora axonal aguda (AMSAN), la neuropat\u00eda sensitiva axonal aguda (ASAN), Polineuropat\u00eda inflamatoria cr\u00f3nica (CIDP), Neuropat\u00eda sensitiva aguda y variantes focales como son el s\u00edndrome de Miller-Fisher, y\u00a0 Faringocervicobraquial(5,8,9).<\/p>\n

        En la Variante focal<\/strong> Faringocervicobraquial<\/strong> la presentaci\u00f3n cl\u00ednica se desarrolla con debilidad r\u00e1pidamente progresiva de zona cervical, hombros, musculatura proximal de miembros superiores y orofaringe, con arreflexia o hiporreflexia, al menos de miembros superiores, y conservando la fuerza en los miembros inferiores (7,9). Frecuentemente la presentaci\u00f3n cl\u00ednica se puede solapar con otras variantes del mismo s\u00edndrome. Se describe que el agente infeccioso m\u00e1s frecuentemente implicado ha sido el Campylobacter Jejuni<\/em>(3), <\/sup>seguido de Cytomegalovirus<\/em> y Haemophilus <\/em>Influenzae. <\/em><\/p>\n

        Para llegar al diagn\u00f3stico deber\u00e1 tambi\u00e9n encontrarse presencia de alteraciones en electroneurograma adem\u00e1s en esta variante se describe la presencia de anticuerpos contra GT1a (Gangli\u00f3sido presente en nervios perif\u00e9ricos que inervan la orofaringe y la musculatura orofacial, como el glosofar\u00edngeo y el vagal) que pueden tener reactividad cruzada frente a los Gangli\u00f3sidos GQ1b (Gangli\u00f3sidos presentes nervios oculomotores y los anticuerpos para dichos Gangli\u00f3sidos espec\u00edficos se encuentran frecuentemente en las variantes Miller Fisher y Encefalitis Troncoencef\u00e1lica de Bickerstaff), adem\u00e1s de otras IgG anti-GD1a, anti-GD1b y GM1b(2,7,10).<\/p>\n

        Se describen los siguientes criterios diagn\u00f3stico (2,3,7,10):<\/p>\n

        Caracter\u00edsticas cl\u00ednicas:<\/p>\n

          \n
        • Debilidad progresiva en cuello, hombros y miembros superiores proximalmente y orofaringe entre 1-3 semanas.<\/li>\n
        • Arreflexia, o hiporreflexia, al menos en miembros superiores.<\/li>\n
        • Miembros inferiores con fuerza 4 o 5 en la Medical Research Council Scale.<\/li>\n<\/ul>\n

          Datos de soporte diagn\u00f3stico:<\/p>\n

            \n
          • Historia de s\u00edntomas infecciosos dentro de las cuatro semanas anteriores al inicio de los s\u00edntomas neurol\u00f3gicos.<\/li>\n
          • L\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo: disociaci\u00f3n albuminocitol\u00f3gica.<\/li>\n
          • Conducci\u00f3n motora nerviosa alterada o lentificaci\u00f3n de las latencias.<\/li>\n<\/ul>\n

            Ap\u00e9ndice:<\/p>\n

              \n
            • Reflejo cut\u00e1neo plantar extensor no excluye el diagn\u00f3stico, si el resto de la cl\u00ednica es t\u00edpica.<\/li>\n
            • Pacientes que tambi\u00e9n presentan ataxia y oftalmoparesia: Solapamiento de la Faringocervicobraquial y el S\u00edndrome Miller Fisher.<\/li>\n<\/ul>\n

              En relaci\u00f3n al tratamiento se ha planteado el uso de plasmaf\u00e9resis o inmunoglobulinas intravenosas (7,11), siendo las inmunoglobulinas el tratamiento de primera elecci\u00f3n debido a que se ha considerado m\u00e1s seguro, de f\u00e1cil administraci\u00f3n, eficiente, con menos eventos adversos, frente a plasmaf\u00e9resis, ya que presenta eventos adversos como hipotensi\u00f3n, trombofilia y entre otros. Se considera que ambos tratamientos cursan con una eficacia similar, acelerando la recuperaci\u00f3n motora cuando se comparan con el tratamiento conservador (no usar ninguno de los dos)(6,7,11)<\/p>\n

              CONCLUSIONES: <\/strong><\/p>\n

              En el caso cl\u00ednico expuesto, teniendo en cuenta la presentaci\u00f3n cl\u00ednica, la disociaci\u00f3n albuminocitol\u00f3gica, los hallazgos inmunol\u00f3gicos y electroneurogr\u00e1ficos se concluy\u00f3 que el paciente curs\u00f3 con un S\u00edndrome de Guillain Barr\u00e9.<\/p>\n

              Tras el estudio inmunol\u00f3gico, y seg\u00fan los resultados obtenidos se lleg\u00f3 a la conclusi\u00f3n de que se trat\u00f3 de una variante Faringocervicobraquial y que el posible desencadenante fu\u00e9 la infecci\u00f3n digestiva por Campylobacter Jejuni, aunque tambi\u00e9n se encontraron inmunoglobulinas contra Citomegalovirus y Virus Epstein Barr.<\/p>\n

              El diagn\u00f3stico inicial de este s\u00edndrome puede ser dif\u00edcil, teniendo en cuenta que se considera un diagn\u00f3stico de exclusi\u00f3n. A nivel cl\u00ednico deber\u00eda descartarse que se estuviera ante un evento isqu\u00e9mico cerebral que se manifestar\u00eda con una presentaci\u00f3n m\u00e1s aguda, al igual que cuadros fluctuantes asociados a fatigabilidad podr\u00edan ser la expresi\u00f3n de Miastenia Gravis. De igual manera la imagen diagn\u00f3stica cerebral inicial permitir\u00eda descartar cuadros isqu\u00e9micos, hemorr\u00e1gicos, inflamatorios o secundarios a una tumoraci\u00f3n en crecimiento.<\/p>\n

              Es as\u00ed como la correcta recolecci\u00f3n de la historia cl\u00ednica con el reconocimiento de la evoluci\u00f3n del cuadro, asociado a un examen f\u00edsico minucioso y tras la realizaci\u00f3n estudios anal\u00edticos sangu\u00edneos y en l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo (teniendo en cuenta el perfil inmunol\u00f3gico) adem\u00e1s del estudio electrofisiol\u00f3gico permiten llegar a un diagn\u00f3stico correcto.<\/p>\n

              ANEXO<\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
              ANEXO 1: Variantes cl\u00ednicas del s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 y los anticuerpos asociados m\u00e1s frecuentemente (8,5)<\/td>\n<\/tr>\n
              Variante cl\u00ednica<\/td>\nANTICUERPOS ASOCIADOS<\/td>\n<\/tr>\n
              Polirradiculoneuropat\u00eda inflamatoria desmielinizante aguda (AIDP)<\/td>\nDesconocido<\/td>\n<\/tr>\n
              Neuropat\u00eda axonal motora-sensitiva (ASMAN)<\/td>\nGM1, GM1b, GD1a<\/td>\n<\/tr>\n
              Neuropat\u00eda axonal motora aguda (AMAN)<\/td>\nGM1, GM1b, GD1a, GalNac-GD1a<\/td>\n<\/tr>\n
              Neuropat\u00eda sensitiva axonal aguda\u00a0(ASAN)<\/td>\nGD1b<\/td>\n<\/tr>\n
              Variantes focales<\/em><\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
              S\u00edndrome de Miller-Fisher<\/td>\nGQ1b, GT1a<\/td>\n<\/tr>\n
              Variante faringocervicobraquial<\/td>\nGT1a<\/td>\n<\/tr>\n
              S\u00edndromes de superposici\u00f3n<\/em><\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
              Miller-Fisher\/Guillain-Barr\u00e9<\/td>\nGQ1b, GM1, GM1b, GD1a, GalNac-GD1a<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

              \u00a0<\/strong><\/p>\n

              BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n

                \n
              1. Aragon\u00e8s JM, Altimiras J, Alonso F, Celed\u00f3n G, Alfonso S, Roura P, et al. Incidencia y caracter\u00edsticas cl\u00ednicas del s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 en la comarca de Osona (Barcelona, Espa\u00f1a) (2003-2016). Neurolog\u00eda. 2021 Sep;36(7):525\u201330.<\/li>\n<\/ol>\n
                  \n
                1. M\u00e1s L\u00e1zaro C, Garc\u00eda Pastor A, D\u00edaz Insa S, Molt\u00f3 Jord\u00e0 JM, Lacruz Ballester L. Variante faringocervicobraquial del s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9: una entidad cl\u00ednica bien definida con un perfil inmunol\u00f3gico heterog\u00e9neo. Rev Neurol. 2008;47(11):579.<\/li>\n<\/ol>\n
                    \n
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                        \n
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                          \n
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                              \n
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                                \n
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                                  \n
                                1. Nagashima T, Koga M, Odaka M, Hirata K, Yuki N. Clinical correlates of serum anti-GT1a IgG antibodies. J Neurol Sci. 2004 Apr;219(1\u20132):139\u201345.<\/li>\n<\/ol>\n
                                    \n
                                  1. Hughes RA, Swan A V, van Doorn PA. Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barr\u00e9 syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 Sep 19;2019(10).<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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