{"id":79113,"date":"2024-10-25T08:53:41","date_gmt":"2024-10-25T06:53:41","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=79113"},"modified":"2024-10-24T08:56:33","modified_gmt":"2024-10-24T06:56:33","slug":"descompensacion-hiperglucemica-como-efecto-adverso-del-alpelisib-inhibidor-selectivo-de-pi3k%ce%b1-en-cancer-de-mama-metastasico-reporte-de-un-caso-clinico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/descompensacion-hiperglucemica-como-efecto-adverso-del-alpelisib-inhibidor-selectivo-de-pi3k%ce%b1-en-cancer-de-mama-metastasico-reporte-de-un-caso-clinico\/","title":{"rendered":"Descompensaci\u00f3n hipergluc\u00e9mica como efecto adverso del alpelisib (inhibidor selectivo de PI3K\u0391) en c\u00e1ncer de mama metast\u00e1sico: reporte de un caso cl\u00ednico"},"content":{"rendered":"

Descompensaci\u00f3n hipergluc\u00e9mica como efecto adverso del alpelisib (inhibidor selectivo de PI3K\u0391) en c\u00e1ncer de mama metast\u00e1sico: reporte de un caso cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Valeria Gonz\u00e1lez Sacoto<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 20; 924<\/p>\n

Hyperglycemic decompensation as an adverse effect of alpelisib (selective PI3K\u0391 <\/strong>inhibitor) in metastatic breast cancer: a case report<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 15\/09\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 22\/10\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 20 Segunda quincena de Octubre de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 20; 924<\/p>\n

Autores: <\/strong>Valeria Gonz\u00e1lez Sacoto1<\/sup>, Macarena Lacarta Ben\u00edtez1<\/sup>, Carlos Moreno G\u00e1lvez1<\/sup>, Lidia Olivar G\u00f3mez1<\/sup>, Ana Ros Anad\u00f3n1<\/sup>, Carlos Mora Cevallos2<\/sup><\/p>\n

1<\/sup><\/em>Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza, Espa\u00f1a)<\/em><\/p>\n

2<\/sup><\/em>Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa (Zaragoza, Espa\u00f1a)<\/em><\/p>\n

Resumen:<\/strong> El alpelisib, aprobado en mayo de 2019 para tratar el c\u00e1ncer de mama avanzado en combinaci\u00f3n con fulvestrant, se utiliza en pacientes con receptores hormonales positivos, HER2 negativos y mutaci\u00f3n en PI3KCA. Este medicamento ha mostrado mejoras significativas en la supervivencia libre de progresi\u00f3n (SLP), alcanzando 11 meses comparado con 5.7 meses con placebo. Sin embargo, un efecto adverso com\u00fan es la hiperglucemia, que afecta al 60% de los pacientes y suele aparecer dentro de las primeras 24 horas del tratamiento, siendo reversible tras 14 d\u00edas de la interrupci\u00f3n del alpelisib. El art\u00edculo presenta el caso de una paciente de 58 a\u00f1os con carcinoma de mama ductal infiltrante luminal B, que, tras diversos tratamientos iniciales, desarroll\u00f3 met\u00e1stasis y comenz\u00f3 terapia con palbociclib y fulvestrant. La paciente, con antecedentes de diabetes tipo 2, experiment\u00f3 un aumento en su HbA1c y fue tratada con dapagliflozina, logrando una mejora en el control gluc\u00e9mico. En 2023, al iniciar alpelisib y letrozol, la paciente present\u00f3 mucositis, malestar general y astenia, desarrollando cetoacidosis diab\u00e9tica con par\u00e1metros anal\u00edticos cr\u00edticos. Se realiz\u00f3 un tratamiento inmediato para la cetoacidosis y se suspendi\u00f3 el alpelisib, optando por continuar con la terapia hormonal. La glucemia mejor\u00f3 y la paciente fue dada de alta con tratamiento de insulina basal y antidiab\u00e9ticos orales.<\/p>\n

La hiperglucemia inducida por alpelisib puede deberse a la inhibici\u00f3n de la respuesta a la insulina y a la hiperactivaci\u00f3n de la v\u00eda PI3K. Los antidiab\u00e9ticos orales, especialmente los inhibidores de SGLT2, son recomendados para manejar esta hiperglucemia, mientras que la insulinizaci\u00f3n se considera secundaria. Aunque la incidencia de cetoacidosis diab\u00e9tica inducida por alpelisib es baja, se requiere monitorizaci\u00f3n regular de esta posible complicaci\u00f3n. Se enfatiza la necesidad de ensayos cl\u00ednicos adicionales para optimizar el manejo de la hiperglucemia asociada a alpelisib y mejorar las estrategias terap\u00e9uticas.<\/p>\n

Palabras clave: <\/strong>Alpelisib, C\u00e1ncer de mama metast\u00e1sico, Inhibidor de PI3K\u03b1, Hiperglucemia, Cetoacidosis diab\u00e9tica, Inhibidores de SGLT2, Enfoque multidisciplinario<\/p>\n

Abstract: <\/strong>Alpelisib, approved in May 2019 for treating advanced breast cancer in combination with fulvestrant, is used in patients with hormone receptor-positive, HER2-negative tumors and PI3KCA mutations. This drug has shown significant improvements in progression-free survival (PFS), reaching 11 months compared to 5.7 months with placebo. However, a common adverse effect is hyperglycemia, affecting 60% of patients and usually occurring within the first 24 hours of treatment, which is reversible after 14 days of discontinuing alpelisib. The article presents the case of a 58-year-old female with invasive ductal breast carcinoma, luminal B type, who, after various initial treatments, developed metastases and began therapy with palbociclib and fulvestrant. The patient, with a history of type 2 diabetes, experienced an increase in her HbA1c and was treated with dapagliflozin, achieving improved glycemic control. In 2023, after starting alpelisib and letrozole, the patient developed mucositis, general discomfort, and severe asthenia, leading to diabetic ketoacidosis with critical analytical parameters. Immediate treatment for ketoacidosis was administered, and alpelisib was discontinued in favor of continuing hormonal therapy. Glycemia improved, and the patient was discharged with basal insulin treatment and oral antidiabetic agents.<\/p>\n

Hyperglycemia induced by alpelisib may be due to insulin response inhibition and PI3K pathway hyperactivation. Oral antidiabetics, especially SGLT2 inhibitors, are recommended for managing this hyperglycemia, with insulinization considered secondary. Although the incidence of alpelisib-induced diabetic ketoacidosis is low, regular monitoring of this potential complication is required. There is a need for additional clinical trials to optimize the management of hyperglycemia associated with alpelisib and to improve therapeutic strategies.<\/p>\n

Keywords: <\/strong>Alpelisib, Metastatic Breast Cancer, PI3K\u03b1 Inhibitor, Hyperglycemia, Diabetic Ketoacidosis, SGLT2 Inhibitors, Multidisciplinary Approach<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas<\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

El alpelisib es un f\u00e1rmaco de administraci\u00f3n oral aprobado en mayo de 2019 para su uso en combinaci\u00f3n con fulvestrant (Faslodex) en el tratamiento de c\u00e1ncer de mama avanzado en pacientes con receptores hormonales positivos (RH+), HER2 negativo y con una mutaci\u00f3n en el gen PI3KCA. Esta aprobaci\u00f3n represent\u00f3 un avance significativo en el tratamiento de c\u00e1ncer de mama metast\u00e1sico, proporcionando una opci\u00f3n terap\u00e9utica adicional para pacientes con caracter\u00edsticas moleculares espec\u00edficas. En los estudios cl\u00ednicos que precedieron su aprobaci\u00f3n, la combinaci\u00f3n de alpelisib y fulvestrant mostr\u00f3 una mejora considerable en la supervivencia libre de progresi\u00f3n (SLP), alcanzando 11 meses en comparaci\u00f3n con los 5.7 meses reportados en los grupos tratados con placebo. Este incremento en la SLP representa un avance importante, especialmente en un subgrupo de pacientes con opciones limitadas de tratamiento.<\/p>\n

El c\u00e1ncer de mama metast\u00e1sico con receptor hormonal positivo y HER2 negativo constituye un desaf\u00edo terap\u00e9utico, debido a su car\u00e1cter cr\u00f3nico y a la eventual aparici\u00f3n de resistencia a los tratamientos hormonales. Los tratamientos previos a la introducci\u00f3n de alpelisib se centraban en inhibidores de la aromatasa y otras terapias hormonales, pero la mutaci\u00f3n en PI3KCA, presente en aproximadamente el 40% de los tumores de mama con receptor hormonal positivo, ha sido reconocida como un factor clave en la resistencia a estas terapias. Por lo tanto, la introducci\u00f3n de inhibidores espec\u00edficos de la v\u00eda PI3K, como alpelisib, abri\u00f3 una nueva oportunidad para abordar esta resistencia y prolongar la respuesta al tratamiento.<\/p>\n

Sin embargo, a pesar de estos beneficios, uno de los eventos adversos m\u00e1s comunes asociados con alpelisib es la hiperglucemia, afectando aproximadamente al 60% de los pacientes tratados. La hiperglucemia inducida por alpelisib se ha convertido en una preocupaci\u00f3n cl\u00ednica importante, dado que no solo afecta la calidad de vida de los pacientes, sino que tambi\u00e9n puede requerir la suspensi\u00f3n temporal del tratamiento oncol\u00f3gico, con el riesgo de comprometer el control tumoral. Adem\u00e1s, la necesidad de un manejo espec\u00edfico de la hiperglucemia ha llevado a que muchos pacientes deban ajustar sus terapias antidiab\u00e9ticas, incluyendo la introducci\u00f3n de insulina o f\u00e1rmacos adicionales para mantener niveles de glucosa adecuados.<\/p>\n

El inicio de la hiperglucemia inducida por alpelisib suele ocurrir de forma temprana, a menudo dentro de las primeras 24 horas tras la administraci\u00f3n del f\u00e1rmaco. Este fen\u00f3meno est\u00e1 asociado con la inhibici\u00f3n de la se\u00f1alizaci\u00f3n de PI3K en los tejidos sensibles a la insulina, lo que provoca una disminuci\u00f3n en la captaci\u00f3n de glucosa. Afortunadamente, la hiperglucemia inducida por alpelisib es reversible en la mayor\u00eda de los casos. La normalizaci\u00f3n de los niveles de glucosa generalmente ocurre dentro de los 14 d\u00edas posteriores a la interrupci\u00f3n del tratamiento, aunque en algunos casos se requieren intervenciones terap\u00e9uticas m\u00e1s intensivas, como el uso de insulina.<\/p>\n

La comprensi\u00f3n de los mecanismos moleculares subyacentes a esta complicaci\u00f3n y la implementaci\u00f3n de estrategias eficaces para su manejo son fundamentales para optimizar el tratamiento de los pacientes y maximizar los beneficios terap\u00e9uticos del alpelisib. En este contexto, presentamos un caso cl\u00ednico que ilustra los desaf\u00edos asociados con el manejo de la hiperglucemia en un paciente tratado con alpelisib. Adem\u00e1s, se discuten las implicaciones para la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, la investigaci\u00f3n futura y la necesidad de colaboraci\u00f3n multidisciplinaria en el manejo de estos pacientes.<\/p>\n

Caso Cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n

Presentamos el caso de una paciente femenina de 58 a\u00f1os con antecedentes de carcinoma de mama ductal infiltrante de subtipo luminal B, receptor hormonal positivo (RH+), HER2 negativo, diagnosticada en 2014. Este tipo de c\u00e1ncer de mama se caracteriza por la expresi\u00f3n de receptores hormonales, lo que inicialmente lo hace susceptible al tratamiento con terapia hormonal. En este caso, la paciente recibi\u00f3 quimioterapia neoadyuvante seguida de una mastectom\u00eda radical izquierda y linfadenectom\u00eda en el mismo a\u00f1o. Posteriormente, se inici\u00f3 tratamiento adyuvante con radioterapia y anastrozol, un inhibidor de la aromatasa, que es el tratamiento est\u00e1ndar para mujeres posmenop\u00e1usicas con c\u00e1ncer de mama RH+. A pesar de estos tratamientos iniciales, en 2018 se detectaron met\u00e1stasis pulmonares, hep\u00e1ticas y adenopat\u00edas mediast\u00ednicas durante el seguimiento, lo que llev\u00f3 a iniciar una terapia con palbociclib y fulvestrant.<\/p>\n

En cuanto a sus antecedentes m\u00e9dicos, la paciente ten\u00eda un diagn\u00f3stico de diabetes mellitus tipo 2 desde 2015, tratada inicialmente con metformina e inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (IDPP4). El control gluc\u00e9mico de la paciente fue \u00f3ptimo durante varios a\u00f1os, hasta que en 2020 se detectaron elevaciones en las transaminasas, lo que llev\u00f3 a una consulta en endocrinolog\u00eda. En esta consulta, se implement\u00f3 un enfoque multidisciplinario que incluy\u00f3 la realizaci\u00f3n de una ecograf\u00eda abdominal, la cual revel\u00f3 una met\u00e1stasis hep\u00e1tica \u00fanica y esteatosis hep\u00e1tica. Con el fin de mejorar el control metab\u00f3lico, se introdujo un agonista del receptor de GLP-1, lo que result\u00f3 en una p\u00e9rdida de peso significativa de 11 kg y mejoras en los niveles de glucemia, con una hemoglobina glicosilada (HbA1c) mantenida entre 6.5 y 6.8%.<\/p>\n

Sin embargo, en 2021, debido a cambios en los h\u00e1bitos alimenticios y la actividad f\u00edsica relacionados con la pandemia de COVID-19, la paciente experiment\u00f3 un aumento en la HbA1c a 7.2%. En respuesta, se introdujo dapagliflozina, un inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2), lo que result\u00f3 en una mejora significativa del control gluc\u00e9mico, con una HbA1c que se mantuvo en 6%. Estos logros terap\u00e9uticos permitieron dar de alta a la paciente de la consulta de endocrinolog\u00eda.<\/p>\n

En 2023, durante su tratamiento oncol\u00f3gico, se observ\u00f3 un aumento en los marcadores tumorales, lo que llev\u00f3 a la decisi\u00f3n de iniciar tratamiento con alpelisib (debido a la presencia de mutaci\u00f3n en PI3KCA) junto con letrozol, otro inhibidor de la aromatasa. Sin embargo, a los cinco d\u00edas de comenzar el tratamiento, la paciente desarroll\u00f3 mucositis, un efecto adverso com\u00fan del alpelisib, seguido de un malestar general y astenia intensa. Ocho d\u00edas despu\u00e9s, la paciente acudi\u00f3 a urgencias con s\u00edntomas de cetoacidosis diab\u00e9tica. La exploraci\u00f3n f\u00edsica en urgencias mostr\u00f3 que la paciente estaba consciente, pero presentaba respiraci\u00f3n de Kussmaul, un signo cl\u00e1sico de acidosis metab\u00f3lica. Adem\u00e1s, se detect\u00f3 palidez cut\u00e1nea y mucositis bucal. Los hallazgos anal\u00edticos fueron consistentes con cetoacidosis diab\u00e9tica: un pH arterial de 7.09, bicarbonato de 4.4, PCO2 de 14.5, glucosa de 234 mg\/dL, y cetonuria +++. Se inici\u00f3 tratamiento inmediato para la cetoacidosis diab\u00e9tica, incluyendo rehidrataci\u00f3n y la administraci\u00f3n de insulina. La paciente tambi\u00e9n recibi\u00f3 antibi\u00f3ticos emp\u00edricos debido a la sospecha de una infecci\u00f3n subyacente, aunque no se identific\u00f3 un foco claro de infecci\u00f3n.\u00a0 La evaluaci\u00f3n sugiri\u00f3 una acidosis metab\u00f3lica severa, posiblemente exacerbada por una descompensaci\u00f3n diab\u00e9tica secundaria o como efecto adverso del alpelisib. Otros factores, como la mucositis bucal que afect\u00f3 la ingesta, procesos infecciosos o incluso una posible cetoacidosis diab\u00e9tica eugluc\u00e9mica inducida por el inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2), podr\u00edan haber contribuido a la descompensaci\u00f3n aguda.<\/p>\n

La evoluci\u00f3n cl\u00ednica de la paciente en los d\u00edas siguientes fue favorable, con una mejor\u00eda progresiva de las cifras de glucosa y de los par\u00e1metros anal\u00edticos. La tolerancia oral tambi\u00e9n mejor\u00f3, lo que permiti\u00f3 la reanudaci\u00f3n gradual de la alimentaci\u00f3n normal. En el momento del alta hospitalaria, se prescribi\u00f3 insulina basal y se reintrodujeron los antidiab\u00e9ticos orales que la paciente hab\u00eda tomado previamente al ingreso. No obstante, el equipo de oncolog\u00eda decidi\u00f3 suspender el alpelisib debido a la gravedad de la hiperglucemia y opt\u00f3 por continuar exclusivamente con la terapia hormonal. En las consultas de seguimiento en endocrinolog\u00eda, se midi\u00f3 el p\u00e9ptido C, que result\u00f3 en 2.17 ng\/mL, y la HbA1c se mantuvo en 5.8%. En base a estos resultados, se decidi\u00f3 suspender la insulina y continuar con antidiab\u00e9ticos orales.<\/p>\n

Discusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La mutaci\u00f3n en la subunidad alfa de la fosfatidilinositol-3-quinasa (PI3K) es una alteraci\u00f3n gen\u00e9tica com\u00fan en varios tipos de c\u00e1ncer, incluido el c\u00e1ncer de mama. Esta mutaci\u00f3n conduce a la activaci\u00f3n constitutiva de la v\u00eda de PI3K, que juega un papel fundamental en la regulaci\u00f3n del crecimiento celular, la supervivencia, y el metabolismo. En el c\u00e1ncer de mama, la hiperactivaci\u00f3n de la v\u00eda PI3K est\u00e1 estrechamente relacionada con la resistencia al tratamiento hormonal, a los inhibidores HER2 y a los agentes citot\u00f3xicos, afectando a aproximadamente el 44% de los c\u00e1nceres humanos. Esta resistencia constituye un reto cl\u00ednico importante, ya que limita la eficacia de las terapias est\u00e1ndar y contribuye a la progresi\u00f3n tumoral.<\/p>\n

En el caso espec\u00edfico del c\u00e1ncer de mama, la mutaci\u00f3n PI3KCA se asocia con la resistencia a los tratamientos hormonales y a otros agentes terap\u00e9uticos, lo que subraya la importancia de inhibir esta v\u00eda en pacientes con dicha mutaci\u00f3n. Alpelisib act\u00faa bloqueando la subunidad p110\u03b1 de la PI3K, lo que impide la activaci\u00f3n de la se\u00f1alizaci\u00f3n que promueve la proliferaci\u00f3n celular. Sin embargo, esta inhibici\u00f3n de PI3K tiene efectos adversos en la homeostasis de la glucosa, dado que la v\u00eda PI3K tambi\u00e9n est\u00e1 involucrada en la se\u00f1alizaci\u00f3n de la insulina. Como resultado, la inhibici\u00f3n de PI3K en tejidos sensibles a la insulina, como el h\u00edgado, los m\u00fasculos y el tejido adiposo, puede provocar hiperglucemia severa en los pacientes tratados.<\/p>\n

El mecanismo subyacente a la hiperglucemia inducida por alpelisib se ha estudiado extensamente. Se sabe que la inhibici\u00f3n de PI3K reduce la captaci\u00f3n de glucosa en los tejidos perif\u00e9ricos al alterar la translocaci\u00f3n del transportador de glucosa (GLUT4) a la membrana celular, lo que resulta en una disminuci\u00f3n en la absorci\u00f3n de glucosa mediada por insulina. Adem\u00e1s, la inhibici\u00f3n de PI3K en el h\u00edgado aumenta la gluconeog\u00e9nesis y la glucogen\u00f3lisis, lo que contribuye a\u00fan m\u00e1s a la hiperglucemia. Estos mecanismos pueden ser exacerbados en pacientes con diabetes preexistente, como en el caso descrito, lo que hace que el manejo de la glucosa en estos pacientes sea particularmente complejo.<\/p>\n

El manejo de la hiperglucemia inducida por alpelisib requiere un enfoque multifac\u00e9tico. Las gu\u00edas cl\u00ednicas recomiendan el uso de antidiab\u00e9ticos orales, como los inhibidores de SGLT2, como primera l\u00ednea en el manejo de la hiperglucemia asociada a inhibidores de PI3K. Estos f\u00e1rmacos han demostrado ser efectivos en reducir los niveles de glucosa al aumentar la excreci\u00f3n urinaria de glucosa. Sin embargo, en casos m\u00e1s severos, puede ser necesario el uso de insulina para controlar los niveles de glucosa y prevenir complicaciones como la cetoacidosis diab\u00e9tica.<\/p>\n

La cetoacidosis diab\u00e9tica eugluc\u00e9mica inducida por inhibidores de SGLT2 es una complicaci\u00f3n rara pero grave que puede ocurrir en pacientes que toman estos f\u00e1rmacos. Aunque la incidencia de cetoacidosis diab\u00e9tica en pacientes tratados con alpelisib es baja, es crucial que los m\u00e9dicos est\u00e9n alertas a los s\u00edntomas de esta complicaci\u00f3n, como respiraci\u00f3n de Kussmaul, dolor abdominal, y cetonuria. Las gu\u00edas cl\u00ednicas tambi\u00e9n sugieren la monitorizaci\u00f3n regular de los cuerpos cet\u00f3nicos en pacientes tratados con inhibidores de PI3K, especialmente en aquellos con diabetes preexistente o mal controlada.<\/p>\n

En cuanto a la seguridad de los inhibidores de PI3K en pacientes con diabetes tipo 1 o diabetes tipo 2 no controlada, a\u00fan no hay suficientes datos para hacer recomendaciones definitivas. Los estudios cl\u00ednicos iniciales excluyeron a pacientes con diabetes mal controlada, por lo que es necesario realizar ensayos prospectivos adicionales para evaluar la seguridad y eficacia de estos f\u00e1rmacos en esta poblaci\u00f3n.<\/p>\n

Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La experiencia cl\u00ednica con alpelisib en el manejo del c\u00e1ncer de mama metast\u00e1sico sigue siendo limitada, especialmente en lo que respecta a sus efectos sobre la glucosa. La hiperglucemia inducida por alpelisib es un efecto adverso frecuente y potencialmente grave, que requiere un manejo cuidadoso para evitar interrupciones en el tratamiento oncol\u00f3gico. Este caso cl\u00ednico ilustra la importancia de una monitorizaci\u00f3n estrecha y un enfoque multidisciplinario en el manejo de pacientes con c\u00e1ncer de mama que reciben alpelisib, especialmente aquellos con diabetes preexistente.<\/p>\n

La interacci\u00f3n entre alpelisib y el metabolismo de la glucosa resalta la necesidad de una estrecha colaboraci\u00f3n entre los equipos de oncolog\u00eda y endocrinolog\u00eda. Esta colaboraci\u00f3n es esencial para optimizar el manejo de la hiperglucemia inducida por alpelisib y ajustar las estrategias terap\u00e9uticas de manera individualizada. Adem\u00e1s, la educaci\u00f3n diabetol\u00f3gica desempe\u00f1a un papel crucial en capacitar a los pacientes para reconocer los s\u00edntomas de hiperglucemia y cetoacidosis diab\u00e9tica, lo que puede mejorar el pron\u00f3stico y reducir las complicaciones.<\/p>\n

En el futuro, se requieren ensayos cl\u00ednicos prospectivos adicionales para determinar la mejor estrategia en el tratamiento de la hiperglucemia inducida por alpelisib y prevenir la reducci\u00f3n de dosis o la interrupci\u00f3n del tratamiento oncol\u00f3gico. Es fundamental que estos estudios incluyan una representaci\u00f3n diversa de pacientes, especialmente aquellos con diabetes tipo 2 mal controlada o diabetes tipo 1, para desarrollar estrategias de manejo m\u00e1s efectivas y personalizadas para esta poblaci\u00f3n en particular.<\/p>\n

Referencias bibliogr\u00e1ficas<\/strong><\/p>\n

    \n
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    Descompensaci\u00f3n hipergluc\u00e9mica como efecto adverso del alpelisib (inhibidor selectivo de PI3K\u0391) en c\u00e1ncer de mama metast\u00e1sico: reporte de un caso cl\u00ednico Autora principal: Valeria Gonz\u00e1lez Sacoto Vol. XIX; n\u00ba 20; 924<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[176],"tags":[],"class_list":["post-79113","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-oncologia","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nDescompensaci\u00f3n hipergluc\u00e9mica como efecto adverso del alpelisib (inhibidor selectivo de PI3K\u0391) en c\u00e1ncer de mama metast\u00e1sico: reporte de un caso cl\u00ednico<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Descompensaci\u00f3n hipergluc\u00e9mica como efecto adverso del alpelisib (inhibidor selectivo de PI3K\u0391) en 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