{"id":79152,"date":"2024-10-29T10:12:06","date_gmt":"2024-10-29T09:12:06","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=79152"},"modified":"2024-10-28T08:14:16","modified_gmt":"2024-10-28T07:14:16","slug":"vertigo-periferico-o-central-el-sindrome-de-wallenberg-a-proposito-de-un-caso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/vertigo-periferico-o-central-el-sindrome-de-wallenberg-a-proposito-de-un-caso\/","title":{"rendered":"\u00bfV\u00e9rtigo perif\u00e9rico o central? El S\u00edndrome de Wallenberg, a prop\u00f3sito de un caso"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>\u00bfV\u00e9rtigo perif\u00e9rico o central? El S\u00edndrome de Wallenberg,<\/strong><strong> a prop\u00f3sito de un caso<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Clara Lanau Campo<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XIX; n\u00ba 20; 937<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Is it a peripheral or central vertigo? Wallenbe<\/strong><strong>rg&#8217;s Syndrome, reporting a case<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 17\/09\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 24\/10\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 20 Segunda quincena de Octubre de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 20; 937<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores: <\/strong>Clara Lanau Campo<sup>1<\/sup>, Elena Oliver Garc\u00eda<sup>1<\/sup>, Jimena Aramburu Llorente<sup>1<\/sup>, Mireia Pujol Saumell<sup>1<\/sup>, Nuria S\u00e1nchez L\u00f3pez<sup>1<\/sup>, Elena Ca\u00f1adillas S\u00e1nchez<sup>1<\/sup>, Paula Ju\u00e1rez Mayor<sup>1<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><sup>1<\/sup> Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Centro de Trabajo actual: Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumen: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se presenta el caso de una mujer de 51 a\u00f1os que tras un masaje cervical, presenta cefalea brusca, parestesias hemifaciales y s\u00edndrome vestibular agudo. Ante sospecha de accidente cerebrovascular de la fosa posterior se decide tratamiento mediante fibrin\u00f3lisis. Se completa el estudio en planta donde se observa una disecci\u00f3n de la arteria vertebral, produciendo un s\u00edndrome de Wallenberg (o s\u00edndrome bulbar lateral). Este caso destaca la importancia de diferenciar entre v\u00e9rtigo central y perif\u00e9rico, utilizando herramientas como el test HINTS.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome de Wallenberg s\u00edndrome afecta la circulaci\u00f3n vertebrobasilar, afect\u00e1ndose principalmente la arteria vertebral o la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA). Su triada cl\u00ednica caracter\u00edstica es ataxia ipsilateral, alteraciones sensoriales cruzadas y s\u00edndrome de Horner. La confirmaci\u00f3n del s\u00edndrome y su causa se realiza mediante estudios de imagen, principalmente la RMN.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La disecci\u00f3n de la arteria vertebral es un fen\u00f3meno poco frecuente pero de gran relevancia debido a su mayor incidencia en poblaci\u00f3n joven, representando un 10-25% de los ictus en adultos j\u00f3venes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave: <\/strong>v\u00e9rtigo, s\u00edndrome vestibular, arteria vertebral, PICA<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Abstract:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">This paper presents the case of a 51-year-old woman who, after a cervical massage, developed a sudden headache, hemifacial paresthesias, and acute vestibular syndrome. Suspecting a posterior fossa stroke, fibrinolysis treatment was initiated. Further studies in the ward revealed a vertebral artery dissection, resulting in Wallenberg syndrome (or lateral medullary syndrome). This case emphasizes the importance of differentiating between central and peripheral vertigo, using tools such as the HINTS test.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Wallenberg syndrome affects the vertebrobasilar circulation, primarily involving the vertebral artery or the posterior inferior cerebellar artery (PICA). Its characteristic clinical triad includes ipsilateral ataxia, crossed sensory disturbances, and Horner\u2019s syndrome. The diagnosis of the syndrome and its cause is confirmed through imaging studies, mainly MRI.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vertebral artery dissection is a rare but significant phenomenon, with a higher incidence in young populations, accounting for 10-25% of strokes in young adults.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Keywords: <\/strong>vertigo, vestibular syndrome, vertebral artery, PICA<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Los autores de este manuscrito declaran que:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<br \/>\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<br \/>\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>CASO CL\u00cdNICO<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Mujer de 51 a\u00f1os con antecedentes de hipertensi\u00f3n arterial de reciente diagn\u00f3stico, dislipemia, glauocoma en ojo derecho con amaurosis y tuberculosis pulmonar en 1988 (ya curada).\u00a0 Intervenida de ces\u00e1rea, miomas uterinos mediante miomectom\u00eda e implantaci\u00f3n de DIU hace 15 d\u00edas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Acude a su hospital comarcal de referencia por cefalea brusca que comienza mientras se realiza un masaje cervical en el fisioterapeuta. Adem\u00e1s, asocia parestesias hemifaciales derechas, desviaci\u00f3n de la comisura bucal, alteraci\u00f3n del habla (disfon\u00eda y disartria) y dIsfagia, presentando dificultad para tragar su propia saliva. Este cuadro se acompa\u00f1aba de inestabilidad, nauseas y v\u00f3mitos. EL inicio de los s\u00edntomas es a las 16:40 horas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A la exploraci\u00f3n presenta hipertensi\u00f3n (182\/84mmHg), frecuencia cardiaca y saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno normal. La auscultaci\u00f3n card\u00edaca es r\u00edtmica y sin soplos y en la auscultaci\u00f3n pulmonar se aprecia alg\u00fan roncus disperso.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Exploraci\u00f3n neurol\u00f3gica: habla fluida y coherente con alteraci\u00f3n en la articulaci\u00f3n y el tono de voz. Disfagia. Asimetr\u00eda facial (exoftalmos por glaucoma ya conocido) y par\u00e1lisis facial central derecha. No se aprecia nistagmo y la campimetr\u00eda por confrontaci\u00f3n no presenta alteraciones. No se evidencian dismetrias y la fuerza y sensibilidad est\u00e1 conservada y sim\u00e9trica en las 4 extremidades. Reflejo bicipital, tricipital, rotuliano y aqu\u00edleo presentes y sim\u00e9tricos. Reflejo cut\u00e1neo plantar flexor de forma bilateral.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Pruebas complementarias:<\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Anal\u00edtica de Sangre:<\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Bioqu\u00edmica: glucosa 114mg\/dl, urea 25mg\/dl, creatinina 0.5mg\/dl, Filtrado glomerular &gt; 90, sodio 138mmol\/l, potasio 3.7mmol\/l, cloruro 101mmol\/l.<\/li>\n<li>Gasometr\u00eda venosa: pH 7.4, pCO2 42mmHg, pO2 63mmHgmEq\/l, CO3H 25, lactato 1.5mmol\/l.<\/li>\n<li>Hemograma: hb 13.7g\/dl, leucocitos 15.480mm3, (84\u20199% neutr\u00f3filos), plaquetas 299000\/mm3.<\/li>\n<li>Coagulaci\u00f3n: TP 11.8s, INR 1.03, TTPA 30.3s, fibrinogeno 404.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ECG: <\/strong>Ritmo sinusal a 73 lpm. PR constante y no alargado. QRS estrecho. Sin alteraciones agudas de la repolarizaci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Radiograf\u00eda de t\u00f3rax:<\/strong> Opacificaci\u00f3n difusa de ambas bases pulmonares sin claras consolidaciones.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>TC cerebral basal urgente:<\/strong> no se aprecian signos de isquemia , ni hematoma agudo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>AngioTC de\u00a0 troncos supraa\u00f3rticos (TSA):<\/strong>\u00a0 arterias car\u00f3tidas permeables sin estenosis rese\u00f1ables. Pol\u00edgono de Willis permeable sin alteraciones anat\u00f3micas. Circulaci\u00f3n vertebrobasilar sin hallazgos rese\u00f1ables. Sin hallazgos patol\u00f3gicos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Evoluci\u00f3n:<\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A pesar de la normalidad de las pruebas complementarias, debido a la cl\u00ednica de la paciente y al antecedente del masaje cervical se decide realizar fibrin\u00f3lisis (21:07 horas) y derivar a la unidad de ictus de su hospital terciario de referencia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A su llegada a la Unidad de ICTUS, se aprecia progresi\u00f3n de la cl\u00ednica neurol\u00f3gica. La paciente presenta desviaci\u00f3n oculocef\u00e1lica hacia la derecha, nistagmus bidireccional que aumenta con la levoversi\u00f3n y no cede con la fijaci\u00f3n de la mirada, paresia facial derecha, parestesia en hemicara derecha y dismetr\u00eda en extremidades, adem\u00e1s de asociar s\u00edntomas vestibulares.\u00a0 Se realiza la escala de NIHSS al ingreso, siendo de 3. Al d\u00eda siguiente presenta empeoramiento cl\u00ednico asociando hiposensibilidad termoalg\u00e9sica en hemicuerpo izquierdo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se realiza interconsulta al Servicio de Otorrinolaringolog\u00eda para valorar el s\u00edndrome vestibular y la disfagia. Realizan el test de HINTS donde se objetiva nistagmo vertical, maniobra oculocef\u00e1lica alterada y cover test (skew) positivo. No presenta reflejo far\u00edngeo, con alteraci\u00f3n en seno piriforme derecho (nervio glosofar\u00edngeo).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se completa el estudio neurol\u00f3gico con las siguiente pruebas:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>EcoDoppler de troncos supraa\u00f3rticos (TSA):\u00a0 se objetiva aceleraci\u00f3n en el segmento V4 distal de la arteria vertebraal derecha hasta 120 cm\/sg,\u00a0 compatible con estenosis entorno al 50%.<\/li>\n<li>Angio-TC: se aprecia disminuci\u00f3n calibre arteria vertebral derecha.<\/li>\n<li>RM cerebral: lesi\u00f3n isqu\u00e9mica aguda que afecta sobre todo al ped\u00fanculo cerebeloso inferior y a la regi\u00f3n posterolateral del bulbo derecho, con imagen de \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 hematoma en la pared de la arteria vertebral que sugiere disecci\u00f3n.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Inicialmente la paciente present\u00f3 empeoramiento cl\u00ednico, inci\u00e1ndose anticoagulaci\u00f3n con Heparina S\u00f3dica. Los primero d\u00edas present\u00f3 hipertensi\u00f3n mal controlada precisando reescates con labetalol y urapidilo. Se coloc\u00f3 sonda nasogr\u00e1strica, para la nutrici\u00f3n enteral, debido a su disfagia y antibioterapia por mal manejo de secreciones.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tras una semana present\u00f3 mejor\u00eda cl\u00ednica, se suspendi\u00f3 anticoagulaci\u00f3n y se inici\u00f3 antiagregaci\u00f3n con Clopidogrel. Se inici\u00f3 rehabilitaci\u00f3n con logopedia y fisioterapia mejorando en la degluci\u00f3n y movilidad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>DISCUSI\u00d3N<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">DIAGN\u00d3STICO SINDR\u00d3MICO<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Nos encontramos ante una paciente que acude al hospital por s\u00edndrome vestibular agudo (SVA), asociando nistagmus y s\u00edntomas vegetativos (mareo, n\u00e1useas y v\u00f3mitos). Lo primero que se debe hacer en estos casos es discernir si estamos ante un v\u00e9rtigo de origen perif\u00e9rico o central. Para diferenciarlos ser\u00e1 imprescindible realizar una buena anamnesis y exploraci\u00f3n f\u00edsica. Algunas de sus caracter\u00edsticas son:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Origen perif\u00e9rico: suele presentar cl\u00ednica vegetativa (nauseas, v\u00f3mitos) frecuentemente que empeora con el movimiento o cambio de posici\u00f3n. El nistagmus debe ser unidireccional y horizontal u horizontorrotatorio y la maniobra de Romberg es positiva hacia el lado de la lesi\u00f3n. No suele asociar s\u00edntomas neurol\u00f3gicos, aunque si puede presentar cl\u00ednica auditiva, como ac\u00fafenos o hipoacusia. Algunas patolog\u00edas que pueden causar s\u00edndrome vertiginosos perif\u00e9rico son el v\u00e9rtigo perif\u00e9rico parox\u00edstico benigno (BPPV), la neuritis vestibular, el S\u00edndrome Meniere, una otitis media o incluso puede ser secundario a f\u00e1rmacos.<\/li>\n<li>Origen central: la cl\u00ednica vegetativa es menos frecuente y el nistagmus puede ser bidireccional (cambia de direcci\u00f3n) y vertical, este no se suprime al fijar la mirada. Suele asociar cl\u00ednica neurol\u00f3gica, como s\u00edntomas cerebelosos,\u00a0 o afectaci\u00f3n de los pares craneales y no suele presentar cl\u00ednica auditiva. Algunas patolog\u00edas que pueden producirlo v\u00e9rtigo de origen central son la patolog\u00eda isqu\u00e9mica vertebrobasilar, un infarto o hemorragia cerebelosa y la esclerosis m\u00faltiple.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Uno de los protocolos m\u00e1s utilizados actualmente para\u00a0 distinguir si el s\u00edndrome vestibular es de causa perif\u00e9rica o central es el test de HINTS, este se realiza valorando 3 signos:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Impulso oculocef\u00e1lico: estudia la funci\u00f3n del reflejo vest\u00edbulo-ocular. Se indica al paciente que fije su mirada a un objetivo y se realiza un movimiento brusco de la cabeza, si los ojos permanecen hacia el objetivo, la respuesta es normal, sugiriendo patolog\u00eda de origen central o paciente sano. Si los ojos se alejan del objetivo y tras ello realiza un movimiento sac\u00e1dico de correcci\u00f3n, presenta una respuesta patol\u00f3gica, caracter\u00edstica de la lesi\u00f3n vestibular perif\u00e9rica o de la afectaci\u00f3n del VIII par craneal (nucleo vestibular) en la protuberancia lateral.<\/li>\n<li>Nistagmus: en el v\u00e9rtigo de etiolog\u00eda perif\u00e9rica es unidireccional y horizontal u horizontorrotatorio, aumenta su velocidad al mirar a la direcci\u00f3n de la fase r\u00e1pida y se inhibe con la fijaci\u00f3n de la mirada. Si el nistagmo es vertical o cambia de direcci\u00f3n y no se inhibe al fijar la mirada, sugiere origen central.<\/li>\n<li>Test de Skew (cover test): se trata de la prueba de oclusi\u00f3n ocular, al descubrir un ojo, si este reliza un movimiento de recolocaci\u00f3n (alineaci\u00f3n vertical), se considera positiva y sugiere origen central. Este signo presenta baja sensibilidad, pero alta especificidad ante lesiones troncoencef\u00e1licas y de cerebelo. Se debe de tener precauci\u00f3n porque si se realiza muchas veces se puede corregir y ser falso negativo.<\/li>\n<li>En el HINTS Plus se realiza una evaluaci\u00f3n adicional de la funci\u00f3n auditiva.<sup>1<\/sup><\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Este test presenta una gran sensibilidad y especificidad en pacientes con cuadro vertiginoso. En una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica, el examen por HINTS (valorando 12 estudios) tuvo una sensibilidad del 94% y una especificidad del 86\u20199% y el HINTS Plus (valorando 5 estudios) tuvo una sensibilidad del 95\u20193% y una especificidad del 72\u20199%.<sup> 2\u00a0 <\/sup>Entre el 1 y 25% de los SVA son secundarios a un evento vascular, por lo que un hallazgo patol\u00f3gico en el HINTS obliga a descartar patolog\u00eda de circulaci\u00f3n posterior.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Nuestra paciente presenta nistagmo vertical y bidireccional, HINTS patol\u00f3gico con maniobra oculocef\u00e1lica alterada (posible afectaci\u00f3n de la protuberancia) y cover test (skew) positivo y adem\u00e1s, asociaba cl\u00ednica neurol\u00f3gica con afectaci\u00f3n de pares craneales y cerebelosa. Esta exploraci\u00f3n orienta a s\u00edndrome vestibular de origen central, de probable etiolog\u00eda isqu\u00e9mica del territorio vertebrobasilar.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">DIAGN\u00d3STICO TOPOGR\u00c1FICO<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Un 20-25% de los accidentes cerebrovasculares involucran a la circulaci\u00f3n vertebrobasilar, siendo su etiolog\u00eda m\u00e1s com\u00fan la isqu\u00e9mica.<sup>4<\/sup> Algunos estudios observacionales sugieren que hasta un 25% de los SVA se deben a eventos isqu\u00e9micos en la circulaci\u00f3n posterior, siendo la arteria m\u00e1s frecuentemente afectada la arteria vertebral (AV) y la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA).<sup>3,4<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las arterias vertebrales se originan en la primera porci\u00f3n de las arterias subclavias, ascienden por los agujeros transversos de las cervicales y entran en el cr\u00e1neo por el agujero occipital. Tras rodear el bulbo, se fusionan en la arteria basilar, que asciende al mesenc\u00e9falo y se divide en las arterias cerebrales posteriores (ACP).<sup>.4<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Seg\u00fan en el punto donde se produzca la oclusi\u00f3n se van a afectar diferentes estructuras del tronco del enc\u00e9falo y del cerebelo, dando lugar a diferentes s\u00edndromes:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Arteria vertebral:\n<ul>\n<li>Arterias perforantes de la AV o arteria espinal anterior: su afectaci\u00f3n produce el s\u00edndrome bulbar medial. Clinicamente se caracteriza por presentar hemiparesia contralateral, alteraci\u00f3n de la sensibilidad propioceptiva contralateral y par\u00e1lisis de la lengua ipsilateral (afectaci\u00f3n del XII par craneal). Tambi\u00e9n se afectan el V, VII (n\u00facleo sentitivo), IX (n\u00facleo motor) y X par craneal.<\/li>\n<li>Arteria vertebral o la PICA: da lugar al S\u00edndrome bulbar lateral (o s\u00edndrome de Wallenberg). M\u00e1s adelante se profundizar\u00e1 en este s\u00edndrome.<sup>4<\/sup><\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li>Arteria Basilar:\n<ul>\n<li>Ramas paramedianas: da lugar al s\u00edndrome protuberencial medial, este presenta hemiplej\u00eda, alteraci\u00f3n de la sensibilidad vibratoria y artrocin\u00e9tica contralateral. Tambi\u00e9n produce par\u00e1lisis ipsilateral del VI par craneal y puede afectarse el VII par. Si se afecta el fasc\u00edculo longitudinal medial se origina una oftalmoplej\u00eda internuclear ipsilateral.<\/li>\n<li>Ramas circunferenciales cortas: su afectaci\u00f3n produce el s\u00edndrome protuberencial lateral, que causa afectaci\u00f3n ipsilateral de los pares craneales V, VII y VIII, anestesia t\u00e9rmica y dolorosa contralateral, y s\u00edndrome cerebeloso ipsilateral.<\/li>\n<li>Ramas circunferenciales largas: ACS y AICA &#8211;&gt; La oclusi\u00f3n de la arteria cerebelosa superior (ACS) origina un s\u00edndrome cerebeloso ipsilateral y anestesia para la sensibilidad t\u00e9rmica y dolorosa contralateral por lesi\u00f3n de la parte superior y lateral de la protuberancia. La oclusi\u00f3n de la arteria cerebelosa anteroinferior causar\u00e1 un s\u00edndrome cerebeloso ipsilateral, con anestesia t\u00e9rmica y dolorosa contralateral y afectaci\u00f3n ipsilateral del VII y VIII pares craneales.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li>Arteria cerebral posterior (ACP): La oclusi\u00f3n de la arteria cerebral posterior produce una gran variedad de cuadros cl\u00ednicos debido a la complejidad funcional de las estructuras anat\u00f3micas que irriga.\n<ul>\n<li>Arterias interpedunculares: origina cuadros con par\u00e1lisis oculomotora ipsilateral (afectaci\u00f3n del III par craneal), hemiplej\u00eda y hemianestesia contralateral, coreoatetosis, ataxia cerebelosa contralateral\u00a0 y par\u00e1lisis de la mirada vertical (s\u00edndrome de Parinaud), incluso puede llegar a originar estupor o coma (por la lesi\u00f3n de la sustancia reticular ascendente).<\/li>\n<li>Arterias talamoperforantes: su afectaci\u00f3n produce los s\u00edndromes talamosubtal\u00e1micos, en ellos predominan los trastornos extrapiramidales contralaterales (hemibalismo o hemicoreoatetosis), tambi\u00e9n pueden presentar afectaci\u00f3n motora o sensitiva contralateral. El s\u00edndrome tal\u00e1mico produce hemianestesia contralateral y dolor neurop\u00e1tico del hemicuerpo afectado. <sup>4<\/sup><\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">S\u00cdNDROME BULBAR LATERAL O S\u00cdNDROME DE WALLENBERG<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La oclusi\u00f3n de la arteria vertebral en su porci\u00f3n distal o de la PICA, genera lesi\u00f3n isqu\u00e9mica en la zona lateral del bulbo, produciendo un serie de manifestaciones cl\u00ednicas que forman el S\u00edndrome bulbar lateral o S\u00edndrome de Wallenberg.<sup>3<\/sup> A pesar de que su incidencia es desconocida, si se ha asociado una mayor afectaci\u00f3n en el g\u00e9nero masculino y entre los 60 a\u00f1os. <sup>3,4<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los principales elementos predisponentes para su desarrollo son los factores de riesgo cardiovascular (hipertensi\u00f3n, dislipemia, diabetes mellitus tipo 2), el tabaquismo y presentar cardiopat\u00eda con alto riesgo embol\u00edgeno (fibrilaci\u00f3n auricular, flutter auricular\u2026).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La principal causa de la lesi\u00f3n de la arteria vertebral es su oclusi\u00f3n por enfermedad ateroescler\u00f3tica. Otro mecanismo puede ser su disecci\u00f3n, ya sea de forma espont\u00e1nea, o secundaria movimientos bruscos de la cabeza, hiperextensi\u00f3n o manipulaci\u00f3n del cuello. Se ha reportado tambi\u00e9n alg\u00fan caso de lesi\u00f3n por causa hemorr\u00e1gica o tumoral. La oclusi\u00f3n de la PICA suele producirse por embolismos cardiog\u00e9nicos. <sup>4<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los hallazgos cl\u00ednicos son muy variados, present\u00e1ndose normalmente como un s\u00edndrome incompleto. Estos pueden variar dependiendo del mecanismo de la lesi\u00f3n, su etiolog\u00eda y las estructuras afectadas. La cl\u00ednica que produce se relaciona con la extensi\u00f3n de la lesi\u00f3n bulbar, siendo los s\u00edntomas m\u00e1s caracter\u00edsticos\u00a0 (triada) la ataxia ipsilateral, alteraciones sensitivas con patr\u00f3n sensitivo cruzado alternante (hipoestesia facial ipsilateral y contralateral del tronco, brazos y piernas) y el s\u00edndrome de Horner (producido por la afectaci\u00f3n de las fibras simp\u00e1ticas descendentes). La mayor\u00eda de los s\u00edntomas son ipsilaterales, salvo la hipoestesia al dolor y la temperatura, que suele ser contralateral, este patr\u00f3n cruzado se debe a la lesi\u00f3n en el haz espinotal\u00e1mico. La hiperestesia y parestesia facial ipsilateral se debe a la afectaci\u00f3n del tracto trigeminal descendente. Tambi\u00e9n se suele producir lesi\u00f3n del cerebelo (haz espinocerebelar y ped\u00fanculo cerebelar inferior), dando lugar a ataxia de la marcha, tronco y extremidades, visi\u00f3n borrosa y diplop\u00eda. Otra posible causa de diplop\u00eda puede ser la afectaci\u00f3n del VI par craneal. Tambi\u00e9n se pueden afectar el IX y X par craneal (forman el n\u00facleo ambiguo), dando lugar a disfon\u00eda, disatria y desviaci\u00f3n de la \u00favula al lado contralateral, adem\u00e1s de la p\u00e9rdida del reflejo nauseoso y del gusto ( afectaci\u00f3n del n\u00facleo y tracto solitario) y la lesi\u00f3n del n\u00facleo motor dorsal (X par craneal) va a producir disfunci\u00f3n auton\u00f3mica (taquicardia, hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica, bradicardia, sudoraci\u00f3n inusual y arritmias card\u00edacas).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s, la afectaci\u00f3n del n\u00facleo vestibular inferior va a producir un s\u00edndrome vestiublar agudo (v\u00e9rtigo, nauseas, v\u00f3mitos y nistagmo) y la lesi\u00f3n de las fibras simp\u00e1ticas descendentes dar\u00e1 lugar al s\u00edndrome de Horner (miosis, ptosis y anhidrosis). <sup>3,4<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La sospecha de este s\u00edndrome es cl\u00ednica y su confirmaci\u00f3n es radiol\u00f3gica. La prueba inicial est\u00e1ndar ante una cl\u00ednica neurol\u00f3gica es el TC cerebral basal, aunque tiene menor sensibilidad que la RMN, sobre todo en la fosa posterior por los artefactos producidos por las estructuras \u00f3seas. A pesar de ello, tanto el TC como la RMN basal pueden ser normales en la fase aguda de los s\u00edntomas (primeras 24h), sobre todo si pertenecen a la fosa posterior. En un metan\u00e1lisis de 12 estudios, el ICTUS isqu\u00e9mico con falsos negativos en con RMN con perfusi\u00f3n\u00a0 se asoci\u00f3 fuertemente con la localizaci\u00f3n en la circulaci\u00f3n posterior.<sup>6<\/sup> La RMN consigue imagen de mayor calidad, ayudando a correlacionar la anatom\u00eda del infarto. La angioRM permite visualizar la circulaci\u00f3n vertebrobasilar, presentando, seg\u00fan algunos estudio, una sensibilidad y especificidad superior al 75% evaluando anomal\u00edas en la circulaci\u00f3n posterior.<sup>5<\/sup> El ecodoppler de TSA y transcraneal tambi\u00e9n puede mostrar anormalidades en el flujo sangu\u00edneo de forma efectiva, r\u00e1pida y poco invasiva.<sup>5<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Una vez realizado el diagn\u00f3stico, su tratamiento consiste en la reperfusi\u00f3n del tejido isqu\u00e9mico con activador tisular del plasmin\u00f3geno (t-PA) intravenoso. Para ello es fundamental determinar el tiempo de evoluci\u00f3n de la cl\u00ednica, habitualmente se realiza reperfusi\u00f3n en pacientes con cl\u00ednica menor a 3-4\u20195 horas, aunque se han realizado estudios que han demostrado beneficios al ampliar este intervalo a 4\u20195-9 horas en ICTUS del despertar en pacientes que presenten tejido cerebral salvable.<sup>7<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El pron\u00f3stico de este s\u00edndrome depende de la zona y la severidad de la lesi\u00f3n. Aunque generalmente presentan un buen pron\u00f3stico con una recuperaci\u00f3n significativa y un buen pron\u00f3stico de vida. Las secuelas m\u00e1s comunes son la disfagia y el v\u00e9rtigo central y la mortalidad a 30 d\u00edas, asociada a infartos de la circulaci\u00f3n posterior es de 3,6%.<sup> 4<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">DISECCI\u00d3N ARTERIA VERTEBRAL<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La incidencia disecci\u00f3n arterial vertebral espont\u00e1nea es de 1\/100000 habitantes, ocasionando un 2% de los ICTUS isqu\u00e9micos. A pesar de ser infrecuente a nivel global, representa un 10-25% de los ictus en adultos j\u00f3venes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El punto donde hay mayor riesgo de disecci\u00f3n es en la parte extracraneal (segmentos V2 y V3), debido a que presenta mayor amplitud de movimiento y por su contacto estrecho con estructuras \u00f3seas.\u00a0 La disecci\u00f3n se produce por un desgarro de la capa \u00edntima, generando un espacio ente la \u00edntima y la capa media (falsa luz), donde entra la sangre, que se coagula y se forma un hematoma intramural (subintimal) que provoca diferentes grados de estenosis en la luz o, incluso, la oclusi\u00f3n total del vaso.<sup>8,9<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los factores de riesgo para presentar una disecci\u00f3n pueden deberse a factores gen\u00e9ticos, como la displasia fibromuscular, necrosis medial qu\u00edstica o los trastornos hereditarios del tejido conectivo (Ehlers-Danlos IV, S\u00edndrome de Marfan, osteog\u00e9nesis imperfecta tipo I), que producen un defecto estructural de la pared de la arteria. Tambi\u00e9n puede aumentar su riesgo factores ambientales, como el tabaquismo, haber presentado un proceso inflamatorio o infeccioso o\u00a0 realizar movimientos bruscos de\u00a0 hiperextensi\u00f3n o rotaci\u00f3n del cuello, por lesiones traum\u00e1ticas (accidente de tr\u00e1fico, lesiones deportivas) o tras la manipulaci\u00f3n quiropr\u00e1ctica\u00a0 (1\/20.000 manipulaciones).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se debe sospecha disecci\u00f3n de la arteria vertebral cuando el paciente presenta dolor de cuello posterior y cefalea occipital. El diagn\u00f3stico en muchas ocasiones se realiza de forma tard\u00eda. Este se basa en objetivar la estenosis progresiva de la luz arterial hasta un calibre filiforme que se recupera bruscamente, la imagen de la \u00edntima despegada (flap) y el pseudoaneurisma o hemorragia intramural que se forma. Este se realiza mediante angioRM o RMN. Tambi\u00e9n se puede realizar arteriograf\u00eda, siendo m\u00e1s cruenta,\u00a0 angioTC o Ecodoppler de troncos supraa\u00f3rticos, aunque en esta \u00faltima si la disecci\u00f3n se produce distal no se podr\u00eda acceder. Las disecciones de las arterias car\u00f3tida y vertebral son procesos din\u00e1micos, por lo que los hallazgos radiogr\u00e1ficos pueden variar en horas. <sup>9<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Respecto al tratamiento de elecci\u00f3n, si el paciente tiene s\u00edntomas menores y no presenta ictus establecido, se inciar\u00e1 anticoagulaci\u00f3n o antiagregaci\u00f3n. Si presenta infarto establecido, se realizar\u00e1 tromb\u00f3lisis intravenosa con t-PA. Existe controversia en pacientes con disecci\u00f3n intracraneal, debido a presentar mayor riesgo de hemorragia intraparenquimatosa y hemorragia subaracnoidea. Los datos de observaci\u00f3n limitados sugieren que este riesgo es m\u00ednimo, pero la eficacia y la seguridad a\u00fan son inciertas. Adem\u00e1s, por ello se intenta evitar el tratamiento anticoagulante preventivo, prefiriendo la estrategia antiagregante. En cuanto a la parte extracraneal, no se ha visto diferencias entre eficacia de la terapia antiagregante y anticoagulanrte.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">No hay evidencia de la trombectom\u00eda en el tratamiento de la circulaci\u00f3n posterior, reserv\u00e1ndose para casos seleccionados. Esta t\u00e9cnica si se realiza en la disecci\u00f3n de la arteria car\u00f3tida intracraneal. <sup>8,10<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La tasa de mortalidad por disecci\u00f3n, tanto de la arteria car\u00f3tida como vertebral es bajo, menor a un 5% y un 75% presentan una buena recuperaci\u00f3n funcional.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El riesgo de recurrencia es mayor en j\u00f3venes y que presentan una arteriopat\u00eda hereditaria, aunque estas no suelen afectar a la misma arteria. Si se presenta un elevado riesgo de AIT o recidiva se realizar\u00e1 doble antiagregaci\u00f3n con acido acetilsalicilico y clopidogrel como tratamiento preventivo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>CONCLUSI\u00d3N:<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">No es desde\u00f1able la frecuencia de ICTUS de circulaci\u00f3n posterior que se presentan mediante cl\u00ednica de un s\u00edndrome vestibular agudo, por ello es importante tener la sospecha cl\u00ednica y realizar una adecuada exploraci\u00f3n cl\u00ednica que nos oriente hacia una causa perif\u00e9rica o central. La exploraci\u00f3n adquiere a\u00fan mayor relevancia debido a que en las primeras horas del ICTUS de fosa posterior el diagn\u00f3stico por imagen puede resultar sin alteraciones.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A pesar de su baja frecuencia, la disecci\u00f3n de la arteria vertebral adquiere gran relevancia\u00a0 debido a su mayor incidencia en pacientes j\u00f3venes, por lo que se debe sospechar en aquellos pacientes j\u00f3venes con cefalea occipital y cervicalgia, sobre todo si presenta alg\u00fan factor predisponente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>BIBLIOGRAF\u00cdA<\/u><\/strong><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Gottlieb M, Peksa GD, Carlson JN. Head impulse, nystagmus, and test of skew examination for diagnosing central causes of acute vestibular syndrome. Cochrane Libr [Internet]. 2023;2023(11). 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