{"id":79125,"date":"2024-10-28T08:48:39","date_gmt":"2024-10-28T07:48:39","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=79125"},"modified":"2024-10-27T08:06:33","modified_gmt":"2024-10-27T07:06:33","slug":"hepatitis-autoimune-una-causa-de-hepatitis-de-dificil-diagnostico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/hepatitis-autoimune-una-causa-de-hepatitis-de-dificil-diagnostico\/","title":{"rendered":"Hepatitis autoimune, una causa de hepatitis de dif\u00edcil diagn\u00f3stico"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Hepatitis autoimune, una causa de hepatitis de dif\u00edcil diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Clara Serrano Ferrer<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XIX; n\u00ba 20; 928<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autoimmune hepatitis: a challenging cause of hepatitis to diagnose<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 17\/09\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 23\/10\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 20 Segunda quincena de Octubre de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 20; 928<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Clara Serrano Ferrer, Ana Serrano Ferrer, Luc\u00eda Tar\u00ed Ferrer, Elvira Tar\u00ed Ferrer.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hospital Cl\u00ednico Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">RESUMEN<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hepatitis autoinmune (HAI) es una enfermedad cr\u00f3nica del h\u00edgado de origen inflamatorio, en la que el sistema inmunol\u00f3gico ataca a los hepatocitos, provocando una intensa actividad inflamatoria y necrosis en el espacio porta y la placa limitante. Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos y altos niveles de globulinas en sangre. Puede presentarse desde una entidad asintom\u00e1tica hasta una hepatitis aguda fulminante; sin tratamiento es habitual que progrese a una hepatitis cr\u00f3nica y cirrosis. Se cree que la HAI es causada por reacciones autoinmunes en individuos con predisposici\u00f3n gen\u00e9tica en respuesta a est\u00edmulos ambientales, aunque sus causas exactas son desconocidas. Existen dos tipos principales de HAI seg\u00fan su perfil inmune, siendo m\u00e1s frecuente la primera. El tratamiento inicial incluye corticoides como la prednisona, seguidos por azatioprina si la respuesta es favorable. La evaluaci\u00f3n de la respuesta se basa en pruebas anal\u00edticas y mejora histol\u00f3gica. En casos graves o refractarios, se debe considerar el trasplante hep\u00e1tico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Palabras clave: hepatitis autoinmune, hepatitis, cl\u00ednica, pron\u00f3stico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">ABSTRACT<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autoimmune hepatitis (AIH) is a chronic inflammatory liver disease in which the immune system attacks hepatocytes, leading to significant inflammatory activity and necrosis in the portal space and limiting plate. It is characterized by the presence of autoantibodies and elevated levels of globulins in the blood. AIH can range from being asymptomatic to presenting as fulminant acute hepatitis; without treatment, it typically progresses to chronic hepatitis and cirrhosis. AIH is believed to be triggered by autoimmune reactions in genetically predisposed individuals in response to environmental stimuli, although the exact causes remain unknown. There are two main types of AIH based on immune profiles, with the first type being more common. Initial treatment includes corticosteroids such as prednisone, followed by azathioprine if the response is favourable. Response evaluation is based on laboratory tests and histological improvement. In severe or refractory cases, liver transplantation should be considered.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Keywords: autoimmune hepatitis, hepatitis, clinical, prognosis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud(OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">INTRODUCCI\u00d3N<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hepatitis autoinmune es una enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica de origen inflamatorio, en la que se produce una reacci\u00f3n inmunitaria contra los hepatocitos, con una intensa actividad necr\u00f3tico-inflamatoria a nivel del espacio porta y placa limitante y que se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos y de niveles de globulinas en sangre altos. Dado que, en caso de producir sintomatolog\u00eda, esta tiene una gran similitud a la hepatitis de origen v\u00edrico o t\u00f3xico, requiere de una alta sospecha por parte de los cl\u00ednicos para su diagn\u00f3stico e inicio de tratamiento precoz. Se presenta el caso de una paciente con un cuadro inicial inespec\u00edfico, con diagn\u00f3stico final de hepatitis autoinmune en el que el estudio histol\u00f3gico fue fundamental para determinar la semiolog\u00eda del cuadro.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se trata de una paciente de 16 a\u00f1os que presenta los siguientes antecedentes m\u00e9dicos:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Antecedentes familiares:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Madre (1968). espondilitis anquilosante con artritis en tto con adalimumab (2020). GAV 3-1-2<\/li>\n<li>Padre (1967). Sano<\/li>\n<li>Hermano (2001): ri\u00f1on ect\u00f3pico.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Antecedentes m\u00e9dicos:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Inmunodeficiencia primaria, o variante de significado cl\u00ednico incierto en el gen DNMT3B c.73G&gt;A; p.(Gly25Arg); estado portador.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">o Tratamiento con IG peri\u00f3dicas desde 2014<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">o Bronquitis de repetici\u00f3n y neumon\u00edas (\u00faltima en octubre de 2022).<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Hipotiroidismo primario no autoinmune con TSH aumentada (atribuida a Depakine que lo tom\u00f3 hasta los 3 a\u00f1os por convulsiones febriles) con Ac antitiroideos negativos.<\/li>\n<li>Bronquiolitis obliterante post-infecciosa, Raynaud. Ultimo TAC sep 2020: Lesiones fibrosas residuales. \u00c1reas bullosas y de atrapamiento a\u00e9reo. Sin cambios respecto a 2015.<\/li>\n<li>Alopecia universal (incluidas cejas y pesta\u00f1as) en el a\u00f1o 2012, tratada con corticoides aproximadamente un a\u00f1o, con resoluci\u00f3n parcial del cuadro. Alopecia areata que se solucion\u00f3 espont\u00e1neamente.<\/li>\n<li>Retraso psicomotor, en seguimiento en Atenci\u00f3n Temprana. Escolarizaci\u00f3n al d\u00eda, mantiene el nivel del resto de los compa\u00f1eros con apoyo.<\/li>\n<li>Anemia ferrop\u00e9nica.<\/li>\n<li>Talla baja (tratamiento con GH Tratamiento con GH de diciembre de 2014 a mayo de 2020)<\/li>\n<li>Dolores articulares recurrentes, especialmente en brotes respiratorios. Estudio de celiaqu\u00eda normal.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Medicaci\u00f3n actual: Eutirox 25 mcg 1-0-0, sibelium 5mg\/ dia. Budesonida\/Formoterol: 3 puff cada 12 horas. Tratamiento con IG peri\u00f3dicas desde 2014, inicialmente IV y desde noviembre de 2014 IGSC (Hizentra 20 % \u00ae). El tratamiento con inmunoglobulinas subcut\u00e1neas suspendido.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Historia Actual:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Paciente que acude el d\u00eda 27\/10 al hospital de Huesca por fiebre de 38\u00baC puntual por lo que tom\u00f3 fluidasa, azitromicina y acetilciste\u00edna. Durante la ma\u00f1ana presenta v\u00f3mitos matutinos alimenticios junto con dolor abdominal difuso tipo retortij\u00f3n que mejora en parte tras vomitar. Tos abundante desde hace 3-4 d\u00edas. No ha presentado diarrea. A principio de octubre presenta cuadro similar, de fiebre tos, y v\u00f3mitos que se resolvi\u00f3 con antibi\u00f3tico (azitromicina). Se comenta el caso con MI de dicho hospital y se decide ingreso en planta de HSJ con tratamiento con levofloxacino.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Presenta al ingreso elevaci\u00f3n de aminotransferasas y ante el empeoramiento de las mismas y aparici\u00f3n de coagulopat\u00eda, el 28\/10\/23 se decide traslado a UCI para monitorizaci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Durante su estancia en UCI, permanece hemodin\u00e1micamente estable sin necesidad de drogas vasoactivas, se halla en urocultivo S. anginosus, que se trata con levofloxacino y aztreonam durante 5 d\u00edas. Con serolog\u00edas v\u00edricas y estudio de autoinmunidad hep\u00e1tica negativo, se realiza el 06\/11 biopsia hep\u00e1tica transyugular. Presenta amenizaci\u00f3n posterior sin inestabilidad hemodin\u00e1mica, recibe un concentrado de hemat\u00edes. Durante su estancia en UCI, recibe dosis de inmunoglobulinas IV por su patolog\u00eda de base a dosis de 0.4 g\/kg premedicada con polaramine.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ante buena evoluci\u00f3n y estabilidad hemodin\u00e1mica se decide alta a planta de Digestivo el 7\/11\/23<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Exploraci\u00f3n F\u00edsica:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Buen estado general, no encefalop\u00e1tica, ictericia en piel y mucosas<\/li>\n<li>ACP normal \u2022 Abdomen: ligeramente globuloso, no dolor a palpacion<\/li>\n<li>EEII sin edemas<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Resumen pruebas diagn\u00f3sticas:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Laboratorio:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Anal\u00edtica de sangre previo a la salida UCI: Bioqu\u00edmica: Cr: 0.95mg\/dl, Na 136mmol\/l, BT: 14.7mg\/d. AST\/ALT: 697\/650 U\/L. FA\/GGT: 500\/513U\/L.Hemograma: Hb 7; Leucocitos 5200; PLAquetas 81000\/microL. Coagulaci\u00f3n: AP 57%. INR 1.46<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Anal\u00edtica de sangre durante ingreso UCI (8\/11): \u2022 Bioqu\u00edmica: gluc 62, lactato 2.4, urea 15, creat 0.9, bilirrubina total 20.7, AST\/ALT 1165\/717, GGT<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"551\">\n<li>iones sin alteraciones. \u2022 VSG 68<\/li>\n<\/ol>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Hemograma: hb 9.2, leucocitos 7100 (N 38%), plaquetas 101000<\/li>\n<li>Coagulaci\u00f3n: AP 61%, INR 1.41<\/li>\n<li>Inmunoglobulinas : IgG 1230, IgA 721, IgM 689, IgE 58.9.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Anal\u00edtica de sangre previa al alta domiciliaria: \u2022 Bioqu\u00edmica: gluc 215,. urea 61, creat 0.83, prot totales 6.93, brbT 5 (directa 4.8), AST\/ALT 72\/231,<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">GGT\/FA 433\/285, ions sin alteraciones, PCR normal. \u2022 Hemograma: hb 11.1, leucocitos 8000 (N 77%), plaquetas 175000<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Coagulaci\u00f3n: AP 89%, INR 1.08<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Imagen:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">TAC 01\/11: Derrame pleural bilateral de moderada cuant\u00eda con participaci\u00f3n cisural y colapso pasivo del par\u00e9nquima subyacente. Marcada presencia de l\u00edquido libre a nivel subfr\u00e9nico bilateral, perihep\u00e1tico, periespl\u00e9nico, en mesenterio, en ambas gotieras parietoc\u00f3licas, interasas y en pelvis. Edema periportal, con porta permeable de calibre normal. H\u00edgado de tama\u00f1o normal, con leve hipoatenuaci\u00f3n sugestivo de esteatosis sin delimitar lesiones focales. Esplenomegalia de hasta 163 mm, sin lesiones focales. 2 peque\u00f1os bazos accesorios. Leve heterogeneidad difusa hep\u00e1tica y espl\u00e9nica. Ves\u00edcula, v\u00edas biliares, p\u00e1ncreas y suprarrenales de morfolog\u00eda normal, sin alteraciones. Ri\u00f1ones levemente de tama\u00f1o en el l\u00edmite inferior de la normalidad con grosor parenquimatosos conservado y sin dilataci\u00f3n de v\u00edas excretoras.Aorta abdominal y cava inferior de calibre con impresi\u00f3n de peque\u00f1o calibre. Adenopat\u00edas mesent\u00e9ricas de hasta 1 cm de eje corto, indeterminadas. Vejiga sondada a media repleci\u00f3n, sin alteraciones parietales. Marco c\u00f3lico y asas intestinales sin alteraciones. Cat\u00e9ter venoso central de acceso femoral derecho. Edematizaci\u00f3n generalizada del TCS. Peque\u00f1as hernias de Schmorl en cuerpos vertebrales dorsales. Conclusi\u00f3n &#8211; Ascitis multicompartimental en cuant\u00eda significativa, sin identificar clara causa mediante esta t\u00e9cnica. &#8211; Esplenomegalia. Esteatosis hep\u00e1tica leve. Leve heterogeneidad difusa hep\u00e1tica y espl\u00e9nica posiblemente por artefactos y\/o cambios de perfusi\u00f3n.- Derrame pleural bilateral de moderada cuant\u00eda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otras pruebas:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Biopsia hep\u00e1tica transyugular (6\/11): Hepatitis aguda periportal, con intensa actividad inflamatoria (linfocitos, c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas y eosin\u00f3filos) junto con necrosis aguda centrolobulillar (zona 3), \u00ablesi\u00f3n de interfase\u00bb, presencia de cuerpos de Councilman diseminados; sin fibrosis, con caracter\u00edsticas compatibles con etiolog\u00eda autoinmune. Los infiltrados ricos en c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas tambi\u00e9n pueden observarse en reacci\u00f3n t\u00f3xico-medicamentosa y en la hepatitis viral; no obstante en nuestro caso, los neutr\u00f3filos lobulillares son inusuales, estos suelen estar presentes en una reacci\u00f3n medicamentosa o hepatitis viral aguda, hecho que en este caso apoya a una etiolog\u00eda autoinmune; este resultado tiene que ser valorado en un adecuado contexto cl\u00ednico serol\u00f3gico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se realiza valoraci\u00f3n por parte de dermatolog\u00eda por erupci\u00f3n cut\u00e1nea, valor\u00e1ndose toxidermia vs erupci\u00f3n por Hepatitis autoinmune.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Desde su llegada a planta la paciente ha permanecido estable hemodin\u00e1mica y cl\u00ednicamente, sin desarrollo de encefalopat\u00eda hep\u00e1tica. Con datos histol\u00f3gicos e inmunohistoqu\u00edmicos que apoyan la etiolog\u00eda inmune, se inicia corticoide intravenoso que posteriormente se cambia a v\u00eda oral, quedando pendiente la actividad TPMT. Presenta lesiones cut\u00e1neas pruriginosas, valoradas por Dermatolog\u00eda, que temporalmente coinciden con la toma de Colestiramina y Metamizol, con buena respuesta al incremento de corticoide (2mg\/kg). Se ha realizado biopsia cut\u00e1nea que permanece pendiente al alta.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Con mejor\u00eda progresiva y mantenida de los par\u00e1metros de funci\u00f3n hep\u00e1tica, planteamos el alta hospitalaria. Previamente contactamos con Medicina Interna (dra Bielsa en HUMS y dra. Calvo HSJ) para actualizar la situaci\u00f3n cl\u00ednica de la paciente, programar pr\u00f3xima administraci\u00f3n de Ig (prevista para el 27\/11\/23) y retomar el seguimiento ambulatorio. Contactamos igualmente con Digestivo de \u00e1rea (HSJ) para control ambulatorio durante el descenso de corticoide.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">DISCUSI\u00d3N<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hepatitis autoinmune es una enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica de origen inflamatorio, en la que se produce una reacci\u00f3n inmunitaria contra los hepatocitos, con una intensa actividad necr\u00f3tico-inflamatoria a nivel del espacio porta y placa limitante y que se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos y de niveles de globulinas en sangre altos. En el momento del inicial de sospecha diagn\u00f3stica, esta enfermedad suele presentarse como una hepatitis aguda con un posterior desarrollo de hepatitis cr\u00f3nica y cirrosis. La HAI es relativamente poco frecuente, con una incidencia en Europa de 0.8-1.9 casos anuales por 100000 habitantes. La incidencia de hepatitis se da en todos los rangos de edad y de grupo \u00e9tnico, aunque presenta dos picos de frecuencia etarios, entre los 15 y 25 a\u00f1os y entre los 45 y 60 a\u00f1os, con una mayor incidencia en mujeres, con un ratio mujer:hombre de 4:1. Dentro del espectro de enfermedad hep\u00e1tica de origen autoinmune, junto con la cirrosis biliar primaria y la colangitis esclerosante primaria (CEP), la hepatitis autoinmune es la tercera causa m\u00e1s frecuente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Etiolog\u00eda y formas cl\u00ednicas<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se piensa que la g\u00e9nesis de esta enfermedad reside en reacciones autoinmunitarias que producen destrucci\u00f3n hepatocitaria en pacientes con predisposici\u00f3n gen\u00e9tica como respuesta a alg\u00fan est\u00edmulo ambiental. Sin embargo, no se conoce exactamente cuales son las causas de desencadenar dichas reacciones. Se han descrito algunos grupos de HLA relacionados con la enfermedad como son IB8, DR3 Y DR52. Seg\u00fan los perfiles serol\u00f3gicos, se diferencian dos tipos de HAI:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>I: es la m\u00e1s frecuente, constituyendo el 80%de los casos de HAI. Se caracteriza por la presencia de SMA, ANA o ambos. Se encuentran pANCA at\u00edpicos hasta en el 90% de los pacientes. Se pueden asociar de forma aislada o m\u00faltiple otros trastornos autoinmunitarios como la tiroiditis autoinmunitaria, enfermedad de Graves, colitis ulcerosa, artritis reumatoide, anemia perniciosa, esclerosis m\u00faltiple, anemia hemol\u00edtica, enfermedad celiaca, p\u00farpura tromb\u00f3tica autoinmune, vasculitis, LES entre otros. Est\u00e1 justificada la realizaci\u00f3n de CPRE para excluir la CEP en aquellos pacientes que tambi\u00e9n presentan EII o colestasis llamativa (FA &gt;2 veces el limite superior de normalidad).<\/li>\n<li>II: se caracteriza por la presencia de anticuerpos anti-LKM. Los anti-LC1 y los anticuerpos antimicrosomales hep\u00e1ticos y renales de tipo 3 tambi\u00e9n pueden indicar HAI de tipo 2. Es marcadamente m\u00e1s frecuente en poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica, entre los 2 y 14 a\u00f1os. El 18% tienen simult\u00e1neamente otras enfermedades autoinmunitarias, como tiroiditis autoinmunitaria, vit\u00edligo y diabetes mellitus tipo 1. Tambi\u00e9n puede haber una presentaci\u00f3n aguda o fulminante<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Presentaci\u00f3n cl\u00ednica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En cuanto a la presentaci\u00f3n cl\u00ednica la hepatitis autoinmune presenta formas cl\u00ednicas muy variables. En su forma m\u00e1s leve o inicial, se detecta una elevaci\u00f3n de bilirrubina total o de aminotransferasas en las anal\u00edticas de rutina. En este caso, se hablar\u00eda de pacientes asintom\u00e1ticos; esta forma cl\u00ednica se encuentra entre el 30-45% de los pacientes, aunque en proporci\u00f3n muy variable los pacientes terminan presentando alg\u00fan tipo de sintomatolog\u00eda. La elevaci\u00f3n importante de bilirrubina total o de FA denota un grado de progresi\u00f3n m\u00e1s avanzado. En caso de que el paciente presente una hepatitis aguda o aguda-grave, el cuadro es muy similar a la hepatitis de origen viral o t\u00f3xica. Esta forma se caracteriza por elevaci\u00f3n importante de AST y ALT s\u00e9ricas y encefalopat\u00eda hep\u00e1tica; en caso de realizaci\u00f3n de una biopsia hep\u00e1tica se observar\u00eda necrosis centrolobulillar con hemorragia, fol\u00edculos linf\u00e1ticos e infiltraci\u00f3n celular plasm\u00e1tica. El diagn\u00f3stico puede ser dif\u00edcil por la ausencia de la elevaci\u00f3n de los par\u00e1metros anal\u00edticos citados. La concentraci\u00f3n de IgG s\u00e9rica es normal en el 25-39% de los pacientes, y los ANA est\u00e1n ausentes o son d\u00e9bilmente positivos (t\u00edtulos \u22641:40) en el 29-39%. En estos pacientes es recomendable la realizaci\u00f3n de TC o RMN hep\u00e1tica, que mostrar\u00eda ascitis, esplenomegalia y nodularidad (compatible con fibrosis avanzada y hepatopat\u00eda cr\u00f3nica previa). En el caso de hepatitis aguda grave, est\u00e1 indicado iniciar corticoterapia con prednisona o metilprednisolona en monoterapia con 0,5-1 mg\/kg al d\u00eda en adultos y hasta 2 mg\/kg en ni\u00f1os, siendo eficaz en al menos el 20% de los casos. Sin embargo, este no ha asociado mejor\u00eda en la supervivencia total, con una supervivencia menor en pacientes con MELD &gt;40. En caso de refractariedad al tratamiento (en un periodo de tiempo en torno a 1-2 semanas), est\u00e1 indicado el plantear trasplante hep\u00e1tico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tratamiento<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En cuanto al tratamiento de forma general, est\u00e1 indicado iniciar prednisona o prednisolona en cantidad de 0.5-1mg\/kg\/d\u00eda. Si la respuesta es adecuada, se a\u00f1adir\u00e1 azatioprina. La azatioprina (1-2 mg\/kg al d\u00eda) suele introducirse 2 semanas despu\u00e9s de la prednisolona, y la dosis se aumenta hasta 100 mg al d\u00eda a medida que se reduce la dosis de prednisolona. Se ir\u00e1 reduciendo la dosis de corticoides hasta una dosis de mantenimiento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La forma evaluar la respuesta del paciente al tratamiento es mediante seriaci\u00f3n anal\u00edtica. Nos referiremos a remisi\u00f3n en caso de que el paciente se encuentre asintom\u00e1tico, con una normalizaci\u00f3n de todos los par\u00e1metros anal\u00edticos indicativos de inflamaci\u00f3n hep\u00e1tica y la mejor\u00eda de la histolog\u00eda hep\u00e1tica. Debe tenerse en cuenta que la mejor\u00eda de los niveles de aminotransferasas se produce muy r\u00e1pidamente, y que sin embargo esta mejor\u00eda no garantiza la normalidad histol\u00f3gica, debi\u00e9ndose mantener el tratamiento a pesar de normalizaci\u00f3n anal\u00edtica. El tratamiento debe mantenerse al menos durante 3 a\u00f1os, y al menos 24 meses despu\u00e9s de la resoluci\u00f3n completa de las pruebas de laboratorio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las concentraciones de aminotransferasas s\u00e9ricas mejoran r\u00e1pidamente en el 80-90% de los pacientes, pero la\u00a0mejor\u00eda histol\u00f3gica se retrasa en 3-8 meses despu\u00e9s de la mejor\u00eda de las pruebas de laboratorio. La normalidad de los resultados de las pruebas de laboratorio no implica ausencia de actividad histol\u00f3gica, progresi\u00f3n de la enfermedad o reducci\u00f3n de la supervivencia, y el tratamiento se debe mantener independientemente de la resoluci\u00f3n de las pruebas de laboratorio. Es recomendable el estudio histol\u00f3gico para la comprobaci\u00f3n de resoluci\u00f3n del cuadro, aunque no es necesario para detener el tratamiento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En caso de que no se produzca mejor\u00eda de la funci\u00f3n hep\u00e1tica o intolerancia al tratamiento, estar\u00e1 indicada una segunda l\u00ednea (glucocorticoides a dosis elevadas combinados con azatioprina a dosis elevadas, micofenolato mofetilo, inhibidores de la calcineurina, budesonida). Como \u00faltimo escal\u00f3n terap\u00e9utico ante el fracaso del r\u00e9gimen previo o el establecimiento de un cuadro de disfunci\u00f3n hep\u00e1tica grave, se indicar\u00e1 el trasplante hep\u00e1tico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">BIBLIOGRAF\u00cdA<\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Hepatitis autoinmune. Ann Med Intern. 2004;21:340-54.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Okano N., Yamamoto K., Sakaguchi K., et. al.: Clinicopathological features of acute-onset autoimmune hepatitis. Hepatol Res 2003; 25: pp. 263-270.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Czaja A.J.: Acute and acute severe (fulminant) autoimmune hepatitis. Dig Dis Sci 2013; 58: pp. 897-914.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Hepatitis autoinmune: diagn\u00f3stico y clasificaci\u00f3n. GH Continuada. 2005;4:207-11.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Ngu J.H., Bechly K., Chapman B.A., et. al.: Population-based epidemiology study of autoimmune hepatitis: a disease of older women?. J Gastroenterol Hepatol 2010; 25: pp. 1681-1686.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">McFarlane I.G.: Autoimmune hepatitis: clinical manifestations and diagnostic criteria. Can J Gastroenterol 2001; 15: pp. 107-113.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Hepatitis autoimune, una causa de hepatitis de dif\u00edcil diagn\u00f3stico Autora principal: Clara Serrano Ferrer Vol. XIX; n\u00ba 20; 928<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[96],"tags":[],"class_list":["post-79125","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-gastroenterologia","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v26.6 - https:\/\/yoast.com\/wordpress\/plugins\/seo\/ -->\n<title>Hepatitis autoimune, una causa de hepatitis de dif\u00edcil diagn\u00f3stico<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Hepatitis autoimune, una causa de hepatitis de dif\u00edcil diagn\u00f3stico Autora principal: Clara Serrano Ferrer Vol. XIX; 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