{"id":79189,"date":"2024-11-11T09:50:43","date_gmt":"2024-11-11T08:50:43","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=79189"},"modified":"2024-11-11T08:54:44","modified_gmt":"2024-11-11T07:54:44","slug":"hiponatremia-en-el-paciente-psiquiatrico-polidipsia-primaria-vs-siadh-a-proposito-de-un-caso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/hiponatremia-en-el-paciente-psiquiatrico-polidipsia-primaria-vs-siadh-a-proposito-de-un-caso\/","title":{"rendered":"Hiponatremia en el paciente psiqui\u00e1trico. Polidipsia primaria vs SIADH. A prop\u00f3sito de un caso"},"content":{"rendered":"

Hiponatremia en el paciente psiqui\u00e1trico. Polidipsia primaria vs SIADH. A<\/strong> prop\u00f3sito de un caso<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Clara Lanau Campo<\/span><\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 21; 946<\/p>\n

Hyponatremia in Psychiatric Patients: Primary Polydip<\/strong>sia vs. SIADH. A reporting case<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 25\/09\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 07\/11\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 21 Primera quincena de Noviembre de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 21; 946<\/p>\n

Autores: <\/strong>Clara Lanau Campo1<\/sup>, Elena Oliver Garc\u00eda1<\/sup>, Jimena Aramburu Llorente1<\/sup>, Mireia Pujol Saumell1<\/sup>, Nuria S\u00e1nchez L\u00f3pez1<\/sup>, Elena Ca\u00f1adillas S\u00e1nchez1<\/sup>, Paula Ju\u00e1rez Mayor1<\/sup><\/p>\n

1<\/sup> Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a<\/p>\n

Centro de Trabajo actual: Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a<\/p>\n

Resumen:<\/strong><\/p>\n

La hiponatremia es la concentraci\u00f3n de sodio menor a 135mmol\/l y representa el trastorno hidroelectrol\u00edtico frecuente en pacientes hospitalizados. Se presenta en el 15-20% de los ingresos y afecta principalmente a personas mayores, con comorbilidades y polifarmacia, aumentando la morbilidad, mortalidad y estancia hospitalaria de estos pacientes. La cl\u00ednica suele aparecer en hiponatremias graves, aunque depende de la velocidad de instauraci\u00f3n. Puede presentar n\u00e1useas, desorientaci\u00f3n, debilidad muscular y en casos graves, pueden aparecer s\u00edntomas neurol\u00f3gicos como alucinaciones, convulsiones, alteraciones del estado de conciencia o coma. Los pacientes con hiponatremia cr\u00f3nica tienen mayor riesgo de ca\u00eddas debido a la alteraci\u00f3n de la percepci\u00f3n y la coordinaci\u00f3n motora. En este trabajo se describe un caso cl\u00ednico de un paciente de 43 a\u00f1os, en tratamiento con hidroclorotiazida y esquizofrenia paranoide que ingresa por hiponatremia hipoosmolar y euvol\u00e9mica, de instauraci\u00f3n cr\u00f3nica, tras un consumo diario de 8 litros de agua. Se trat\u00f3 con suero salino hipert\u00f3nico y su natremia se corrigi\u00f3 de manera controlada. Al alta se suspende hidroclorotiazida y se recomienda restricci\u00f3n h\u00eddrica. La hiponatremia es una entidad prevalente en pacientes con trastornos psiqui\u00e1tricos, siendo la polidipsia psic\u00f3gena una causa importante de ello, especialmente en aquellos con esquizofrenia. Esto puede deberse a que se ha visto en estos pacientes una mayor sensibilidad a la hormona antidiur\u00e9tica (ADH) y una menor reducci\u00f3n de la capacidad renal de excretar agua. El diagn\u00f3stico de la polidipsia primaria puede verse dificultado debido a que a vece se solapan caracter\u00edsticas con el SIADH, que puede ser inducido por varios f\u00e1rmacos psicotr\u00f3picos, incluidos antipsic\u00f3ticos t\u00edpicos y at\u00edpicos, antidepresivos ISRS y anticonvulsivantes. En los pacientes psiqui\u00e1tricos se recomienda ajustar los tratamientos farmacol\u00f3gicos que puedan producir hiponatremia y realizar un seguimiento regular de los niveles de sodio.<\/p>\n

Palabras clave: hiponatremia, hipoosmolar, polidipsia, SIADH, f\u00e1rmacos antipsic\u00f3ticos<\/p>\n

Abstract:<\/strong><\/p>\n

Hyponatremia is defined as a sodium concentration below 135 mmol\/l and represents the most frequent electrolyte disorder in hospitalized patients. It occurs in 15-20% of admissions and primarily affects older individuals with comorbidities and polypharmacy, increasing morbidity, mortality, and hospital stay in these patients. Clinical symptoms usually appear in severe hyponatremia, though they depend on the speed of onset. Symptoms may include nausea, disorientation, muscle weakness, and in severe cases, neurological symptoms such as hallucinations, seizures, altered consciousness, or coma. Patients with chronic hyponatremia have an increased risk of falls due to altered perception and motor coordination. This paper describes the clinical case of a 43-year-old patient undergoing treatment with hydrochlorothiazide and diagnosed with paranoid schizophrenia, who was admitted for chronic hypoosmolar and euvolemic hyponatremia after consuming 8 liters of water daily. The patient was treated with hypertonic saline, and sodium levels were corrected in a controlled manner. Upon discharge, hydrochlorothiazide was discontinued, and fluid restriction was recommended. Hyponatremia is a prevalent condition in patients with psychiatric disorders, with psychogenic polydipsia being a significant cause, especially in those with schizophrenia. This may be due to increased sensitivity to antidiuretic hormone (ADH) and a reduced renal capacity to excrete water in these patients. The diagnosis of primary polydipsia can be challenging because its characteristics may overlap with those of SIADH, which can be induced by various psychotropic drugs, including typical and atypical antipsychotics, SSRIs, and anticonvulsants. In psychiatric patients, it is recommended to adjust pharmacological treatments that may cause hyponatremia and regularly monitor sodium levels.<\/p>\n

Keywords: <\/strong><\/p>\n

hyponatremia, hypoosmolar, polydipsia, SIADH, antipsychotic drugs<\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N<\/p>\n

La concentraci\u00f3n s\u00e9rica de sodio en condiciones fisiol\u00f3gicas se encuentra entre 135 y 145 mmol\/l. La hiponatremia se define como una concentraci\u00f3n inferior a 135 mmol\/l. Se trata del trastorno hidroelectrol\u00edtico m\u00e1s frecuente en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, estando presente en el 15-20% de los ingresos hospitalarios urgentes y\u00a0 hasta en el 20% de los pacientes cr\u00edticos.\u00a0 Se asocia a un aumento de morbilidad y mortalidad, as\u00ed como a una mayor estancia hospitalaria, empeorando el pron\u00f3stico en pacientes con enfermedades cr\u00f3nicas como la insuficiencia card\u00edaca o la cirrosis hep\u00e1tica.1<\/sup><\/p>\n

Se ha visto una mayor incidencia de hiponatremia en mujeres que en hombres, aumentando tambi\u00e9n conforme avanza la edad, debido a un mayor deterioro de la funci\u00f3n renal, la presencia de comorbilidades y la polifarmacia que asocian, adem\u00e1s estos factores pueden incrementar la gravedad de la hiponatremia. Otras causas que pueden aumentar el riesgo de presentar hiponatremia\u00a0 son haberla presentado\u00a0 previamente; el tratamiento con f\u00e1rmacos como diur\u00e9ticos, AINEs, quimioter\u00e1picos, antipsic\u00f3ticos\u2026 fundamentalmente si se asocian varios de ellos; algunas enfermedades como el hipotiroidismo o la diabetes; el alcoholismo; la desnutrici\u00f3n y los trastornos psiqui\u00e1tricos.3<\/sup> Adem\u00e1s, se ha visto que en pacientes con hipertensi\u00f3n arterial, el riesgo de hiponatremia es 1,5 veces mayor que en la poblaci\u00f3n general, siendo una de sus principales causas el uso de diur\u00e9ticos tiaz\u00eddicos.4<\/sup><\/p>\n

Se puede clasificar seg\u00fan diferentes par\u00e1metros, como la natremia, la gravedad de la cl\u00ednica, la velocidad de instauraci\u00f3n, la osmolalidad s\u00e9rica y el estado de la volemia.<\/p>\n

Seg\u00fan el grado de natremia nos podemos encontrar ante una hiponatremia leve (130 a 134mmol\/L), moderada (125 a 129mmol\/) o severa (<125mmol\/l). La clasificaci\u00f3n basada en la cl\u00ednica (leves, moderados o graves) tiene como objetivo valorar el grado de edema cerebral y su riesgo de desarrollarlo, para instaurar el tratamiento, siendo m\u00e1s agresivo si presenta s\u00edntomas graves. En cuanto a la velocidad de instauraci\u00f3n, varios estudios proponen como umbral para establecer la hiponatremia como cr\u00f3nica las 48 horas, debido a que se ha visto que el edema cerebral se desarrolla m\u00e1s frecuentememnte cuando la hiponatremia se desarrolla en menos de 48 horas. Si no es posible determinar si se trata de aguda o cr\u00f3nica, se debe considerar como cr\u00f3nica. Seg\u00fan la volemia del paciente se puede distinguir entre hipovol\u00e9mica (por ejemplo por p\u00e9rdidas digestivas, quemaduras), euvol\u00e9mica (SIADH, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal) o hipervol\u00e9mica (insuficiencia card\u00edaca, cirrosis hep\u00e1tica).1<\/sup><\/p>\n

En cuanto a la osmolaridad s\u00e9rica se puede dividir en dos categor\u00edas principales: hipot\u00f3nica (Osm < 275mOsmol\/kg) o no hipot\u00f3nica (> 275mOsmol\/Kg), que incluye la isot\u00f3nica y la hipert\u00f3nica. La hiponatremia con osmolaridad normal o aumentada se da en situaciones en las que hay un aumento de solutos osm\u00f3ticamente activos en el espacio extracelular, como en las hiperglucemias severas (>400mg\/dl) o en las infusiones de glicina, manitol o sorbitol, utilizados en procedimientos invasivos como la RTU o la histeroscopia.5<\/sup> Tambi\u00e9n pueden presentar pseudohiponatremia, esta se debe a un aumento de sustancias osm\u00f3ticamente inactivas que interfieren con la medici\u00f3n del sodio al reducir la proporci\u00f3n de agua plasm\u00e1tica, esta situaci\u00f3n se da en las hipercolesterolemias o hipertrigliceridemias graves o en la hiperproteinemia. La forma m\u00e1s frecuente de hiponatremia es la hipot\u00f3nica (o dilucional), donde se produce un exceso de agua en relaci\u00f3n con los dep\u00f3sitos de sodio, generando diluci\u00f3n de los solutos y produciendo una disminuci\u00f3n de la osmolaridad.6<\/sup><\/p>\n

La cl\u00ednica inicial se caracteriza s\u00edntomas inespec\u00edficos como n\u00e1useas, v\u00f3mitos, anorexia, desorientaci\u00f3n, fatiga, debilidad, calambres musculares e irritabilidad. Conforme la natremia disminuye pueden presentar s\u00edntomas neurol\u00f3gicos m\u00e1s graves como alucinaciones visuales y aditivas, agitaci\u00f3n psicomotora, convulsiones o disminuci\u00f3n del nivel de conciencia como letargo, estupor o incluso coma.8<\/sup> La hiponatremia no suele causar cambios en el ECG, aunque se ha observado que en la enfermedad grave puede aumentar el riesgo de fibrilaci\u00f3n auricular, bloqueo auriculoventricular y la aparici\u00f3n de ondas T picudas.9<\/sup><\/p>\n

La mayor\u00eda de los pacientes no presentan s\u00edntomas hasta\u00a0 niveles de sodio menores a 125mmol\/l, pero pueden llegar a presentar cl\u00ednica antes si la hiponatremia es de instauraci\u00f3n r\u00e1pida, o m\u00e1s tard\u00edos si su desarrollo en m\u00e1s cr\u00f3nico. La hiponatremia cr\u00f3nica produce s\u00edntomas m\u00e1s leves, a pesar de ello, esta es relevante debido a que se produce una alteraci\u00f3n de la percepci\u00f3n y la coordinaci\u00f3n motora, lo que conduce a un mayor riesgo de ca\u00eddas.8,9<\/sup><\/p>\n

CASO CL\u00cdNICO<\/p>\n

Var\u00f3n de 43 a\u00f1os, con antecedentes de hipertensi\u00f3n arterial, diabetes mellitus tipo 2, dislipemia y obesidad, s\u00edndrome de Brugada tipo I con estudio electrofisiol\u00f3gico negativo. En seguimiento por psiquiatr\u00eda por esquizofrenia paranoide con buen control de la enfermedad y buena capacidad funcional.\u00a0 En 2016 se realiz\u00f3 estudio de la sed confirmando polidispsia primaria.<\/p>\n

Tratamiento habitual: Lamotrigina 100mg\/24h en desayuno, Clozapina 100mg en comida y cena, Lorazepam 1mg cada 8 horas, Zolpidem 10mg antes de acostarse, Simvastatina\/ezetimiba 40\/10mg en la cena e Valsartan\/Hidroclorotiazida 160\/12.5mg en el desayuno.<\/p>\n

Es derivado a urgencias desde su centro de salud por hiponatremia de 118mmol\/l. A su llegada a urgencias refiere sensaci\u00f3n de mareo e inestabilidad de 2 semanas de evoluci\u00f3n, asociado a astenia intensa. No ha presentado nauseas, v\u00f3mitos, ni diarrea. No presenta dolor abdominal, disnea, ni cl\u00ednica infecciosa. Refiere ingesta h\u00eddrica de 7-8 litros al d\u00eda de varios a\u00f1os de evoluci\u00f3n, pudiendo llegar hasta 10 litros en verano.\u00a0 No refiere modificaciones recientes en su tratamiento habitual, la \u00faltima modificaci\u00f3n fue 6 meses antes, con la introducci\u00f3n de valsartan e hidroclorotiazida, sin cambios en el tratamiento psiqui\u00e1trico.<\/p>\n

A la exploraci\u00f3n f\u00edsica destaca leve bradipsiquia, habla dis\u00e1rtrica y leve inestabilidad de la marcha, sin focalidad neurol\u00f3gica.\u00a0 Auscultaci\u00f3n cardiopulmonar sin alteraciones y no se aprecian edemas en extremidades inferiores, ni otros signos de congesti\u00f3n.<\/p>\n

Se realiza anal\u00edtica de sangre donde destaca creatinina de 1\u201933mg\/dl, sodio 108mmol\/l, potasio 3\u201929mmol\/l, cloro 68mmol\/l. En la anal\u00edtica de orina: densidad 1015, sodio <10mmol\/l, cloro <10mmol\/l, potasio 12\u201959mmol\/l. Se calcula la osmolaridad plasm\u00e1tica y en orina, estando disminuida en ambas (233.41mOsm\/l y\u00a0 95mOsm\/l respectivamente) y la fracci\u00f3n de excreci\u00f3n del sodio (EFa Na) 0\u20193.<\/p>\n

Se administra 1 bolo de 100cc de suero salino hipert\u00f3nico al 3% y tras 2 horas se realiza control de iones con gasometr\u00eda, presentando sodio 107 mmol\/l y potasio 3\u20192 mmol\/l. Se administra otro bolo de suero salino hipert\u00f3nico al 3% y se realiza nueva anal\u00edtica de control a las 2 horas presentando sodio de 114mmol\/l y potasio 2\u201981mmmol\/l. Ha aumentado 7mmol\/l en 6 horas, por lo que dejamos 1000cc se suero fisiol\u00f3gico con 40mEq de potasio en 24 horas, para corregir la hipopotasemia, teniendo adem\u00e1s nuestro paciente mayor riesgo de realizar arritmias por hiopotasemia debido a su antecedente de s\u00edndrome de Brugada. La ma\u00f1ana siguiente se realiza nueva anal\u00edtica de control habiendo aumentado el sodio a 133mmol\/l y\u00a0 corregido el potasio, presentando 3\u201941mmol\/l.<\/p>\n

Durante el ingreso se observa un empeoramiento de la funci\u00f3n renal, por lo que se solicita una ecograf\u00eda abdominal y ecodoppler renal para descartar patolog\u00eda estructural o vascular, se visualizan ri\u00f1ones de tama\u00f1o normal, con ligera disminuci\u00f3n de la diferenciaci\u00f3n corticomedular y con peque\u00f1os quistes, sin apreciar ectasia de v\u00edas excretoras. Registro doppler con curvas y velocidades dentro de rangos normales.<\/p>\n

Finalmente es dado de alta con los niveles de sodio y potasio corregidos\u00a0 y una mejor\u00eda en la funci\u00f3n renal. Se ajust\u00f3 el tratamiento al alta, retirando la hidroclorotiazida y recomendando restricci\u00f3n h\u00eddrica de 1\u20195-2 litros de agua diarios, as\u00ed como controles anal\u00edticos en su centro de salud.<\/p>\n

DISCUSI\u00d3N<\/p>\n

No encontramos ante un paciente con antecedentes psiqui\u00e1tricos que ingresa por hiponatremia hipoosmolar euvol\u00e9mica anal\u00edticamente grave de instauraci\u00f3n cr\u00f3nica. Adem\u00e1s, presenta una osmolaridad en orina\u00a0 baja (<100mOsm\/kg), as\u00ed como bajo sodio en orina. Este tipo de hiponatremia se puede dar en pacientes con polidipsia, como es el caso de nuestro paciente, a pesar de ello, de debe descartar otras etiolog\u00edas que puedan causar hiponatremia, siendo el trastorno hidroelectrol\u00edtico m\u00e1s frecuente en los pacientes ingresados.<\/p>\n

Algunos factores que aumentan el riesgo de hiponatremia son la edad avanzada, la enfermedad renal cr\u00f3nica, algunas enfermedades metab\u00f3licas (como el hipotiroidismo, la Insuficiencia suprarrenal o la diabetes), el tratamiento con ciertas familias de f\u00e1rmacos (AINEs, tiazidas, ISRS\u2026) y algunas condiciones que conllevan a un aumento de la ingesta de agua, como los trastornos delirantes, obsesivos-compulsivos (TOC) o efectos secundarios anticolin\u00e9rgicos, que producen sequedad de boca y est\u00e1n presentes en muchos de los f\u00e1rmacos psiqui\u00e1tricos.<\/p>\n

La hiponatremia es una afecci\u00f3n prevalente y potencialmente peligrosa en pacientes psiqui\u00e1tricos, representando el 15% de los casos.3<\/sup> Entre el 6 % y el 20 % de los pacientes con un diagn\u00f3stico psiqui\u00e1trico pueden verse afectados por polidipsia psic\u00f3gena, que suele estar asociada a trastornos como la psicosis, adem\u00e1s, se ha visto que es especialmente prevalente en pacientes con esquizofrenia, present\u00e1ndola hasta un 18%-25% de ellos.7,8<\/sup> En la esquizofrenia, un consumo excesivo de l\u00edquidos se ha asociado a presentar s\u00edntomas positivos, al uso de nicotina, a una secreci\u00f3n inadecuada de ADH y a los efectos secundarios de los medicamentos.<\/p>\n

Se ha visto una asociaci\u00f3n de los antipsic\u00f3ticos t\u00edpicos, como el haloperidol, con un empeoramiento del comportamientos polid\u00edpsico. Algunos antipsic\u00f3ticos at\u00edpicos, como la risperidona y la olanzapina han mostrado resultados mixtos y controvertidos. El f\u00e1rmaco que menos se ha visto que produc\u00eda menor empeoramiento de la polidipsia es la clozapina, a pesar de ello su uso est\u00e1 limitado a esquizofrenia refractaria en varios pa\u00edses debido a su riesgo significativo de agranulocitosis.10<\/sup><\/p>\n

La capacidad excretora del ri\u00f1\u00f3n es de 15 a 20 litros al d\u00eda, lo que permite regular la ingesta de grandes cantidades de agua mediante una diuresis hipot\u00f3nica. Por ello, la polidipsia por si sola no suele ser suficiente para producir hiponatremia. En un estudio, en pacientes con polidipsia e hiponatremia demostraron que estos, tras una sobrecarga de agua, presentaban una capacidad de diluci\u00f3n de la orina y de eliminaci\u00f3n de agua libre disminuida. Esto podr\u00eda explicarse por presentar una mayor sensibilidad a concentraciones bajas de ADH. En comparaci\u00f3n con pacientes sin antecedentes de polidipsia o hiponatremia, en aquellos que presentaban ambas condiciones, se observaron niveles elevados de ADH, independientemente de la osmolalidad plasm\u00e1tica, tras recibir una infusi\u00f3n de soluci\u00f3n salina hipert\u00f3nica, lo que sugiere que estos pacientes presentan una disminuci\u00f3n en el umbral para la liberaci\u00f3n de ADH.<\/p>\n

Adem\u00e1s, se ha observado que puede producirse una secreci\u00f3n inapropiada de la hormona antidiur\u00e9tica (ADH) durante estados de estr\u00e9s emocional, asociado a un aumento de sed. En estos pacientes, el aumento de la sed acompa\u00f1ado de polidipsia que lleva a la hiponatremia sugiere una hipersensibilidad a la ADH y un posible defecto intr\u00ednseco en la osmoregulaci\u00f3n de la sed.8<\/sup><\/p>\n

Esta relaci\u00f3n entre\u00a0 presentar un episodio psic\u00f3tico agudo y la desregulaci\u00f3n de ADH se investig\u00f3 mediante la monitorizaci\u00f3n de los niveles de ADH durante un episodio psic\u00f3tico inducido, aumentando la ADH de forma transitoria durante este episodio, lo que sugiere que la desregulaci\u00f3n de la ADH desempe\u00f1a un papel relevante en la polidipsia primaria en pacientes con esquizofrenia. Adem\u00e1s, se han realizado estudios cerebrales que muestran una disminuci\u00f3n del volumen del hipocampo anterior (responsable de regular el eje hipot\u00e1lamo-hipofisario y la respuesta de la ADH ). Se sospecha que el hipocampo anterior tambi\u00e9n puede\u00a0 desempe\u00f1ar un papel en la esquizofrenia.7<\/sup><\/p>\n

Otro mecanismo que podr\u00eda contribuir al desarrollo de hiponatremia en estos pacientes con polidipsia primaria es la natriuresis es mediada por el p\u00e9ptido natriur\u00e9tico auricular (ANP). En un estudio, los niveles elevados de ANP en pacientes esquizofr\u00e9nicos mostraron una correlaci\u00f3n negativa con los niveles urinarios de sodio, lo que podr\u00eda influir en el desarrollo de hiponatremia.9 <\/sup>Tambi\u00e9n se han postulado hip\u00f3tesis que incluyen la estimulaci\u00f3n de los centros de la sed por los niveles elevados de dopamina.<\/p>\n

Otra posible entidad que puede aumentar el riesgo de desarrollar hiponatremia en los pacientes con trastornos psiqui\u00e1tricos, adem\u00e1s de la polidipsia, es el SIADH, siendo un efecto adverso de varias familias de f\u00e1rmacos antipsic\u00f3ticos.8<\/sup> Por ello es importante realizar un realizar diagn\u00f3stico diferencial principalmente entre polidipsia psic\u00f3gena y SIADH aunque, a veces, las caracter\u00edsticas de ambas entidades pueden solaparse en estos pacientes, dificultando su diagn\u00f3stico.7<\/sup><\/p>\n

El SIADH se asoci\u00f3 inicialmente se asoci\u00f3 con los antipsic\u00f3ticos t\u00edpicos y los antidepresivos tric\u00edclicos, aunque posteriormente tambi\u00e9n se ha observado en pacientes en tratamiento con antipsic\u00f3ticos at\u00edpicos, inhibidores selectivos de la recaptaci\u00f3n de serotonina (ISRS) y anticonvulsivantes. La incidencia de hiponatremia causada por ISRS var\u00eda entre un 0,5% al 32%, presentando mayor riesgo las primeras semanas de tratamiento., principalmente si se asociana otros f\u00e1rmacos como opi\u00e1ceos, los IBPs o algunos agentes antineopl\u00e1sicos. 7,8<\/sup><\/p>\n

A pesar de que no se comprende completamente el mecanismo por el que estos f\u00e1rmacos producen SIADH, algunas hip\u00f3tesis son la estimulaci\u00f3n directa de la liberaci\u00f3n de ADH por los ISRS o un aumento de la sensibilidad renal a la ADH. Otro posible mecanismo es la liberaci\u00f3n no osm\u00f3tica de ADH secundaria a alguno efectos secundarios que producen estos f\u00e1rmacos (hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica, nauseas o v\u00f3mitos). La hiponatremia que se desarrolla tras el tratamiento con estos f\u00e1rmacos suele resolverse entre 24 y 48 horas despu\u00e9s de la suspensi\u00f3n del tratamiento.8<\/sup><\/p>\n

EL diagn\u00f3stico de la hiponatremia en pacientes con patolog\u00edas psiqui\u00e1tricas se ve dificultado y, a menudo es infradiagnosticado, debido a que \u00a0los signos tempranos de deficiencia de sodio pueden imitar la psicosis o el trastorno bipolar. Adem\u00e1s, la hiponatremia puede empeorar los s\u00edntomas psic\u00f3ticos. 3<\/sup><\/p>\n

Cuando se detecta en un paciente posibles comportamientos compatibles con polidipsia, lo primero que se debe hacer es descartar posibles causas de ingesta excesiva de agua, como diabetes, diabetes ins\u00edpida (central y nefrog\u00e9nica), tumores, tratamiento con litio u otros estabilizadores del estado de \u00e1nimo y SIADH.8<\/sup><\/p>\n

Tras excluir estas causas, algunas caracter\u00edsticas que orientan al la polidipsia primaria es presentar polidipsia y poliuria, sin asociar nicturia y ,anal\u00edticamente, una osmolaridad baja en plasma y en orina y el sodio en orina bajo. Para realizar el diagn\u00f3stico diferencial entre polidipsia y diabetes ins\u00edpida se puede realizar la prueba de la sed (aumentando la osmolaridad urinaria en pacientes con polidipsia y manteni\u00e9ndose igual en diabetes ins\u00edpida) o valorar la osmolaridad urinaria tras la administraci\u00f3n de desmopresina (en la diabetes ins\u00edpida aumentar\u00e1 y en el polidipsia primaria no).10<\/sup><\/p>\n

El tratamiento de la hiponatremia depende del grado y la velocidad de instauraci\u00f3n, as\u00ed como de la presencia de s\u00edntomas cl\u00ednicos. Una correcci\u00f3n demasiado r\u00e1pida puede dar lugar a un s\u00edndrome desmielinizante osm\u00f3tico.9 <\/sup>En los pacientes psiqui\u00e1tricos es importante su correcci\u00f3n debido a que puede empeorar los s\u00edntomas psiqui\u00e1tricos, adem\u00e1s se considerar cambiar o suspender los f\u00e1rmacos asociados a hiponatremia (sobre todo si esta es grave). Para prevenirla, cuando se inicia un nuevo tratamiento psiqui\u00e1trico con riesgo de inducir este trastorno hidroelectrol\u00edtico, se debe realizar controles anal\u00edticos\u00a0 al inicio, tras 2-4 semanas y despu\u00e9s cada 3 meses o un a\u00f1os seg\u00fan el riesgo del paciente. Adem\u00e1s, en estos pacientes con hiponatremia inducida por antipsic\u00f3ticos, se recomienda restringir la ingesta de l\u00edquidos.4<\/sup><\/p>\n

CONCLUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

La hiponatremia es una complicaci\u00f3n com\u00fan y potencialmente peligrosa en pacientes con trastornos psiqui\u00e1tricos. Es muy importante su diagn\u00f3stico debido a que puede empeorar sus s\u00edntomas psiqui\u00e1tricos y, adem\u00e1s, puede verse dificultado su diagn\u00f3stico debido a que la cl\u00ednica inicial de la hiponatremia puede confundirse con los s\u00edntomas de su enfermedad.<\/p>\n

Se debe tener precauci\u00f3n a la hora de prescribir antipsic\u00f3ticos y antidepresivso por su riesgo de inducir hiponatremia, debido a sus efectos secundarios anticolin\u00e9rgicos o por SIADH. Sobre todo se debe tener cuidado en pacientes mayores con comorbilidades que asocien estos tratamientos con otros f\u00e1rmacos que tambi\u00e9n aumentan el riesgo de este trastorno, como los diur\u00e9ticos o los opi\u00e1ceos. Se debe realizar anal\u00edticas de control en estos pacientes para prevenir esta entidad, y si presentan hiponatremia grave (<125mmol\/L o sintom\u00e1tica) se debe ajustar el tratamiento modificando o suspendiendo aquellos f\u00e1rmacos que puedan contribuir a esta alteraci\u00f3n, as\u00ed como restringir la ingesta h\u00eddrica. Otro posible riesgo en pacientes con hiponatremia cr\u00f3nica son las ca\u00eddas, por la alteraci\u00f3n en la coordinaci\u00f3n motora, lo que tambi\u00e9n puede empeorar el pron\u00f3stico en estos pacientes.<\/p>\n

Ante un paciente con elevada ingesta h\u00eddrica, primero se debe valorar una causa secundaria (como la diabetes mellitus o la diabetes ins\u00edpida), si se descartan otras causas se puede valorar una polidipsia primaria o psic\u00f3gena. Se debe tener cuidado porque en los momentos agudos de su enfermedad puede aumentar la hiponatremia, dado que se ha visto que se relaciona con s\u00edntomas positivos.<\/p>\n

La identificaci\u00f3n temprana y el tratamiento cuidadoso son fundamentales para evitar complicaciones neurol\u00f3gicas graves, como el s\u00edndrome de desmielinizaci\u00f3n osm\u00f3tica, que puede ocurrir si se corrige la hiponatremia de forma r\u00e1pida.<\/p>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA<\/p>\n

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