{"id":78916,"date":"2024-10-08T10:34:45","date_gmt":"2024-10-08T08:34:45","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=78916"},"modified":"2024-10-07T09:03:04","modified_gmt":"2024-10-07T07:03:04","slug":"enfermedad-de-creutzfeldt-jakob-a-proposito-de-un-caso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/enfermedad-de-creutzfeldt-jakob-a-proposito-de-un-caso\/","title":{"rendered":"Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: a prop\u00f3sito de un caso"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: a prop\u00f3sito de un caso<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Luc\u00eda Tar\u00ed Ferrer<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XIX; n\u00ba 19; 863<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Creutzfeldt-Jakob disease: about a case<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 28\/08\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 02\/10\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 19 Primera quincena de Octubre de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 19; 863<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>AUTORES<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Luc\u00eda Tar\u00ed Ferrer<sup>1<\/sup>, Elvira Tar\u00ed Ferrer<sup>1<\/sup>, Clara Serrano Ferrer<sup>1<\/sup>, Ana Serrano Ferrer<sup>1<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><sup>1<\/sup><sup>\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 \u00a0\u00a0 <\/sup>Hospital Cl\u00ednico Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">RESUMEN<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el siguiente art\u00edculo se discute sobre las diferentes causas de demencia, enfatizando la importancia de descartar demencias secundarias o no degenerativas antes de confirmar una demencia primaria o degenerativa. Se destaca la necesidad de realizar un cribado adecuado y excluir condiciones tratables como pseudodemencia depresiva, hipotiroidismo, d\u00e9ficits vitam\u00ednicos, y condiciones quir\u00fargicas comunes. Tambi\u00e9n se abordan otras demencias secundarias, como la demencia vascular, hidrocefalia normotensiva, y demencias relacionadas con factores t\u00f3xicos, infecciosos o inmunol\u00f3gicos. Finalmente, nos enfocamos en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, diagn\u00f3stico final de nuestra paciente, que se define como una demencia r\u00e1pidamente progresiva, siendo necesario para su diagn\u00f3stico el estudio con neuroimagen mediante RM cerebral, un EEG y finalmente una punci\u00f3n lumbar, con la positividad de RT-QuIC y la prote\u00edna 14-3-3 como marcadores clave.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">PALABRAS CLAVE: deterioro cognitivo, Creutzfeldt-jakob, demencia secundaria<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">ABSTRACT<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">The following article discusses the various causes of dementia, emphasizing the importance of ruling out secondary or non-degenerative dementias before confirming a primary or degenerative dementia. It highlights the need for proper screening and the exclusion of treatable conditions such as depressive pseudodementia, hypothyroidism, vitamin deficiencies, and common surgical conditions. The article also addresses other secondary dementias, including vascular dementia, normal pressure hydrocephalus, and dementias related to toxic, infectious, or immunological factors. Finally, it focuses on Creutzfeldt-Jakob disease, the final diagnosis in our patient, which is characterized as a rapidly progressive dementia. For its diagnosis, neuroimaging with brain MRI, an EEG, and a lumbar puncture are necessary, with RT-QuIC and the 14-3-3 protein positivity as key markers.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">KEYWORDS: cognitive impairment, Creutzfeldt-jakob, secondary dementia<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud(OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">CASO CLINICO<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Antecedentes personales<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Mujer de 67 a\u00f1os, natural de Marruecos. Vive en Espa\u00f1a desde hace a\u00f1os. Importante barrera idiom\u00e1tica. Independiente para actividades b\u00e1sicas de la vida diaria e instrumentales, buen estado cognitivo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Sin alergias ni h\u00e1bitos t\u00f3xicos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Antecedentes m\u00e9dicos: Hipertensi\u00f3n arterial, Diabetes mellitus tipo II, Dislipemia, C\u00e1ncer de mama derecha pT1cpN0M0 (ESTADIO IA) luminal HER2 tratada con cirug\u00eda conservadora + biopsia del ganglio centinela, asociando Quimioterapia con Taxol-Trastuzumab y Hormonoterapia con Letrozol finalizado un a\u00f1o antes del inicio del cuadro actual, con curaci\u00f3n completa.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Antecedentes quir\u00fargicos: Hemitiroidectom\u00eda<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tratamiento habitual con Insulina aspart correctora 3 veces al d\u00eda despu\u00e9s de las comidas, Calcifediol cada 15 d\u00edas, Empaglifozina\/Metformina 5MG\/1000MG 1 cada 12 horas, Pregabalina 25mg 1 cada 8 Horas, Letrozol 2,5mg 1 cada 24 horas; Simvastatina 20mg 1 cada 24 horas, Bisoprolol 5mg 1 cada 24 horas; Enalapril 5mg 1 cada 24 horas; Diazepam 2,5mg 1 cada 24 horas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Historia actual<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cuadro de 2 meses de evoluci\u00f3n (familiares relacionan el cuadro con ca\u00edda hace 2 meses) consistente en debilidad generalizada, inestabilidad, fallos mn\u00e9sicos y alucinaciones visuales (insisten en hiporexia y p\u00e9rdida de peso de 8kg en los \u00faltimos dos meses, aunque revisando historial ya refiere p\u00e9rdida de peso en \u00faltima consulta de Oncolog\u00eda hace 2 a\u00f1os con hiporexia, con p\u00e9rdida de al menos de 10kg entonces; no parece en relaci\u00f3n a priori a proceso actual). Refiere asociar en ocasiones visi\u00f3n doble. Intervenida de ojo derecho en su infancia no sabe decirme exactamente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">No alteraciones en la sensibilidad ni fuerza. No alteraciones en el lenguaje. Cefalea hemicraneal derecha puls\u00e1til asociando foto y sonofobia (episodios previos que ced\u00edan con paracetamol).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Valorada hace 1 semana en otra comunidad por Neurolog\u00eda con TAC craneal sin contraste con cl\u00ednica igual a la actual sin alteraciones y anal\u00edtica sangu\u00ednea anodina, siendo dada de alta con diagn\u00f3stico de Migra\u00f1a de subtipo vestibular.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A su llegada a Urgencias Tensi\u00f3n Arterial 97\/57 mmHg, Frecuencia Cardiaca 75 latidos por minuto, Temperatura timp\u00e1nica 36,90 \u00baC, Saturaci\u00f3n de Oxigeno 94% , Glucemia capilar 120 mg\/dl<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Normohidratada y normocoloreada, buen estado general, eupneica en reposo.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Auscultaci\u00f3n cardiaca: ruidos cardiacos r\u00edtmicos sin soplos ni extratonos<\/li>\n<li>Auscultaci\u00f3n pulmonar: normoventilaci\u00f3n en todos los campos, sin ruidos sobrea\u00f1adidos<\/li>\n<li>Abdomen: blando, depresible, no se palpan masas ni megalias, no doloroso a la palpaci\u00f3n, sin datos de irritaci\u00f3n peritoneal, peristaltismo presente.<\/li>\n<li>Extremidades inferiores: sin edemas, sin signos de trombosis venosa profunda<\/li>\n<li>Exploraci\u00f3n neurol\u00f3gica: Consciente y alerta. Habla conservada (nos traducen hijos). Pupilas medias isoc\u00f3ricas y normorreactivas. Nistagmus horizontorotatorio no agotable al dirigir la mirada hacia cualquier direcci\u00f3n. Campimetr\u00eda por confrontaci\u00f3n sin altercaciones. A mi valoraci\u00f3n no presenta diplop\u00eda. Pares craneales normales. Sensibilidad conservada. Fuerza disminuida en ambas EEII. Inestabilidad con imposibilidad para mantener bipedestaci\u00f3n sin ayuda tanto con apertura como cierre ocular. Dismetr\u00eda y dudosa disdiadococinesia izquierdas.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Anal\u00edtica de dos d\u00edas antes solicitada desde su centro de salud: glicada 7,4%, funci\u00f3n renal sin alteraciones, f\u00f3sforo 5,17, Na 137, Ca 9,97, orina sin alteraciones, Hiportiroidismo subcl\u00ednico, VSG 35.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se orienta el caso como Deterioro cognitivo r\u00e1pidamente progresivo e ingresa en Neurolog\u00eda para estudio, a descartar s\u00edndrome paraneopl\u00e1sico vs demencia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Pruebas complementarias<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Anal\u00edtica sangu\u00ednea en urgencias: Bioqu\u00edmica: Glucosa130, urea 47, creatinina 0,65, AST 20, ALT 10, GGT 26, Na 138, K 4,06, PCR 5,9. Hemograma: Hb 12, leucocitos 9200, linfocitos 3300, neutr\u00f3filos 5100, plaquetas 261000.<\/li>\n<li>Anal\u00edtica sangu\u00ednea en planta: Bioqu\u00edmica: Glucosa 208, urea 32, creatina 0,62, filtrado glomerular &gt;90, AST 18, ALT 12, CPK 47, Na 137, K 4,06. Colesterol 151, TG 117, VSG 35, PCR 3,49. Hemograma: Hb 11,7, leucocitos 9300, neutr\u00f3filos 5400, linfocitos 3000, plaquetas 268000. Hemostasia: tiempo protrombina 11.3, INR 1.01, fibrin\u00f3geno 535.<\/li>\n<li>Se realiza punci\u00f3n lumbar sin incidencias, obteniendo en L\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo: Bioqu\u00edmica: leucocitos 0, glucosa 128, prote\u00ednas 0.32. Autoinmunidad negativa. BOC negativas. Filmarray negativo. Serolog\u00eda negativa. Citolog\u00eda negativa para c\u00e9lulas malignas. Incremento leve de la celularidad inflamatoria cr\u00f3nica de tipo mononuclear. Onconeuronales negativos. RT-QuIC POSITIVA. Prote\u00edna 14-3-3 POSITIVA.<\/li>\n<li>TAC craneal: Correcta diferenciaci\u00f3n entre sustancia blanca y gris. L\u00ednea media centrada. Cisternas de la base libres. Sistema ventricular de tama\u00f1o y morfolog\u00eda normales. No se visualizan procesos expansivos ni signos de patolog\u00eda vascular aguda isqu\u00e9mica o hemorr\u00e1gica. Sin alteraciones \u00f3seas significativas.<\/li>\n<li>Rx de t\u00f3rax: Silueta cardiomediast\u00ednica poco valorable por la proyecci\u00f3n. No se observan alteraciones pleuroparenquimatosas de evoluci\u00f3n aguda.<\/li>\n<li>RM cerebral: Moderada atrofia de predominio cortical. Leve leucoencefalopat\u00eda. Se objetiva fundamentalmente en las secuencias de difusi\u00f3n, una m\u00ednima hiperintensidad de distribuci\u00f3n giral frontotemporal izquierda, totalmente inespec\u00edfica, sin objetivarse claramente en el resto de las secuencias, que pudiera corresponder a artefacto pero sin poderse descartar totalmente proceso inflamatorio meningoencefal\u00edtico a dicho nivel, por lo que seg\u00fan evoluci\u00f3n cl\u00ednica, se recomienda repetir la exploraci\u00f3n.<\/li>\n<li>RM cerebral de control: Persiste restricci\u00f3n a la difusi\u00f3n h\u00eddrica de distribuci\u00f3n giral frontotemporal izquierda, sin otros cambios inflamatorios asociados en el par\u00e9nquima adyacente, sin variaci\u00f3n significativa y a controlar evolutivamente.<\/li>\n<li>Rx de hombro: Calcificaci\u00f3n en manguito rotador. Osteofito en cabeza humeral.<\/li>\n<li>Interconsulta realizada a Rehabilitaci\u00f3n: Se programa tratamiento rehabilitador mediante cinesiterapia en planta durante ingreso.<\/li>\n<li>Electroencefalograma: Trazado de fondo caracterizado por abundantes ritmos r\u00e1pidos, sobre los cuales se observan frecuentes grafoelementos epileptiformes (onda aguda y punta-onda) en ambos hemisferios de forma alterna con predominio en \u00e1reas posteriores que llegan a generalizar, aunque sin correlato electro-cl\u00ednico. Escasa reactividad a la apertura y cierre palpebral.<\/li>\n<li>Electroneurograma-electromiograma: El presente estudio no muestra signos neurofisiol\u00f3gicos compatibles con una polineuropat\u00eda. Estudio compatible con: Radiculopat\u00eda L3-L4 bilateral cr\u00f3nica en grado leve y Radiculopat\u00eda L5 izquierda cr\u00f3nica en grado leve-moderada.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">En conclusi\u00f3n, paciente con cuadro cl\u00ednico de alucinaciones visuales, alteraci\u00f3n de la marcha y deterioro cognitivo r\u00e1pidamente progresivo. Realizado el estudio con RM cerebral, EEG, punci\u00f3n lumbar, teniendo como primera probabilidad diagn\u00f3stica enfermedad pri\u00f3nica. Durante el ingreso no ha presentado incidencias, ha sido valorada por Rehabilitaci\u00f3n. Al alta empeoramiento de la sintomatolog\u00eda, marcha imposible sin apoyo con tendencia a la retropulsi\u00f3n, persistencia de alucinaciones visuales. Con resultados obtenidos de positividad de Prote\u00edna 14-3-3 y RT-QuIC positivas se diagnostica de Deterioro cognitivo r\u00e1pidamente progresivo: enfermedad de Creutzfeldt-Jakob<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Al alta empeoramiento cl\u00ednico progresivo en este \u00faltimo mes, con alteraci\u00f3n del lenguaje (no se puede comunicar) y de la marcha (imp\u00f2sible marcha aut\u00f3noma). Se produce fallecimiento de la paciente a los 3 meses del diagn\u00f3stico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">DISCUSION<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La demencia se define como el deterioro cognitivo sobre el nivel adquirido previo, percibido por el paciente\u00a0 o por terceros y objetivable a la exploraci\u00f3n, que afecta a 1 o m\u00e1s \u00e1reas cognitivas, interfiere en las actividades b\u00e1sicas de la vida diaria y no es explicable por un s\u00edndrome confusional agudo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para la confirmaci\u00f3n de la sospecha cl\u00ednica de demencia se intenta objetivar con la exploraci\u00f3n mediante un test de cribado global, siendo en nuestro medio el m\u00e1s usado el mini examen cognoscitivo (teniendo en cuenta ciertas limitaciones como por ejemplo la influencia en los resultados del nivel educativo del paciente). Este examen deber\u00eda realizarse de manera ambulatoria ya que el ingreso puede condicionar el estudio dando resultados falsamente negativos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tras la confirmaci\u00f3n de la demencia es necesario excluir demencias secundarias o no degenerativas tratables; hay que tenerlas en cuenta pues retrasar su tratamiento puede influir en el pron\u00f3stico de la demencia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es obligatorio descartar las siguientes en todos los pacientes:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Pseudodemencia depresiva: A diferencia de lo que ocurre en las demencias org\u00e1nicas en las que el d\u00e9ficit se minimiza o se ignora, en este caso, se producen m\u00faltiples quejas. A la exploraci\u00f3n la colaboraci\u00f3n es escasa, no como en otras demencias en la que se colabora pero cometiendo errores. Puede existir semiolog\u00eda depresiva acompa\u00f1ante. Es \u00fatil en este caso el uso de la escala validada de Hamilton.<\/li>\n<li>Hipotiroidismo: Puede asociar deterioro cognitivo que se manifiesta con bradipsiquia, baja concentraci\u00f3n y afectaci\u00f3n de la memoria a corto plazo con apat\u00eda y \u00e1nimo depresivo. El cribado es sencillo con la solicitud en una anal\u00edtica sangu\u00ednea convencional de TSH y T4.<\/li>\n<li>D\u00e9ficit de vitaminas B9 y B12<\/li>\n<li>Causas quir\u00fargicas m\u00e1s habituales como hidrocefalia, hematoma subdural cr\u00f3nico y lesiones ocupantes de espacio, diagnosticadas mediante pruebas de imagen como el TAC cerebral.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Una vez descartadas las comentadas, hay demencias que deben excluirse seg\u00fan la sospecha cl\u00ednica; estas son demencias secundarias:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; Demencia vascular, la m\u00e1s frecuente dentro de las demencias no degenerativas. Se refiere a la causada por patolog\u00eda cerebrovascular, por lo que debe sospecharse en pacientes con m\u00faltiples factores de riesgo cardiovascular. En funci\u00f3n de la causa inicial, este tipo de demencia puede ser insidioso, en el caso de enfermedad isqu\u00e9mica de peque\u00f1o vaso, en la que el deterioro cognitivo puede asociar parkinsonismo y datos de liberaci\u00f3n frontal, y sugabudo, tras un ictus, vi\u00e9ndose principalmente afectaci\u00f3n \u00e1rea-espec\u00edfica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211;\u00a0 Hidrocefalia normotensiva: caracterizada por la tr\u00edada de Hakim-Adams consistente en demencia, incontinencia urinaria y alteraci\u00f3n en la marcha.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211;\u00a0 Demencia asociada a factores t\u00f3xico metab\u00f3licos cr\u00f3nicos y carenciales: secundarias a Alcoholismo (Encefalopat\u00eda de Wernicke por d\u00e9ficit de B1, que puede dar lugar a la Psicosis de Korsakoff), Pelagra (por d\u00e9ficit de B3), Insuficiencia hep\u00e1tica cr\u00f3nica, Insuficiencia renal cr\u00f3nica, otras patolog\u00edas endocrinas con alteraciones en el metabolismo de fosforo, calcio y magnesio, y la enfermedad de Wilson.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211;\u00a0 Demencia asociada a enfermedades de transmisi\u00f3n sexual: la principal directamente por afectaci\u00f3n cerebral del VIH, aunque tambi\u00e9n, en relaci\u00f3n con el VIH, puede deberse a la leucoencefalopat\u00eda multifocal. Otras causas infecciosas menos frecuentes son la neuros\u00edfilis y la encefalitis herp\u00e9tica. Se debe realizar el estudio en aquellos pacientes con conductas de riesgo, sexuales y UDVP.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211;\u00a0 Demencia en inmunodeprimidos: pueden estar relacionadas con infecciones oportunistas. M\u00e1s concretamente, en pacientes oncol\u00f3gicos pueden ser por distintos motivos: lesiones ocupantes de espacio, carcinomatosis men\u00edngea y encefalitis inmunomediadas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211;\u00a0 Encefalitis l\u00edmbica y extral\u00edmibicas: caracterizadas las primeras por alteraciones en el comportamiento, afectaci\u00f3n de la memoria a corto plazo y crisis epil\u00e9pticas. Las encefalitis extral\u00edmbicas como las autoinmunes o paraneopl\u00e1sicas (la m\u00e1s frecuente la encefalitis por anticuerpos anti receptor NMDA)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211;\u00a0 Estatus epil\u00e9ptico no convulsivo: sospecharlo ante fluctuaciones de la funci\u00f3n cognitiva. A tener en cuenta que suele presentar alteraciones motoras sutiles tales como nistagmus o clon\u00edas. La confirmaci\u00f3n se realiza con un electroencefalograma.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211;\u00a0 La enfermedad de Creutzfeldt Jakob o por priones, es una enfermedad neurodegenerativa que puede ser adquirida, gen\u00e9tica\u00a0 y un 90% espor\u00e1dica. Este tipo de demencia puede ser muy heterog\u00e9neo, pero los s\u00edntomas m\u00e1s com\u00fanmente encontrados son las alteraciones neuropsiqui\u00e1tricas de r\u00e1pida evoluci\u00f3n con el fallecimiento en un corto plazo (&lt; a\u00f1o). Los s\u00edntomas neuropsiquiatricos se manifiestan con demencia (siendo este s\u00edntoma el predominante al evolucionar del cuadro), alteraciones conductuales y cl\u00ednica cortical (apraxia y afasia). Tambi\u00e9n aparece cl\u00ednica cerebelosa, mioclon\u00edas, hiperreflexia y sintomas extrapiramidales.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dentro del estudio de demencias r\u00e1pidamente progresivas como esta, se debe realizar una RM cerebral, EEG y punci\u00f3n lumbar para obtenci\u00f3n de l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo, siendo diagn\u00f3stica la positividad de la RT-QuIC (especificidad del 98-100%), asociada en ocasiones (aunque con mejor especificidad, 80%) a la positividad de la Prote\u00edna 14.3.3.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Una vez descartadas estas demencias hay que investigar sobre las demencias primarias o degenerativas entre las que se encuentran la enfermedad de Alzheimer, la demencia fronto temporal,\u00a0 la demencia por cuerpos de Lewy, la asociada esclerosis lateral amiotr\u00f3fica, la asociada al Parkinson y finalmente la ya comentada Enfermedad de Creutzfeldt Jakob, el diagn\u00f3stico de nuestra paciente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">BIBLIOGRAFIA<\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5), American Psychiatric Association, 2013.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Caselli RJ. Current issues in the diagnosis and management of dementia. Semin Neurol 2003; 23:231.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Rock PL, Roiser JP, Riedel WJ, Blackwell AD. Cognitive impairment in depression: a systematic review and meta-analysis. Psychol Med 2014; 44:2029.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Knopman DS, Petersen RC, Cha RH, et al. Incidence and causes of nondegenerative nonvascular dementia: a population-based study. Arch Neurol 2006; 63:218.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Stabler SP. Clinical practice. Vitamin B12 deficiency. N Engl J Med 2013; 368:149.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Smith EE. Clinical presentations and epidemiology of vascular dementia. Clin Sci (Lond) 2017; 131:1059.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Victor, M, Adams, RA, Collins, GH. The Wernicke-Korsakoff syndrome and related disorders due to alcoholism and malnutrition. F.A. Davis, Philadelphia 1989.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Lorincz MT. Neurologic Wilson&#8217;s disease. Ann N Y Acad Sci 2010; 1184:173.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Gultekin SH, Rosenfeld MR, Voltz R, et al. Paraneoplastic limbic encephalitis: neurological symptoms, immunological findings and tumour association in 50 patients. Brain 2000; 123 ( Pt 7):1481.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Flanagan EP, Caselli RJ. Autoimmune encephalopathy. Semin Neurol 2011; 31:144.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">McGuire LI, Peden AH, Orr\u00fa CD, et al. Real time quaking-induced conversion analysis of cerebrospinal fluid in sporadic Creutzfeldt-Jakob disease. Ann Neurol 2012; 72:278.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Hsich G, Kenney K, Gibbs CJ, et al. The 14-3-3 brain protein in cerebrospinal fluid as a marker for transmissible spongiform encephalopathies. 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