{"id":78908,"date":"2024-10-08T09:34:49","date_gmt":"2024-10-08T07:34:49","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=78908"},"modified":"2024-10-07T08:40:49","modified_gmt":"2024-10-07T06:40:49","slug":"nefropatia-asociada-a-anticoagulantes-a-proposito-de-un-caso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/nefropatia-asociada-a-anticoagulantes-a-proposito-de-un-caso\/","title":{"rendered":"Nefropat\u00eda asociada a anticoagulantes: a prop\u00f3sito de un caso"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Nefropat\u00eda asociada a anticoagulantes: a prop\u00f3sito de un caso<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Paula Ju\u00e1rez Mayor<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XIX; n\u00ba 19; 860<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Anticoagulant-related nephropathy: a case report<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 28\/08\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 02\/10\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 19 Primera quincena de Octubre de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 19; 860<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Nombre de los autores: <\/strong>Paula Ju\u00e1rez Mayor; Alejandro Venegas Robles; Andrea Mar\u00eda Palacios Garc\u00eda; Clara Lanau Campo; Elena Oliver Garc\u00eda; Jimena Aramburu Llorente; Mireia Pujol Saumell.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Centro de Trabajo actual:<\/strong> Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumen:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La nefropat\u00eda asociada a anticoagulantes se define como la aparici\u00f3n de deterioro de funci\u00f3n renal en el contexto de una anticoagulaci\u00f3n excesiva por la toma anticoagulantes orales. Su mecanismo no es del todo conocido: se cree que la lesi\u00f3n se produce por el desarrollo de hemorragia glomerular y obstrucci\u00f3n tubular renal por cilindros hem\u00e1ticos. La enfermedad renal cr\u00f3nica, diabetes mellitus, hipertensi\u00f3n arterial o edad avanzada son factores de riesgo para el desarrollo de esta entidad. Su diagn\u00f3stico debe sospecharse en pacientes con fracaso renal agudo y niveles de INR mayores a 4. La biopsia renal da el diagn\u00f3stico definitivo, pero no siempre se realiza dado el elevado riesgo hemorr\u00e1gico de los pacientes. Se revisa esta patolog\u00eda a prop\u00f3sito de un caso.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave<\/strong>: Nefropat\u00eda asociada a anticoagulantes, anticoagulantes, insuficiencia renal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Abstract: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Anticoagulant-related nephropathy is defined as the development of impaired renal function associated with excessive anticoagulation caused by taking oral anticoagulants. The mechanism is not clear. The injury is thought to be caused by the development of glomerular haemorrhage and renal tubular obstruction by red blood cell casts. Chronic kidney disease, diabetes mellitus, hypertension or advanced age are risk factors for the development of this entity. The diagnosis should be suspected in patients with acute renal failure and an INR levels greater than 4. The definitive diagnosis is made by renal biopsy. However, because of the high risk of bleeding, biopsies are not usually performed. This pathology is reviewed in a case report.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Keywords<\/strong>: Anticoagulant-related nephropathy, anticoagulants, kidney failure.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/li>\n<li>La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/li>\n<li>El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/li>\n<li>El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/li>\n<li>Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/li>\n<li>Han preservado las identidades de los pacientes.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Introducci\u00f3n:<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La nefropat\u00eda relacionada con la toma de anticoagulantes orales, antes conocida como \u2018nefropat\u00eda por warfarina\u2019, es un tipo de lesi\u00f3n renal aguda secundaria a una situaci\u00f3n de anticoagulaci\u00f3n excesiva secundaria al consumo de estos f\u00e1rmacos, que suele aparecer en las primeras ocho semanas tras su inicio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Esta entidad fue descrita por primera vez por un grupo de la Universidad de Ohio en 2009, quienes publicaron un trabajo que inclu\u00eda a 9 casos de fracaso renal agudo (FRA) en pacientes en tratamiento con warfarina que presentaban cifras supraterap\u00e9uticas de INR y en los que se hab\u00edan descartado otras causas subyacentes de FRA. En las biopsias realizadas a los pacientes, se observ\u00f3 da\u00f1o agudo y cilindros hem\u00e1ticos a nivel tubular secundarios al desarrollo de hemorragia glomerular sobre diferentes tipos de da\u00f1o cr\u00f3nico (1). En estudios posteriores, se describieron tambi\u00e9n episodios de nefropat\u00eda por anticoagulantes en pacientes sin antecedente de enfermedad renal cr\u00f3nica (ERC) (2).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El principal factor de riesgo para el desarrollo de esta patolog\u00eda es la coagulopat\u00eda secundaria a anticoagulantes. Suele relacionarse generalmente con niveles de INR superiores a 4, si bien cabe destacar que no se conoce a partir de qu\u00e9 intervalo concreto de INR se produce la nefropat\u00eda. Otros antecedentes relacionados han sido el sexo masculino, la edad superior a 80 a\u00f1os, la diabetes mellitus (DM), la hipertensi\u00f3n arterial (HTA), la insuficiencia card\u00edaca y las glomerulonefritis (GMN) (3, 4). Estos factores se asocian adem\u00e1s a una progresi\u00f3n de ERC m\u00e1s r\u00e1pida y, por tanto, se relacionan con una menor supervivencia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La patogenia no es del todo conocida. Se basa en experimentaci\u00f3n basada en modelos animales, valor\u00e1ndose la posibilidad de que la trombina ejerza un efecto doble opuesto sobre la permeabilidad endotelial mediada por la activaci\u00f3n de receptores tipo 1 activados por proteasa (PAR1). Se cree que se produce una hemorragia a nivel glomerular en contexto de la anticoagulaci\u00f3n excesiva, produci\u00e9ndose de forma secundaria obstrucci\u00f3n tubular por la formaci\u00f3n de cilindros hem\u00e1ticos, as\u00ed como da\u00f1o tubular generalizado que favoreciese un deterioro de la tasa de filtrado glomerular (5,6).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Esta entidad suele manifestarse como un FRA de gravedad variable, que puede acompa\u00f1arse de HTA, sobrecarga de volumen y situaci\u00f3n de anuria. A nivel del sedimento, es frecuente hallar alteraciones. Por un lado, se han descrito casos de hematuria tanto macrosc\u00f3pica como microsc\u00f3pica, siendo m\u00e1s habitual esta segunda. Es importante tener en cuenta que la ausencia de hematuria no descarta el diagn\u00f3stico de esta nefropat\u00eda. Por otro lado, se ha reportado la aparici\u00f3n de proteinuria de diversa cuant\u00eda en aquellos pacientes que presentaban ERC previa (7).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico definitivo de la patolog\u00eda es histol\u00f3gico. Es caracter\u00edstico el hallazgo de cilindros hem\u00e1ticos obstruyendo las luces de los t\u00fabulos renales. A nivel glomerular, no se suelen encontrar alteraciones significativas al estudio mediante microscopio \u00f3ptico, electr\u00f3nico ni mediante inmunofluorescencia. Sin embargo, dado el riesgo hemorr\u00e1gico que presentan estos pacientes, el diagn\u00f3stico suele ser cl\u00ednico y no se confirma mediante biopsia renal en muchos casos, de manera que es dif\u00edcil determinar la incidencia y la prevalencia de esta patolog\u00eda. Es fundamental realizar diagn\u00f3stico diferencial con otras causas de FRA y de microhematuria (1, 8).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento inicial la nefropat\u00eda asociada a anticoagulantes es la correcci\u00f3n del exceso de anticoagulaci\u00f3n y medidas de soporte en funci\u00f3n de la gravedad del FRA y de sus complicaciones. Si bien en la parte de los pacientes, el FRA mejora progresivamente tras el tratamiento sintom\u00e1tico, un porcentaje de ellos pueden presentar una lesi\u00f3n irreversible que condiciona una mayor morbimortalidad de estos (2). Es importante ajustar de forma \u00f3ptima el tratamiento anticoagulante de los pacientes, especialmente en aquellos pacientes que presentan ERC, de forma que se prevenga la aparici\u00f3n de esta clase de cuadros cl\u00ednicos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Caso cl\u00ednico:<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Presentamos el caso de una mujer de 71 a\u00f1os, con antecedentes de HTA, DM tipo 2 no insulinodependiente, colitis ulcerosa, fibrilaci\u00f3n auricular y portadora de pr\u00f3tesis mec\u00e1nica en contexto de valvulopat\u00eda mitral, anticoagulada con acenocumarol (iniciado 4 a\u00f1os antes). Funci\u00f3n renal normal, con creatininas basales alrededor de 0.8mg\/dL y tasa de filtrado glomerular de 74mL\/min. Se encuentra en tratamiento habitual con omeprazol 20mg\/24h, metformina 850mg\/12h, atorvastatina 10mg\/24h, digoxina 0.25mg\/24h, mesalazina 1200mg\/8h e hidroclorotiazida\/amilorida 50mg\/5mg\/24h.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Acude a Urgencias por disnea progresiva hasta hacerse de reposo de dos semanas de evoluci\u00f3n. Asimismo, en las \u00faltimas 48 horas, presenta anuria y edemas en miembros inferiores. Afebril en todo momento, niega cl\u00ednica infecciosa reciente. Refiere entre 4 y 6 episodios de hematoquecia en las \u00faltimas 24 horas. Comenta tolerancia oral conservada. Ha tomado su medicaci\u00f3n seg\u00fan pauta habitual y niega introducci\u00f3n de f\u00e1rmacos nuevos en este periodo. A la exploraci\u00f3n, presenta tendencia a la HTA (168\/72mmHg) con frecuencia card\u00edaca en rango de normalidad (90 lpm), hipoventilaci\u00f3n a nivel de base pulmonar derecha y edemas que dejan f\u00f3vea y alcanzan ra\u00edz de extremidades inferiores.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En pruebas complementarias, anal\u00edticamente destacan creatinina s\u00e9rica de 7,15mg\/dL, acompa\u00f1ado de acidosis metab\u00f3lica (con pH 7.29; CO3H 14.1mmol\/L) e hiperpotasemia de 6.49mmol\/L, con elevaci\u00f3n de cifras de LDH de hasta 468mg\/dL. Se observa descenso de hemoglobina hasta 7.8mg\/dL (previa de 13.5g\/dL), plaquetopenia de 91.00\/mm3 (previa de 135.000\/mm3), e INR de 13,17. No se observaron esquistocitos en el frotis de sangre perif\u00e9rica. En el sedimento, aparecen microhematuria y proteinuria. La radiograf\u00eda de t\u00f3rax muestra derrame pleural derecho, sin otras alteraciones acompa\u00f1antes. Se realiza ecograf\u00eda abdominal, observ\u00e1ndose aumento de ecogenicidad renal bilateral, que es compatible con nefropat\u00eda parenquimatosa y se descarta obstrucci\u00f3n a nivel de v\u00eda urinaria. Se administra vitamina K y complejo de protrombina humana, consiguiendo control de coagulaci\u00f3n, con descenso del INR hasta 1.6. Se transfunden 2 concentrados de hemat\u00edes para correcci\u00f3n de anemia. Ante la situaci\u00f3n de FRA oligoan\u00farico con sobrecarga de volumen y alteraciones del equilibrio \u00e1cido-base asociadas, se decide realizaci\u00f3n de hemodi\u00e1lisis urgente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Durante el ingreso, se ampl\u00eda estudio etiol\u00f3gico. La haptoglobina no se encuentra disminuida (126mg\/dL). Los par\u00e1metros de autoinmunidad (anticuerpos antinucleares (ANA), anti-ADN de doble cadena, anticuerpos anticitoplasma de neutr\u00f3filos (p-ANCA y c-ANCA), anti-membrana basal glomerular, anticuerpos anti-estreptolisina O (ASLO), inmunoglobulinas y complemento) y el proteinograma se encuentran en rango de normalidad. Las serolog\u00edas de virus de hepatitis B y C y virus de inmunodeficiencia humana (VIH) son negativas. Se realiza colonoscopia ante los episodios de hematoquecia y el antecedente de colitis ulcerosa, que no muestra alteraciones de inter\u00e9s. Cabe destacar que, tras correcci\u00f3n de hemostasia y reinicio de pauta con acenocumarol dado que es portadora de una v\u00e1lvula mec\u00e1nica, no vuelve a presentar nuevas hemorragias digestivas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ante esta situaci\u00f3n, se sospecha el diagn\u00f3stico de nefropat\u00eda asociada a anticoagulantes orales, decidi\u00e9ndose no realizar biopsia renal confirmatoria tras evaluar riesgos y beneficios.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dada la persistencia de oligoanuria durante el ingreso, con creatinina s\u00e9rica en meseta de 4.5mg\/dL, se coloca cat\u00e9ter venoso central tunelizado y se mantiene en programa de hemodi\u00e1lisis cr\u00f3nica de manera ambulatoria. Progresivamente, presenta recuperaci\u00f3n de funci\u00f3n renal y de ritmo de diuresis. Finalmente, a los 3 meses tras el inicio del cuadro, se retira del programa de hemodi\u00e1lisis cr\u00f3nica, con cifras de creatinina s\u00e9rica de 1.2mg\/dL.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Discusi\u00f3n:<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Presentamos el caso de una paciente hipertensa y diab\u00e9tica, sin antecedentes de enfermedad renal conocida y anticoagulada con acenocumarol de forma cr\u00f3nica, que present\u00f3 de forma aguda un FRA olig\u00farico y microhematuria asociado a hemorragia digestiva baja, con INR en cifras supraterap\u00e9uticas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El deterioro de funci\u00f3n renal condicionaba en la paciente una situaci\u00f3n de sobrehidrataci\u00f3n y disnea progresiva hasta hacerse de reposo que, asociado a la anuria, precipit\u00f3 el inicio de hemodi\u00e1lisis de forma urgente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En este caso, la etiolog\u00eda del FRA parec\u00eda tener un componente mixto: prerrenal y parenquimatosa. Inicialmente, se descart\u00f3 el componente obstructivo mediante ecograf\u00eda abdominal. Por un lado, si bien la anemizaci\u00f3n aguda secundaria a la hemorragia digestiva puede ser causa prerrenal parcial del deterioro de funci\u00f3n renal, en este caso no justificaba por completo la cl\u00ednica de la paciente. En este contexto, una vez hospitalizada, se decidi\u00f3 ampliar estudio para valorar causas de nefropat\u00eda parenquimatosas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las alteraciones halladas en el sedimento (microhematuria y proteinuria), asociadas a la HTA, al desarrollo de edemas en miembros inferiores y al deterioro brusco de la funci\u00f3n renal, sugestivos de s\u00edndrome nefr\u00edtico, planteaban la posibilidad de que se tratase de un cuadro de GMN. Sin embargo, la ausencia de marcadores autoinmunes positivos y la ausencia de infecci\u00f3n reciente hac\u00edan poco sugestivo el diagn\u00f3stico de GMN r\u00e1pidamente progresivas ni de GMN postinfecciosa, respectivamente. La aparici\u00f3n de anemia y trombopenia con LDH elevada pod\u00edan hacer pensar en el desarrollo de microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica; sin embargo, parec\u00eda poco probable la aparici\u00f3n ante un nivel de haptoglobina normal y la ausencia de esquistocitos en sangre perif\u00e9rica, as\u00ed como la presencia de un sangrado digestivo que justificaba el descenso agudo de hemoglobina que padec\u00eda la paciente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En este contexto, y dado el estado de sobrecoagulaci\u00f3n secundaria al tratamiento con acenocumarol que presentaba la paciente, se plante\u00f3 como posibilidad diagn\u00f3stica el desarrollo de nefropat\u00eda asociada a anticoagulantes. Se decidi\u00f3 no realizar biopsia renal dado el elevado riesgo de hemorragia que presentaba la paciente y se continuaron medidas de soporte. Se reinici\u00f3 la anticoagulaci\u00f3n ante el riesgo de trombosis que le confer\u00eda a la paciente el ser portadora de una v\u00e1lvula mec\u00e1nica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Al alta, la paciente requiri\u00f3 de hemodi\u00e1lisis cr\u00f3nica, la cual pudo reducirse de forma progresiva hasta su suspensi\u00f3n al producirse mejor\u00eda de las cifras de funci\u00f3n renal, manteni\u00e9ndose seguimiento en consultas externas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En resumen, la nefropat\u00eda asociada a la toma de anticoagulantes orales es una entidad descrita recientemente y que probablemente se encuentra infradiagnosticada. El nefr\u00f3logo debe conocer esta entidad para sospecharla y llevar a cabo un diagn\u00f3stico y tratamiento precoces.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Conclusiones:<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La nefropat\u00eda asociada a anticoagulantes orales es un fracaso renal agudo secundario a la coagulopat\u00eda producida por la toma de estos f\u00e1rmacos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Este deterioro de la funci\u00f3n renal puede acompa\u00f1arse de sobrecarga de volumen, disminuci\u00f3n de diuresis, hematuria y proteinuria.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Son factores de riesgo de aparici\u00f3n del cuadro el sexo masculino, la edad avanzada y la presencia de otras patolog\u00edas como la enfermedad renal cr\u00f3nica, la diabetes mellitus tipo 2, la insuficiencia card\u00edaca, la hipertensi\u00f3n y\/o las glomerulonefritis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Aunque su fisiopatolog\u00eda no se conoce con exactitud, se cree que la lesi\u00f3n inicial es una hemorragia a nivel glomerular, que produce da\u00f1o a nivel tubular, as\u00ed como la formaci\u00f3n de cilindros hem\u00e1ticos que obstruyen la luz tubular.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Su diagn\u00f3stico definitivo se establece mediante biopsia renal. Sin embargo, suele sospecharse mediante criterios cl\u00ednicos y realizarse diagn\u00f3stico de exclusi\u00f3n ante el elevado riesgo de sangrado que presentan estos pacientes en muchos de los casos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es una entidad que incrementa la morbimortalidad de los pacientes y puede condicionar da\u00f1o renal irreversible, por lo que es importante realizar un diagn\u00f3stico precoz de la misma, corregir el estado de sobrecoagulaci\u00f3n del paciente e iniciar las medidas de soporte que sean precisas en cada caso concreto.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Bibliograf\u00eda:<\/u><\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Brodsky SV, Satoskar A, Chen J, Nadasdy G, Eagen JW, Hamirani M, et al. Acute kidney injury during warfarin therapy associated with obstructive tubular red blood cell casts: A report of 9 cases. Am J Kidney Dis. 2009;54(6):1121\u20136.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Brodsky SV, Nadasdy T, Rovin BH, Satoskar AA, Nadasdy GM, Wu HM, et al. Warfarin-related nephropathy occurs in patients with and without chronic kidney disease and is associated with an increased mortality rate. Kidney Int. 2011;80(2):181\u20139.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Brodsky SV, Collins M, Park E, Rovin BH, Satoskar AA, Nadasdy G, et al. Warfarin therapy that results in an International Normalization Ratio above the therapeutic range is associated with accelerated progression of chronic kidney disease. Nephron Clin Pract. 2010;115(2):c142\u20136.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Shin J-I, Luo S, Alexander GC, Inker LA, Coresh J, Chang AR, et\u00a0al. Direct oral anticoagulants and risk of acute kidney injury in patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2018 ;71(2):251\u20132.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Ryan M, Ware K, Qamri Z, Satoskar A, Wu H, Nadasdy G, et al. Warfarin-related nephropathy is the tip of the iceberg: direct thrombin inhibitor dabigatran induces glomerular hemorrhage with acute kidney injury in rats. Nephrol Dial Transplant. 2014; 29(12):2228\u201334.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Wheeler DS, Giugliano RP, Rangaswami J. Anticoagulation\u2010related nephropathy. J Thromb Haemost. 2016;14(3):461\u20137.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Kabir A, Nadasdy T, Nadasdy G, A. Hebert L. An unusual cause of gross hematuria and transient ARF in an SLE patient with warfarin coagulopathy. Am J Kidney Dis. 2004;43(4):757\u201360.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Dasgupta A, Mikhalina G, Satoskar AA, Biederman L, Nadasdy T, Rovin B, et\u00a0al. Clinical outcomes in patients with biopsy proven anticoagulant-related nephropathy. Kidney Int Rep. 2023; 8(7):1445\u20138.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Nefropat\u00eda asociada a anticoagulantes: a prop\u00f3sito de un caso Autora principal: Paula Ju\u00e1rez Mayor Vol. XIX; n\u00ba 19; 860<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[152],"tags":[],"class_list":["post-78908","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-nefrologia","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v26.6 - https:\/\/yoast.com\/wordpress\/plugins\/seo\/ -->\n<title>Nefropat\u00eda asociada a anticoagulantes: a prop\u00f3sito de un caso<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Nefropat\u00eda asociada a anticoagulantes: a prop\u00f3sito de un caso Autora principal: Paula Ju\u00e1rez Mayor Vol. XIX; n\u00ba 19; 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