{"id":78922,"date":"2024-10-09T09:27:50","date_gmt":"2024-10-09T07:27:50","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=78922"},"modified":"2024-10-08T08:27:21","modified_gmt":"2024-10-08T06:27:21","slug":"doctora-hoy-no-me-he-tomado-la-medicacion-a-proposito-de-un-caso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/doctora-hoy-no-me-he-tomado-la-medicacion-a-proposito-de-un-caso\/","title":{"rendered":"Doctora, hoy no me he tomado la medicaci\u00f3n. A prop\u00f3sito de un caso"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Doctora, hoy no me he tomado la medicaci\u00f3n. A prop\u00f3sito de un caso<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Mar\u00eda P\u00e9rez Urieta<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XIX; n\u00ba 19; 865<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Doctor, I have not taken my medication today. Case report<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 28\/08\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 03\/10\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 19 Primera quincena de Octubre de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 19; 865<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Mar\u00eda P\u00e9rez Urieta<sup>1<\/sup> (ORCID: 0009-0008-8556-5436), Laura Hern\u00e1ndez Camacho<sup>1 <\/sup>(ORCID: 0009-0002-6406-5463), Valentina Santacoloma Cardona<sup>2<\/sup> (ORCID: 0000-0002-2216-065X),\u00a0Ana Solano Checa<sup>1<\/sup> (ORCID: 0009-0001-7195-4237), Emilio Garc\u00eda P\u00e9rez<sup>1<\/sup> (ORCID: 0009-0008-6172-1924), Alejandro Fournier Bedoya<sup>3<\/sup> (ORCID: 0009-0009-2586-7309), Mar\u00eda Lalueza Cosculluela<sup>1<\/sup> (ORCID: 0009-0000-9804-3751)<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>M\u00e9dicos Residentes 4\u00ba a\u00f1o Medicina Familiar y Comunitaria sector Huesca, Hospital Universitario San Jorge (Huesca, Espa\u00f1a).<\/li>\n<li>M\u00e9dico Residente 4\u00ba a\u00f1o Geriatr\u00eda sector Huesca. Hospital Universitario San Jorge.<\/li>\n<li>Medico Urgencias. Hospital Universitario San Jorge (Huesca, Espa\u00f1a)<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/li>\n<li>La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/li>\n<li>El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/li>\n<li>El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/li>\n<li>Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/li>\n<li>Han preservado las identidades de los pacientes.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>RESUMEN:<\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La angina de Prinzmetal se desencadena por la vasoconstricci\u00f3n coronaria repentina y excesiva, que produce una reducci\u00f3n transitoria del flujo sangu\u00edneo mioc\u00e1rdico, conllevando a isquemia o incluso necrosis del tejido mioc\u00e1rdico, seg\u00fan la duraci\u00f3n de la misma.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Debemos sospechar dicha entidad cuando nos encontramos ante un cuadro cl\u00ednico de dolor tor\u00e1cico anginoso de aparici\u00f3n t\u00edpica en reposo, con elevaci\u00f3n transitoria del segmento ST en el electrocardiograma (ECG) y ausencia de enfermedad ateroescler\u00f3tica en las arterias coronarias u obstrucci\u00f3n no significativa de las mismas (&lt; 50%), al realizar la angiograf\u00eda coronaria invasiva (ACI).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para confirmar el diagnostico, se debe considerar la realizaci\u00f3n de pruebas de provocaci\u00f3n intracoronarias para la identificaci\u00f3n del vasoespasmo coronario.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El objetivo terap\u00e9utico es la prevenci\u00f3n de los eventos mediante la prevenci\u00f3n del vasoespasmo coronario, para lo cual los f\u00e1rmacos de elecci\u00f3n son los antagonistas de los canales de calcio (ACA).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Palabras clave<\/u>: cardiopat\u00eda, vasoespasmo, coronario<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>ABSTRACT:<\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Prinzmetal&#8217;s angina is triggered by sudden and excessive coronary vasoconstriction, which produces a temporary reduction in myocardial blood flow, leading to ischemia or even necrosis of the myocardial tissue, depending on its duration.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">We must suspect this entity when we are faced with a clinical picture of anginal chest pain that typically appears at rest, with transient elevation of the ST segment on the electrocardiogram (ECG) and absence of atherosclerotic disease in the coronary arteries or non-significant obstruction thereof ( &lt; 50%), when performing invasive coronary angiography (ICA).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">To confirm the diagnosis, intracoronary provocation tests should be considered to identify coronary vasospasm.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">The therapeutic objective is the prevention of events by preventing coronary vasospasm, for which the drugs of choice are calcium channel blockers (ACA).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Key words<\/u>: heart disease, vasospasm, coronary<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>INTRODUCCION <\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La enfermedad cardiovascular (ECV) es la causa m\u00e1s com\u00fan de morbimortalidad a nivel mundial, con una carga mayor en pa\u00edses de ingresos bajos o medios. Siendo la causa m\u00e1s frecuente de muerte en los pa\u00edses miembros de la uni\u00f3n Europea<sup>1<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Entre las ECV, la cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica es la causa m\u00e1s com\u00fan de muerte, y representa el 38% de todas las muertes cardiovasculares en mujeres y el 44% en varones <sup>2<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica se define como la enfermedad card\u00edaca producida como consecuencia de las alteraciones fisiopatol\u00f3gicas secundarias a la aparici\u00f3n de un desequilibrio entre la demanda y el aporte de ox\u00edgeno del m\u00fasculo card\u00edaco.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Seg\u00fan la forma de manifestarse en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, podemos realizar su principal clasificaci\u00f3n en; <em>angina estable<\/em>, la forma cr\u00f3nica y estable de presentaci\u00f3n de la enfermedad, y la forma aguda <em>s\u00edndrome coronario agudo<\/em> (SCA).\u00a0 Este \u00faltimo, engloban un espectro de entidades que incluyen a pacientes que presentan cambios recientes en los signos o s\u00edntomas cl\u00ednicos, con o sin cambios en el electrocardiograma de 12 derivaciones y con o sin elevaci\u00f3n aguda de marcadores de da\u00f1o mioc\u00e1rdico (troponina cardiaca).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Aunque est\u00e1n estrechamente relacionados, es importante se\u00f1alar que el SCA no es lo mismo que el infarto agudo de miocardio (IAM). El IAM se define como necrosis de cardiomiocitos en el contexto cl\u00ednico de isquemia mioc\u00e1rdica aguda. Esto incluye el IAM causado por enfermedad coronaria obstructiva,\u00a0 eventos aterotromb\u00f3ticos (IAM de tipo 1), y los desencadenados por causas no obstructivas potenciales de isquemia mioc\u00e1rdica y necrosis de miocitos \u00a0(IAM de tipo 2). En este \u00faltimo, la angina o isquemia se produce por una disfunci\u00f3n vascular coronaria, causada por trastornos vasomotores de los vasos epic\u00e1rdicos o de las arteriolas, o por disfunci\u00f3n coronaria microvascular.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La angina de etiolog\u00eda vasoesp\u00e1stica, conocida como Angina de Prinzmetal, descrita\u00a0 inicialmente por el Dr. Myron Prinzmetal en 1959 <sup>3<\/sup>, o Angina Vasoespastica, se desencadena por la vasoconstricci\u00f3n coronaria repentina y excesiva, que produce una reducci\u00f3n transitoria del flujo sangu\u00edneo mioc\u00e1rdico. De acuerdo a la duraci\u00f3n del mismo, puede conllevar a isquemia mioc\u00e1rdica o incluso progresar a necrosis del tejido. Es necesario demostrar la ausencia de enfermedad ateroescler\u00f3tica de las arterias coronarias o una obstrucci\u00f3n no significativa de las mismas (&lt; 50%), para lo que debe realizarse una ACI. En ausencia de anormalidades evidentes como disecci\u00f3n, accidente de placa, erosi\u00f3n, embolia coronaria, Tako-tsubo, miocarditis, miocardiopat\u00eda\u2026 , las gu\u00edas se\u00f1alan que se debe considerar la realizaci\u00f3n de pruebas de provocaci\u00f3n intracoronarias para la identificaci\u00f3n del vasoespasmo coronario<sup>4<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En la actualidad, cabe destacar que dicha entidad se encuentra masivamente infradiagnosticada y, por ende, con miles de pacientes que sufren sus consecuencias sin un tratamiento que podr\u00eda ser efectivo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">De manera general, los pacientes que presentan angina o infarto secundario a causas no obstructivas de las arterias coronarias presentan un mejor pron\u00f3stico que aquellos desencadenados por lesiones coronarias obstructivas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>CASO CLINICO <\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Presentamos el caso de un var\u00f3n de 74 a\u00f1os, sin antecedentes m\u00e9dicos ni quir\u00fargicos de inter\u00e9s, que consulta en el centro de salud por dolor centro tor\u00e1cico de caracter\u00edsticas opresivas irradiado hacia regi\u00f3n mandibular con intensidad en escala anal\u00f3gica visual (EVA) de 8 sobre 10. El dolor se inicia estando en reposo a primera hora de la ma\u00f1ana con una duraci\u00f3n de unos 20-30 minutos y se acompa\u00f1a de sintomatolog\u00eda compatible con cortejo vegetativo.\u00a0\u00a0 No asocia sintomatolog\u00eda compatible con infecci\u00f3n respiratoria, insuficiencia cardiaca (IC) ni arritmia cardiaca. En el momento de la consulta, se encuentra asintom\u00e1tico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A la exploraci\u00f3n f\u00edsica, el paciente se encuentra hemodin\u00e1micamente estable, los pulsos perif\u00e9ricos est\u00e1n presentes, la auscultaci\u00f3n cardiopulmonar es anodina y no existen signos de IC.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se realiza ECG en el que se evidencia un ritmo sinusal a 74 latidos por minuto, destacando ondas T discretamente picudas pero asim\u00e9tricas en derivaciones V2-V5, sin otras alteraciones agudas de la repolarizaci\u00f3n (Figura 1).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ante dolor tor\u00e1cico con caracter\u00edsticas compatibles con cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica sin alteraciones en ECG que requieran activaci\u00f3n de c\u00f3digo infarto, se administran 300 mg de \u00e1cido acetilsalic\u00edlico (AAS) v\u00eda oral y 20 mg de omeprazol v\u00eda oral, y se deriva al servicio de Urgencias del hospital de referencia para completar estudio con marcadores anal\u00edticos de da\u00f1o mioc\u00e1rdico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el servicio de Urgencias, el paciente permanece estable cl\u00ednica y hemodin\u00e1micamente, sin nuevos episodios de dolor, con normalizaci\u00f3n ondas T y sin otros cambios electrocardiogr\u00e1ficos (Figura 2). Se realiza seriaci\u00f3n de enzimas cardiacas siendo positiva (primera determinaci\u00f3n troponina ultrasensible 82,7 ug\/dl ascendiendo hasta 1215 ng\/dl en segunda determinaci\u00f3n), con resto de determinaciones anal\u00edticas, con d\u00edmero D y p\u00e9ptido natriur\u00e9tico, dentro de la normalidad. Radiograf\u00eda de t\u00f3rax\u00a0 sin alteraciones.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ante posible s\u00edndrome coronario agudo sin elevaci\u00f3n del segmento ST (SCASEST)\u00a0 con un riesgo intermedio seg\u00fan escala de riesgo de GRACE (puntuaci\u00f3n 111), el paciente ingresa en la unidad de cuidados intensivos (UCI) permaneciendo asintom\u00e1tico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En menos de 24 horas, se realiza una ACI, mediante\u00a0 la cual se descarte la presencia de lesiones coronarias significativas, destacando la presencia de fen\u00f3meno de milking en arteria coronaria descendente anterior, as\u00ed como ateromatosis difusa con lesi\u00f3n ligera a nivel medio. En el ecocardiograma no se objetivan hallazgos patol\u00f3gicos de relevancia, con contractilidad global y segmentaria del ventr\u00edculo izquierdo conservadas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ante ausencia de causa obstructiva y fen\u00f3meno de milking en coronograf\u00eda, establecen el diagnostico de cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica, IAM tipo 2 por posible espasmo coronario. Tras 48 horas de hospitalizaci\u00f3n en servicio de Cardiolog\u00eda, sin nuevos eventos cl\u00ednicos, es dado de alta con tratamiento preventivo, diltiazem 200 mg al d\u00eda, adem\u00e1s de AAS 100 mg\/24h,\u00a0 atorvastatina 40 mg\/24h\u00a0 y cafinitrina de rescate.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tras el alta es valorado en consulta de Atenci\u00f3n Primaria, el paciente refiere ausencia de nuevos episodios de dolor, buena adherencia terap\u00e9utica y buen control de cifras de tensi\u00f3n arterial.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A los 6 meses, el paciente consulta de nuevo en el servicio de urgencias del hospital de referencia \u00a0por nuevo cuadro de dolor centro tor\u00e1cico de caracter\u00edsticas similares a las previas. En este momento, el paciente reconoce mala adherencia terap\u00e9utica ya que indica que toma el diltiazem de manera irregular, reconociendo no haberlo tomado esa misma ma\u00f1ana.\u00a0 La exploraci\u00f3n f\u00edsica es anodina y se encuentra estable hemodin\u00e1micamente. Se realiza ECG en el que se evidencia elevaci\u00f3n del segmento ST de V2-V5 &lt; 0,1 (Figura 3), as\u00ed como elevaci\u00f3n de enzimas cardiacas en anal\u00edtica de sangre. \u00a0Se administra diltiazem v\u00eda oral con cese tanto de dolor como de las alteraciones electrocardiogr\u00e1ficas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El paciente es valorado por Cardiolog\u00eda, se realiza nueva ACI sin objetivarse cambios con respecto a la previa, por lo que, ante sospecha de vasoespamo como desencadenante, se realiza test de provocaci\u00f3n siendo este positivo a nivel de DA coincidiendo con la localizaci\u00f3n de fen\u00f3meno de milking, confirm\u00e1ndose, de este modo, el diagnostico de Angina de Prinzmetal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tras ajuste de tratamiento farmacol\u00f3gico con ACA, se sustituye tratamiento con diltiazem 200 mg\/24h por diltiazem 120 mg\/12h, manteniendo resto de tratamiento igual, es dado de alta hospitalaria.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Posteriormente, el paciente se mantiene cl\u00ednicamente estable sin nuevos episodios de dolor tor\u00e1cico, buena adherencia terap\u00e9utica y buena capacidad funcional.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>DISCUSION <\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La angina de Prinzmetal contin\u00faa siendo una rara presentaci\u00f3n de enfer\u00admedad coronaria, incluso ha presentado disminuci\u00f3n en la incidencia debido al uso exten\u00addido de los antagonistas del calcio<sup>5<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Este tipo de angina es m\u00e1s frecuente en mujeres menores de 50 a\u00f1os, y en general en pacientes que no presentan factores de riesgo cardiovascular, excepto el h\u00e1bito tab\u00e1quico<sup>6<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se manifiesta por episodios de dolor tor\u00e1cico anginoso de aparici\u00f3n t\u00edpica en reposo, habitualmente sin empeoramiento con la actividad f\u00edsica, \u00a0hecho que nos permite diferenciarla de la angina secundaria a enfermedad coronaria ateroescler\u00f3tica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Habitualmente, en el ECG se objetiva elevaci\u00f3n transitoria del segmento ST en las derivaciones representantes del territorio con disminuci\u00f3n de flujo coronario, coincidiendo con el episodio de dolor, y con normalizaci\u00f3n posterior del trazado tras el cese del mismo. En la ACI, no existe evidencia de lesi\u00f3n ateroescler\u00f3tica significativa (&gt;50%) que justifique la sintomatolog\u00eda. \u00a0A pesar de ello, la ateroesclerosis est\u00e1 implicada en la fisiopatolog\u00eda de la enfermedad, dado que el vasoespasmo coronario suele presentarse coincidiendo con la localizaci\u00f3n de las placas ateroescler\u00f3ticas, en la mayor\u00eda de los casos solo evidentes con ultrasonograf\u00eda intracoronaria<sup>7<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otra condici\u00f3n que puede favorecer la aparici\u00f3n de vasoespasmo es el fen\u00f3meno de milking o de orde\u00f1ado, cuya incidencia varia de un 0,5-5% seg\u00fan resultados angiogr\u00e1ficos, a un 55% seg\u00fan resultados de la autopsia<sup>8<\/sup>. Se define como puente mioc\u00e1rdico (PM) al segmento de una arteria coronaria epic\u00e1rdica principal que tiene un trayecto intramural a trav\u00e9s del miocardio, siendo la arteria descendente anterior, en su porci\u00f3n proximal o media, la m\u00e1s com\u00fanmente afectada. El segmento afectado sufre una estrechez s\u00fabita durante la s\u00edstole como consecuencia de la presi\u00f3n externa que realizan las fibras mioc\u00e1rdicas sobre la arteria, lo que produce el fen\u00f3meno anteriormente nombrado. La evidencia de estenosis sist\u00f3lica que desaparece durante la di\u00e1stole en la ACI, confirma el diagnostico. La expresividad cl\u00ednica es variable y deriva del grado de compromiso del flujo coronario. La mayor\u00eda de los casos cursan de forma silente; si hay cl\u00ednica la principal expresi\u00f3n es el dolor tor\u00e1cico, tanto de esfuerzo como de reposo. El aumento de la frecuencia cardiaca, el tiempo de perfusi\u00f3n diast\u00f3lico corto, el aumento de la contractibilidad cardiaca y de la velocidad de flujo y el espasmo coronario pueden desencadenar la sintomatolog\u00eda en pacientes con PM. El tratamiento consiste en administrar f\u00e1rmacos betabloqueantes, a fin de producir unos efectos cronotr\u00f3pico e inotr\u00f3pico negativos.\u00a0 En ocasiones no es suficiente y hay que emplear ACA, como el diltiazem, por los efectos vasodilatadores. De manera general, en estos pacientes se debe evitar el uso de nitratos, dado que aumentan el grado de estrechamiento sist\u00f3lico de los vasos pudiendo agravar la sintomatolog\u00eda. El pron\u00f3stico general a largo plazo es favorable y benigno. <sup>9,10,11<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Volviendo a la angina vasoesp\u00e1stica, la normalidad en las pruebas complementarias realizadas para el diagn\u00f3stico de la cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica, excepto la elevaci\u00f3n transitoria del segmento ST en ECG, hacen dif\u00edcil alcanzar el diagn\u00f3stico de dicha entidad si no existe una sospecha cl\u00ednica fundada, siendo la anamnesis la pieza clave.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ante sospecha cl\u00ednica y normalidad en pruebas complementarias realizadas,\u00a0 se puede realizar un test de provocaci\u00f3n de vasoespasmo mediante la administraci\u00f3n de sustancias vasoesp\u00e1sticas, las cuales, adem\u00e1s de provocar el vasoespasmo, desencadenaran la sintomatolog\u00eda y las alteraciones electrocardiogr\u00e1ficas consecuencia del mismo, confirmando el diagn\u00f3stico de Angina de Prinzmetal<sup>12<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el manejo farmacol\u00f3gico, el pilar fundamental es la prevenci\u00f3n de nuevos eventos mediante la administraci\u00f3n de ACA, ya que reducen la frecuencia y la gravedad de los mismos<sup>13<\/sup>. Sin embargo, en el momento agudo, es preferible el manejo con nitratos sublinguales.\u00a0 Las estatinas reducen hasta un 30% el n\u00famero de eventos si se asocian a los ACA; y dada la activaci\u00f3n de la v\u00eda primaria de la coagulaci\u00f3n, se recomienda el tratamiento con AAS.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es imprescindible el abandono del h\u00e1bito tab\u00e1quico, as\u00ed como el control de las enfermedades que aumentan el riesgo cardiovascular.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cabe destacar, la asociaci\u00f3n de dicha enfermedad con otros trastornos vasoesp\u00e1sticos como el fen\u00f3meno de Raynaud, la migra\u00f1a o el tratamiento de la misma con derivados ergotam\u00ednicos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dicha entidad cl\u00ednica, presenta un pron\u00f3stico excelente, por lo que su diagn\u00f3stico es de gran transcendencia cl\u00ednica, ya que su identificaci\u00f3n nos va a permitir instaurar un tratamiento farmacol\u00f3gico que va a prevenir su aparici\u00f3n, siempre y cuando exista una correcta adherencia terap\u00e9utica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">As\u00ed pues, el abordaje personalizado y multidisciplinario de estos pacientes ayuda a la mejora de los s\u00edntomas, reduce las visitas m\u00e9dicas, disminuye el n\u00famero de tratamientos administrados y reduce el coste econ\u00f3mico generado por este s\u00edndrome.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><a href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/imagenes\/publicaciones\/2024\/Doctora-hoy-no-me-he-tomado-la-medicacion.pdf\"><strong>Ver anexo<\/strong><\/a><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>BIBLIOGRAFIA<\/u><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>GBD 2017 Causes of Death Collaborators. Global, regional, and national age-sex-specific mortality for 282 causes of death in 195 countries and territories, 1980\u20132017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet 2018;392:1736\u20131788. Disponible en: <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1016\/s0140-6736(18)32203-7\">https:\/\/doi.org\/10.1016\/s0140-6736(18)32203-7<\/a><\/li>\n<li>Timmis A, Vardas P, Townsend N, Torbica A, Katus H, De Smedt D, et al. European Society of Cardiology: cardiovascular disease statistics 2021. Eur Heart J 2022;43: 716\u2013799. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.1093\/eurheartj\/ehab892<\/li>\n<li>Prinzmetal M, Kennamer R, Merliss R, Wada T, Bort N Angina pectoris. I. A variant form of angina pectoris; preliminary report. Am J Med. 1959 Sep;27:375-88.<\/li>\n<li>Knuuti J, Wijns W, Saraste A, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2020;41: 407-477.<\/li>\n<li>Shozo S, Yasuhiro S, Tomoki S. Recommendation for establishment of guidelines for Prinzmetal\u2019s variant angina and vasospastic angina in the USA and Europe. J Cardiol Cases. 2012 Nov 6;5:161\u2013162. Disponible en: <a style=\"font-size: inherit;\" href=\"https:\/\/www.journalofcardiologycases.com\/article\/S1878-5409(12)00095-3\/fulltext\">https:\/\/www.journalofcardiologycases.com\/article\/S1878-5409(12)00095-3\/fulltext<\/a><\/li>\n<\/ol>\n<ol start=\"6\">\n<li style=\"text-align: justify;\">Sugushi M, Takatsu F. Cigarette smoking is a major risk factor coronary spasm. Circulation 1993;87:76-9.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Ozaki Y, Keane D, Serruys PW. Progression and regression of coronary stenosis in the long-term follow-up of vasospastic angina. 1995; 92: 2446-2456<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Binia M, Reig J, Mart.n S, Torrents A, Uson M, Petit M. Incidencia y caracter\u00edsticas de los puentes miocardicos detectados en una serie de 600 coronariograf.as. Rev Esp Cardiol. 1988;41:517-22.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Mohlenkamp S, Hort W, Ge J, Erbel R. Update on myocardial bridging. Circulation. 2002;106:2616-22.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Lozano I, Baz JA, L\u00f3pez Palop R, Pinar E, Pic. F, Vald\u00e9s M, et al. Pron\u00f3stico a largo plazo de los pacientes con trayecto intramioc\u00e1rdico de la arteria descendente anterior con compresi\u00f3n sist\u00f3lica. Rev Esp Cardiol. 2002;55:359-64.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">S\u00e1nchez Ram\u00f3n S, Moya de la Calle M, Enrique Alvarez Hodel E, Del Pozo Vegas C. Fen\u00f3meno de orde\u00f1ado (milking) como causa de dolor tor\u00e1cico. Emergencias 2016;28:117-120<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Song JK, Park SW, Kang DH, Hong MK, .Kim JJ, Lee CW et al. Safety and clinical impact of er\u00adgonovine stress echocardiography for diagno\u00adsis of coronary vasospasm. J Am Coll Cardiol 2000;35:1850-6<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Fraker TD, Fihn SD. 2002 Chronic Stable Angina Writing Committee, et al. 2007 Chronic angi\u00adna focused update of the ACC\/AHA 2002 guide\u00adlines for the management of patients with chron\u00adic stable angina: a report of the American College of Cardiology\/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Writing Group to de\u00advelop the focused update of the 2002 guidelines for the management of patients with chronic sta\u00adble angina. Circulation 2007;116:2762-72.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Doctora, hoy no me he tomado la medicaci\u00f3n. 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