{"id":79050,"date":"2024-10-17T08:54:28","date_gmt":"2024-10-17T06:54:28","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=79050"},"modified":"2024-10-17T08:55:25","modified_gmt":"2024-10-17T06:55:25","slug":"sindrome-cardio-reno-pulmonar","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-cardio-reno-pulmonar\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome cardio-reno-pulmonar"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome cardio-reno-pulmonar<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Alejandro Venegas Robles<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 20; 903<\/p>\n

Cardio-reno-pulmonary syndrome<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 08\/09\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 15\/10\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 20 Segunda quincena de Octubre de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 20; 903<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Alejandro Venegas Robles1<\/sup><\/p>\n

Andrea Mar\u00eda Palacios Garc\u00eda1<\/sup><\/p>\n

Clara Lanau Campo1<\/sup><\/p>\n

Elena Oliver Garc\u00eda1<\/sup><\/p>\n

Jimena Aramburu Llorente1<\/sup><\/p>\n

Mireia Pujol Saumell1<\/sup><\/p>\n

Nuria S\u00e1nchez L\u00f3pez1<\/sup><\/p>\n

    \n
  1. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<\/ol>\n

    Resumen: La insuficiencia card\u00edaca (IC), la enfermedad pulmonar obstructiva cr\u00f3nica (EPOC) y la enfermedad renal cr\u00f3nica (ERC) frecuentemente coexisten, generando una compleja interacci\u00f3n fisiopatol\u00f3gica que ha dado lugar a la propuesta del s\u00edndrome cardio-reno-pulmonar. Este s\u00edndrome refleja la interrelaci\u00f3n entre estos \u00f3rganos a trav\u00e9s de mecanismos como la inflamaci\u00f3n, la hipoxia y la activaci\u00f3n neurohormonal, que exacerban el deterioro de cada uno. Adem\u00e1s, se han identificado factores de riesgo compartidos como la congesti\u00f3n venosa, que puede contribuir a la progresi\u00f3n de las tres patolog\u00edas. A pesar de su relevancia, la caracterizaci\u00f3n de este s\u00edndrome a\u00fan es limitada y se requiere mayor investigaci\u00f3n. Herramientas como la ecograf\u00eda y biomarcadores en desarrollo podr\u00edan ser claves para su diagn\u00f3stico y manejo, aunque su uso cl\u00ednico a\u00fan es incipiente.<\/p>\n

    Abstract: Heart failure (HF), chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and chronic kidney disease (CKD) frequently coexist, generating a complex pathophysiological interaction that has given rise to the proposal of cardio-reno-pulmonary syndrome. This syndrome reflects the interrelation between these organs through mechanisms such as inflammation, hypoxia and neurohormonal activation, which exacerbate the deterioration of each one. In addition, shared risk factors such as venous congestion have been identified, which may contribute to the progression of the three pathologies. Despite its relevance, the characterization of this syndrome is still limited and further research is required. Tools such as ultrasound and biomarkers in development could be key to its diagnosis and management, although its clinical use is still incipient.<\/p>\n

    Palabras clave: insuficiencia card\u00edaca, EPOC, insuficiencia renal, s\u00edndrome cardio-renal, s\u00edndrome cardio-reno-pulmonar.<\/p>\n

    Keywords: heart failure, COPD, renal failure, cardio-renal syndrome, cardio-reno-pulmonary syndrome.<\/p>\n

    Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas.<\/p>\n

    Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

    Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.
    \nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
    \nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
    \nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

    Introducci\u00f3n<\/p>\n

    Con frecuencia, la IC (insuficiencia card\u00edaca) se presenta asociada a diversas comorbilidades1<\/sup>, de manera similar a como ocurre en la EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva cr\u00f3nica). Adem\u00e1s, frecuentemente se presentan de manera conjunta: entre el 17 y el 24% de los pacientes con IC presenta EPOC (siendo m\u00e1s frecuente en pacientes con FEVIp (Fracci\u00f3n de Eyecci\u00f3n del Ventr\u00edculo Izquierdo preservada)1,2<\/sup>, mientras que un 18.9% de los pacientes con EPOC presentan IC.1,3<\/sup><\/p>\n

    Por otro lado la ERC (enfermedad renal cr\u00f3nica) es tambi\u00e9n una comorbilidad muy frecuente en pacientes con IC.1<\/sup> Hasta un 50% de los pacientes con IC presentan un FG (filtrado glomerular) <60ml\/min\/1.73m2, siendo la ERC uno de los factores de riesgo de mortalidad y de eventos cardiovasculares m\u00e1s importantes en pacientes con IC.4<\/sup> Se ha observado que alrededor del 15% de los pacientes que presentan IC y EPOC presentan alg\u00fan grado de ERC.2<\/sup> A la inversa, hasta el 51% de los pacientes con ERC padecen de EPOC.2<\/sup><\/p>\n

    Algunos autores directamente solicitan el uso de un nuevo t\u00e9rmino, el s\u00edndrome cardio-reno-pulmonar.5<\/sup> Esta triple interacci\u00f3n vendr\u00eda dada por la alteraci\u00f3n del intercambio gaseoso (a la que se puede llegar por distintas v\u00edas, edema intersticial, alteraci\u00f3n del par\u00e9nquima pulmonar, disminuci\u00f3n de superficie de intercambio, etc), que da lugar a hipoxia, y con ello, liberaci\u00f3n de citoquinas y especies reactivas del oxigeno y nitr\u00f3geno, lo cual puede desembocar en da\u00f1o card\u00edaco y renal.5<\/sup><\/p>\n

    Por tanto, el s\u00edndrome cardio-reno-pulmonar ser\u00eda una entidad que a\u00fana los diversos mecanismos fisiopatol\u00f3gicos que comparten y exacerban tanto a la IC, a la EPOC como a la enfermedad renal (tanto cr\u00f3nica como aguda), fruto de la estrecha interrelaci\u00f3n que presentan estos \u00f3rganos.<\/p>\n

    A pesar de su potencial importancia, muchos de sus aspectos a\u00fan se desconocen, existiendo escasa evidencia por el momento. En este art\u00edculo nos centraremos en mostrar las relaciones fisiopatol\u00f3gicas que presentan los tres \u00f3rganos y en las posibilidades que tenemos para su evaluaci\u00f3n.<\/p>\n

    Relaci\u00f3n entre la patolog\u00eda cardiovascular y la respiratoria.<\/p>\n

    La presencia y empeoramiento de las enfermedades cardiovasculares son un factor de riesgo conocido para patolog\u00edas respiratorias como el s\u00edndrome de agudizaci\u00f3n de EPOC, al igual que esta puede ser el desencadenante de un evento cardiovascular3<\/sup>, demostrando la estrecha interrelaci\u00f3n presente entre ambos sistemas, la cual se debe a diversos motivos. Por ejemplo, la exacerbaci\u00f3n aguda de EPOC puede aumentar la presi\u00f3n arterial pulmonar3<\/sup> dando lugar a IC por sobrecarga del VD (ventr\u00edculo derecho). Esta interconexi\u00f3n no es \u00fanicamente mec\u00e1nica, ya que se sabe que m\u00faltiples citoquinas como el TNF-\u03b1 juegan un papel fundamental.6<\/sup> En el estudio DELIVER ya se observ\u00f3 que los pacientes con IC y EPOC presentan mayor frecuencia de eventos relacionados con la IC y mayor mortalidad cardiovascular.7<\/sup><\/p>\n

    Relaci\u00f3n entre la patolog\u00eda card\u00edaca y la renal<\/p>\n

    Con el aumento del inter\u00e9s por el s\u00edndrome cardiorrenal, este aspecto ha sido m\u00e1s estudiado. En un estudio realizado a 47.716 pacientes en Suecia entre los a\u00f1os 2000 y 2013 se observ\u00f3 que los pacientes con IC de m\u00e1s de 6 meses de evoluci\u00f3n tend\u00edan a presentar niveles m\u00e1s bajos de FG, que a mayor sintomatolog\u00eda, peor FG y que aquellos con insuficiencia renal m\u00e1s grave presentaban mayor mortalidad, confirmando as\u00ed otros m\u00faltiples estudios que observaron la asociaci\u00f3n entre la ERC con IC y la mortalidad.8<\/sup><\/p>\n

    El s\u00edndrome cardio-renal surge de la interacci\u00f3n entre estos \u00f3rganos. Inicialmente se plante\u00f3 que el deterioro de la funci\u00f3n renal en el contexto de la IC se deb\u00eda principalmente a bajo gasto card\u00edaco, con el subsiguiente bajo relleno arterial e isquemia relativa renal. No obstante, se ha comprobado ser suficiente para explicar dicho cuadro, pudiendo ser un detonante pero no la causa fundamental.4,5,9<\/sup> Aqu\u00ed entrar\u00edan en juego diversos factores. Por un lado, la liberaci\u00f3n de citoquinas, el estado proinflamatorio, la activaci\u00f3n neurohormonal y tambi\u00e9n la congesti\u00f3n venosa. En cuanto a \u00e9sta \u00faltima, el aumento de la PVC (Presi\u00f3n Venosa Central) da lugar a ascitis, elevaci\u00f3n de la presi\u00f3n presi\u00f3n intraabdominal9<\/sup> y aumento de la presi\u00f3n venosa renal, lo cual podr\u00eda posteriormente aumentar la presi\u00f3n hidrost\u00e1tica intersticial renal, colapsando al menos parcialmente de los vasos y t\u00fabulos9,10,11<\/sup> (hay que recordar que el ri\u00f1\u00f3n es un \u00f3rgano encapsulado con escasa capacidad para su dilataci\u00f3n9<\/sup>). Por otro lado, la congesti\u00f3n produce activaci\u00f3n del eje renina-angiotensina-aldosterona, con un impacto negativo en la IC.4,9<\/sup><\/p>\n

    El pulm\u00f3n y el ri\u00f1\u00f3n<\/p>\n

    El pulm\u00f3n y el ri\u00f1\u00f3n se encuentran relacionados por m\u00faltiples medios, m\u00e1s all\u00e1 del equilibrio \u00e1cido-base, ampliamente conocido. Los individuos con HTp (Hipertensi\u00f3n Pulmonar) tienen peor pron\u00f3stico, que puede dar lugar a PVC (Presi\u00f3n Venosa Central) elevada, la cual se asocia a deterioro de la funci\u00f3n renal.9,10,11<\/sup> De aqu\u00ed que sea clave desarrollar m\u00e9todos validados que nos permitan identificar aquellos pacientes que desarrollar\u00e1n deterioro del FG, permitiendo as\u00ed actuar m\u00e1s precozmente. Esto se produce por distintos motivos: liberaci\u00f3n de citoquinas, el metabolismo del fosfato a trav\u00e9s de mediadores comunes como el FGF23, la alteraci\u00f3n del equilibrio \u00e1cido base, el estr\u00e9s oxidativo y la din\u00e1mica de fluidos.12,13<\/sup> La HTp puede dar lugar a fallo del VD, con disminuci\u00f3n del FG y aumento de la activaci\u00f3n neurohormonal, favoreciendo tambi\u00e9n la aparici\u00f3n de s\u00edndrome cardio-renal, lo cual ensombrece el pron\u00f3stico.12<\/sup> Adem\u00e1s la hipoxia e hipercapnia en determinadas situaciones pueden dar lugar a vasoconstricci\u00f3n por aumento del tono simp\u00e1tico, comprometiendo el flujo renal13<\/sup>, empeorando este cuadro.<\/p>\n

    Ampliando la relaci\u00f3n cardio-reno-pulmonar<\/p>\n

    La IC cr\u00f3nica da lugar a remodelado pulmonar con aumento de fibroblastos y de matriz extracelular (evento que tambi\u00e9n ocurre ante una uremia elevada mantenida, como la que se da en la ERC), provocando ya HTp mantenida aunque se pudiese corregir potencialmente el fallo ventricular izquierdo. La hipoxia cr\u00f3nica y la inflamaci\u00f3n tambi\u00e9n dan lugar a remodelado en patolog\u00edas respiratorias, con HTp precapilar.5<\/sup><\/p>\n

    En este sentido, se ha descrito HTp en m\u00e1s del 60% de los pacientes con IC y FEVIr, y en m\u00e1s del 80% de los pacientes con FEVIp.5,11<\/sup><\/p>\n

    La congesti\u00f3n venosa tambi\u00e9n da lugar a estr\u00e9s parietal del endotelio, con su subsiguiente activaci\u00f3n y liberaci\u00f3n de citoquinas.5,11<\/sup><\/p>\n

    El ri\u00f1\u00f3n es la clave de este c\u00edrculo neurohormonal y la uremia tambi\u00e9n juega un papel, ya que acelera la aterosclerosis, la HTA, la dislipemia, altera el metabolismo fosfo\/c\u00e1lcico, dando lugar a determinados cuadros que han venido a denominarse pulm\u00f3n ur\u00e9mico y miocardiopat\u00eda ur\u00e9mica.5<\/sup><\/p>\n

    Evaluaci\u00f3n cl\u00ednica<\/p>\n

    En la actualidad existen m\u00faltiples biomarcadores en desarrollo que se est\u00e1n estudiando en el contexto de la IC o de la ERC, que podr\u00edan ser aplicados al s\u00edndrome cardio-reno-pulmonar. Es clave el desarrollo de ellos ya que muchos de los m\u00e1s cl\u00e1sicos, presentan m\u00faltiples limitaciones como la creatinina, ampliamente utilizada en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica diaria para estimar el FG, presenta como limitaci\u00f3n que estos pacientes con frecuencia presentan mayor o menor grado de desnutrici\u00f3n, con la subsiguiente sarcopenia, lo cual puede dar lugar a valores falsamente normales14<\/sup>, siendo en este sentido m\u00e1s \u00fatil la cistatina.<\/p>\n

    Paralelamente, se est\u00e1n estudiando otros muchos biomarcadores, destacando por el momento el ST2 soluble (supresor de tumoregenicidad 2 soluble) asociado a fibrosis mioc\u00e1rdica, la galectina 3, asociada a fibrosis renal y pulmonar y otras como el NGAL (lipocalina asociada a gelatinasa de neutr\u00f3filos) o KIM-1 (mol\u00e9cula de da\u00f1o renal 1) que aumentan con la aparici\u00f3n de da\u00f1o renal.5<\/sup> La desventaja es que su aplicaci\u00f3n a nivel hospitalario por el momento est\u00e1 limitada debido a la falta de disponibilidad.<\/p>\n

    Si se pretende realizar una evaluaci\u00f3n \u00fanicamente cl\u00ednica, se sabe que los signos y s\u00edntomas de la IC son insuficientes para valorar en profundidad el estado hemodin\u00e1mico de un paciente, ya que al ser manifestaciones tard\u00edas, no permitir\u00edan conocer el grado de congesti\u00f3n residual residual.10<\/sup> En este sentido ya se ha observado que el estudio de las l\u00edneas B pulmonares puede ser m\u00e1s sensible y espec\u00edfico que el examen f\u00edsico combinado con la Rx de t\u00f3rax.10<\/sup><\/p>\n

    Siguiendo este razonamiento, parece \u00fatil valorar la congesti\u00f3n venosa por ecograf\u00eda, pues ha sido asociada a un aumento de la morbi-mortalidad en la IC.15<\/sup> No obstante, todav\u00eda hay limitaciones. Evaluar \u00fanicamente el di\u00e1metro de la VCI (vena cava inferior) tampoco ser\u00eda suficiente para este prop\u00f3sito, ya que la correlaci\u00f3n entre dicho di\u00e1metro y la presi\u00f3n auricular derecha es \u00fanicamente modesta.10<\/sup><\/p>\n

    Sin embargo, se puede complementar dicho estudio, con la evaluaci\u00f3n de otras estructuras. Se ha demostrado que la alteraci\u00f3n del flujo venoso renal (indicativo de congesti\u00f3n venosa renal) se asocia a una reducci\u00f3n del FG hasta en pacientes que no presentan evidencias de HTp o disfunci\u00f3n del VD, sugiriendo que puede haber congesti\u00f3n aunque no haya fallo derecho cl\u00ednicamente detectable.9<\/sup> Esto demuestra la necesidad de m\u00e1s estudios, entrando en juego el protocolo VExUS (sistema de clasificaci\u00f3n de la congesti\u00f3n venosa por ultrasonograf\u00eda). Dicho protocolo consiste en la evaluaci\u00f3n ecogr\u00e1fica del di\u00e1metro de la VCI, su porcentaje de colapsabilidad con la inspiraci\u00f3n y el patr\u00f3n de flujo mediante Doppler cont\u00ednuo de las venas supra-hep\u00e1ticas, la vena porta y las venas renales interlobulares.<\/p>\n

    El estudio original del protocolo VExUS hall\u00f3 asociaci\u00f3n entre su grado 3 y un aumento del AKI (Acute Kidney Injury), comprob\u00e1ndose tambi\u00e9n en otros estudios que los grados 2 y 3 se asociaban a mayor mortalidad.15<\/sup> Otro estudio s\u00ed que asoci\u00f3 una correlaci\u00f3n fuerte entre la presi\u00f3n auricular derecha y la puntuaci\u00f3n en el VExUS.4,14<\/sup><\/p>\n

    El protocolo VExUS podr\u00eda permitir identificar al subgrupo de pacientes con afectaci\u00f3n card\u00edaca y renal, fenotipar mejor la patolog\u00eda renal subyacente y dise\u00f1ar un tratamiento m\u00e1s adaptado al paciente.9<\/sup> Con todo, falta evidencia en el uso de la ecograf\u00eda para guiar el tratamiento de la IC, y m\u00e1s a\u00fan en cuanto a la congesti\u00f3n venosa9<\/sup>, especialmente en el s\u00edndrome cardio-reno-pulmonar, el cual precisa a\u00fan de m\u00faltiples estudios para su correcta caracterizaci\u00f3n.<\/p>\n

    En conclusi\u00f3n, la IC, la EPOC y la enfermedad renal son tres patolog\u00edas que con mucha frecuencia se presentan en conjunto, compartiendo mecanismos fisiopatol\u00f3gicos comunes, lo cual da lugar a una estrecha interrelaci\u00f3n, manifestada en el s\u00edndrome cardio-reno-pulmonar. Tienen un impacto significativo a nivel pron\u00f3stico, a pesar de lo cual, a\u00fan se precisan de m\u00faltiples estudios para su correcta caracterizaci\u00f3n. Existen m\u00faltiples biomarcadores en desarrollo. Tambi\u00e9n se disponen de herramientas \u00fatiles a pie de cama como la ecograf\u00eda que pueden ayudar a su detecci\u00f3n y manejo.<\/p>\n

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