{"id":79292,"date":"2024-12-06T10:45:48","date_gmt":"2024-12-06T09:45:48","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=79292"},"modified":"2024-12-03T09:13:09","modified_gmt":"2024-12-03T08:13:09","slug":"revision-sobre-el-manejo-de-la-hiperplasia-suprarrenal-congenita-tardia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/revision-sobre-el-manejo-de-la-hiperplasia-suprarrenal-congenita-tardia\/","title":{"rendered":"Revisi\u00f3n sobre el manejo de la hiperplasia suprarrenal cong\u00e9nita tard\u00eda"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Revisi\u00f3n sobre el manejo de la hiperplasia suprarrenal cong\u00e9nita tard\u00eda<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autor principal: Carmen Bellido Bel<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XIX; n\u00ba 23; 975<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Review on the management of congenital adrenal hyperplasia<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 31\/10\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 03\/12\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 23 Primera quincena de Diciembre de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 23; 975<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Carmen Bellido Bel, M\u00e9dico especialista en Ginecolog\u00eda y Obstetricia, Centro actual de trabajo: Hospital Ernest Lluch Mart\u00edn, Calatayud, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Eugenia Valle Vidal, M\u00e9dico especialista en Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n, Centro actual de trabajo: Hospital de Barbastro, Barbastro, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cristina Lagen Coscojuela, M\u00e9dico especialista en Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n, Centro actual de trabajo: Hospital de Barbastro, Barbastro, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Rasha Isabel P\u00e9rez Ajami, M\u00e9dico especialista en Pediatr\u00eda, Centro actual de trabajo: Hospital de Barbastro, Barbastro, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Elena Delgado Blanco, M\u00e9dico especialista en Cirug\u00eda General y del Aparato Digestivo, Centro actual de trabajo: Hospital de Barbastro, Barbastro, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Teresa Bellido Bel, M\u00e9dico especialista en Psiquiatr\u00eda, Centro actual de trabajo: Hospital Cl\u00ednico Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Resumen:<\/u> La conversi\u00f3n defectuosa de 17-hidroxiprogesterona a 11-desoxicortisol representa m\u00e1s del 90 por ciento de los casos de hiperplasia suprarrenal cong\u00e9nita (HSC). Esta conversi\u00f3n est\u00e1 mediada por la 21-hidroxilasa y es defectuosa debido a mutaciones en el gen CYP21A2 que se heredan de manera autos\u00f3mica recesiva, la deficiencia de 21-hidroxilasa debido a mutaciones en el gen CYP21A2 representa aproximadamente el 95 por ciento de los casos. La manifestaci\u00f3n tard\u00eda de la enfermedad, dejando a un lado las formas cl\u00e1sicas \u201cpierde-sal\u201d m\u00e1s graves, cuentan con formas muy variadas de presentaci\u00f3n cl\u00ednica, desde la ausencia de s\u00edntomas hasta la pubertad precoz o la infertilidad. El diagn\u00f3stico temprano de esta enfermedad evita las manifestaciones m\u00e1s lesivas de \u00e9sta, as\u00ed como permite enfrentar de manera m\u00e1s resolutiva sus consecuencias, como es el caso que afecta concretamente a la infertilidad femenina, desafortunadamente muy frecuentemente confundida con el s\u00edndrome de ovarios poliqu\u00edsticos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em>Palabras clave:<\/em> hiperplasia suprarrenal, tard\u00eda, infertilidad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>Abstract:<\/u><\/em><em> Defective conversion of 17-hydroxyprogesterone to 11-deoxycortisol accounts for more than 90 percent of cases of congenital adrenal hyperplasia (CAH). This conversion is mediated by 21-hydroxylase and is defective due to mutations in the CYP21A2 gene that are inherited in an autosomal recessive manner; 21-hydroxylase deficiency due to mutations in the CYP21A2 gene accounts for approximately 95 percent of cases. Late-onset disease, apart from the more severe, classic \u201csalt-wasting\u201d forms, has a wide range of clinical presentations, from the absence of symptoms to precocious puberty or infertility. Early diagnosis of this disease prevents its most damaging manifestations, as well as allowing a more decisive approach to its consequences, as is the case with female infertility, which is unfortunately very often confused with polycystic ovary syndrome.<\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>Keywords:<\/u><\/em><em> adrenal hiperplasia, late-onset, infertility<\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la\u00a0investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra\u00a0revista.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La conversi\u00f3n defectuosa de 17-hidroxiprogesterona a 11-desoxicortisol representa m\u00e1s del 90 por ciento de los casos de hiperplasia suprarrenal cong\u00e9nita (HSC). Esta conversi\u00f3n est\u00e1 mediada por la 21-hidroxilasa y es defectuosa debido a mutaciones en el gen CYP21A2 que se heredan de manera autos\u00f3mica recesiva, la deficiencia de 21-hidroxilasa debido a mutaciones en el gen CYP21A2 representa aproximadamente el 95 por ciento de los casos. Los individuos m\u00e1s gravemente afectados con HSC cl\u00e1sica debido a la deficiencia de 21-hidroxilasa se presentan durante el per\u00edodo neonatal y la primera infancia con insuficiencia suprarrenal y p\u00e9rdida de sal o en los primeros a\u00f1os de vida con virilizaci\u00f3n. Las mujeres tienen genitales ambiguos. La mayor\u00eda de estos individuos se identifican a trav\u00e9s de la detecci\u00f3n neonatal; la anomal\u00eda bioqu\u00edmica caracter\u00edstica es una alta concentraci\u00f3n s\u00e9rica de 17-hidroxiprogesterona. Los neonatos afectados presentan concentraciones superiores a 3500 ng\/dl (105 nmol\/l), y la mayor\u00eda supera los 10 000 ng\/dl (300 nmol\/l).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hiperplasia suprarrenal cong\u00e9nita (HSC) no cl\u00e1sica (HSCNC) es una forma menos grave del trastorno en la que hay entre un 20 y un 50 por ciento de actividad de la enzima 21-hidroxilasa, en comparaci\u00f3n con el 0 al 2 por ciento en la forma cl\u00e1sica. No hay p\u00e9rdida de sal y las mujeres afectadas no tienen genitales ambiguos. Los hallazgos bioqu\u00edmicos son menos graves que los observados en la deficiencia cl\u00e1sica de 21-hidroxilasa.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La HSCNC es m\u00e1s frecuente que la HSC cl\u00e1sica. Es una de las enfermedades autos\u00f3micas recesivas m\u00e1s comunes y su frecuencia var\u00eda seg\u00fan la etnia. Entre las poblaciones blancas, la prevalencia de la hiperplasia suprarrenal cong\u00e9nita no cl\u00e1sica puede ser de 1 en 1000 a 1 en 100, y es incluso mayor entre los hispanos, yugoslavos y jud\u00edos asquenaz\u00edes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hiperplasia suprarrenal cong\u00e9nita no cl\u00e1sica se presenta m\u00e1s tarde en la vida con signos de exceso de andr\u00f3genos. Las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas en la ni\u00f1ez tard\u00eda incluyen pubarquia prematura, acn\u00e9 y edad \u00f3sea acelerada; las mujeres adolescentes y adultas presentan hirsutismo (60 por ciento), oligomenorrea (54 por ciento) y acn\u00e9 (33 por ciento) (1).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Aproximadamente dos tercios de los pacientes con deficiencia no cl\u00e1sica de 21-hidroxilasa son portadores de una mutaci\u00f3n grave. Por lo tanto, los pacientes que buscan la fertilidad deben considerar la genotipificaci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Sintomatolog\u00eda sugestiva de la enfermedad<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A diferencia de los pacientes con deficiencia cl\u00e1sica de 21-hidroxilasa, que se identifican mediante pruebas neonatales al detectar niveles muy altos de 17-hidroxiprogesterona o por hallazgos cl\u00ednicos (genitales ambiguos, p\u00e9rdida de sal), la mayor\u00eda de los pacientes con la forma no cl\u00e1sica no se identificar\u00e1n mediante pruebas neonatales.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por lo tanto, se debe considerar la realizaci\u00f3n de pruebas para la deficiencia no cl\u00e1sica de 21-hidroxilasa en ni\u00f1os y adultos con las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas t\u00edpicas del trastorno:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Ni\u00f1os: ni\u00f1os con pubarquia prematura o velocidad de crecimiento acelerada (cruce de percentiles de crecimiento) con edad \u00f3sea avanzada.<\/li>\n<li>Mujeres: mujeres con oligomenorrea e hiperandrogenismo (acn\u00e9 y\/o hirsutismo), ya que la presentaci\u00f3n cl\u00ednica de la forma no cl\u00e1sica de hiperplasia suprarrenal cong\u00e9nita puede ser indistinguible de la del s\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico (SOP). La prevalencia de esta enfermedad en mujeres que presentan SOP aparente es variable, dependiendo de la poblaci\u00f3n estudiada. Algunos expertos sugieren realizar pruebas para su detecci\u00f3n s\u00f3lo en poblaciones de alto riesgo, pero nosotros sugerimos medir la 17-hidroxiprogesterona basal en todas las mujeres que presentan un cuadro de tipo SOP (2).<\/li>\n<li>Hombres: un subconjunto de hombres con HSCNC se presenta en la infancia con pubarquia prematura, velocidad de crecimiento acelerada y edad \u00f3sea avanzada; sin embargo, muchos hombres permanecen asintom\u00e1ticos y nunca son diagnosticados. Algunos hombres son identificados porque se les realiza la prueba despu\u00e9s del diagn\u00f3stico de un miembro de la familia. Aunque la mayor\u00eda de los hombres con la forma no cl\u00e1sica tienen una funci\u00f3n testicular normal y una fertilidad normal, se han reportado restos suprarrenales testiculares e infertilidad en informes de casos aislados raros (3).<\/li>\n<li>Otros: otras indicaciones para las pruebas bioqu\u00edmicas para HSCNC incluyen antecedentes familiares de hiperplasia suprarrenal cong\u00e9nita y pacientes con incidentaloma suprarrenal o masas suprarrenales bilaterales con antecedentes compatibles con HSCNC.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Una medici\u00f3n de 17-hidroxiprogesterona basal a primera hora de la ma\u00f1ana es una buena prueba de detecci\u00f3n de la HSCNC y puede obviar la necesidad de una prueba de ACTH.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En los ni\u00f1os, un nivel de 17-hidroxiprogesterona de &gt;200 ng\/dl (6 nmol\/l) medido a las 8:00 a. m. tiene una sensibilidad y especificidad del 92 al 98 por ciento para el diagn\u00f3stico de la deficiencia no cl\u00e1sica de 21-hidroxilasa (4). El momento de la ma\u00f1ana temprano es fundamental porque el nivel de 17-hidroxiprogesterona disminuye r\u00e1pidamente durante el transcurso del d\u00eda. Los resultados se interpretan de la siguiente manera:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Un nivel normal de 17-hidroxiprogesterona para ni\u00f1os prep\u00faberes (menos de 115 ng\/dl [3,5 nmol\/l]) excluye la HSCNC con un 95 por ciento de confianza aproximadamente.<\/li>\n<li>Un nivel ligeramente alto de 17-hidroxiprogesterona (entre 115 y 200 ng\/dl [4,1 a 6,0 nmol\/l]) es at\u00edpico pero consistente con la adrenarquia prematura (4). Se debe hacer un seguimiento cl\u00ednico del paciente para determinar si se indican m\u00e1s pruebas (es decir, para detectar evidencia de pubertad progresiva o virilizaci\u00f3n). Si el cuadro cl\u00ednico sugiere un avance progresivo de la edad \u00f3sea o virilizaci\u00f3n, se debe realizar una prueba de estimulaci\u00f3n con ACTH.<\/li>\n<li>Un nivel moderadamente elevado de 17-hidroxiprogesterona (p. ej., entre 200 y 1500 ng\/dl [6,0 a 45 nmol\/l]) sugiere una posible hiperplasia no cortical cong\u00e9nita. Se recomienda una prueba de estimulaci\u00f3n con ACTH para confirmar el diagn\u00f3stico.<\/li>\n<li>Un nivel muy elevado de 17-hidroxiprogesterona (&gt;1500 ng\/dl [45 nmol\/l]) es diagn\u00f3stico de HSCNC.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">En mujeres adultas, el diagn\u00f3stico se sugiere firmemente por un valor basal de 17-hidroxiprogesterona mayor de 200 ng\/dl (6 nmol\/l) y se confirma con una prueba de estimulaci\u00f3n con ACTH. Para la detecci\u00f3n inicial, se debe obtener una muestra de suero por la ma\u00f1ana (7:30 a 8 a. m.) para la concentraci\u00f3n de 17-hidroxiprogesterona durante la fase folicular del ciclo menstrual si la mujer tiene ciclos menstruales regulares. En el caso de mujeres con amenorrea o menstruaciones poco frecuentes, la muestra puede extraerse en un d\u00eda aleatorio. Si la muestra basal es &gt;200 ng\/dl (6 nmol\/l), se debe realizar una prueba de estimulaci\u00f3n con ACTH a dosis alta (250 mcg), el est\u00e1ndar de oro para el diagn\u00f3stico. La respuesta a la ACTH es exagerada en la hscnc, y un valor s\u00e9rico de 17-hidroxiprogesterona superior a 1500 ng\/dl (43 nmol\/l) confirma el diagn\u00f3stico. En raras ocasiones, los valores estimulados a los 60 minutos en pacientes afectadas oscilan entre 1000 ng\/dl (30 nmol\/l) y 1500 ng\/dl (43 nmol\/l). Este rango no es concluyente, y el diagn\u00f3stico debe confirmarse con la genotipificaci\u00f3n del gen CYP21A2 (5).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los criterios bioqu\u00edmicos utilizados para el diagn\u00f3stico en hombres son los mismos que los utilizados para las mujeres. Los hombres adultos suelen ser asintom\u00e1ticos, pero pueden ser diagnosticados durante una evaluaci\u00f3n familiar.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">M\u00e1s all\u00e1 de la infancia, no existen diferencias relacionadas con la edad en el diagn\u00f3stico de NCCAH basado en pruebas de estimulaci\u00f3n con ACTH en dosis altas (250 mcg).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los hallazgos bioqu\u00edmicos en pacientes con deficiencia cl\u00e1sica de 21-hidroxilasa son m\u00e1s graves. Los pacientes no tratados con hiperplasia suprarrenal cong\u00e9nita cl\u00e1sica (HSC) tienen concentraciones basales de 17-hidroxiprogesterona superiores a 3500 ng\/dl (105 nmol\/l) [1], y la mayor\u00eda supera los 10 000 ng\/dl (300 nmol\/l).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Diagn\u00f3stico diferencial<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los ni\u00f1os con HSCNC presentan pubarquia prematura, velocidad de crecimiento acelerada y edad \u00f3sea avanzada. Por lo tanto, otras consideraciones diagn\u00f3sticas en ni\u00f1os incluyen causas de pubarquia prematura como adrenarquia prematura, pubertad precoz y otras formas de HSC.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En adolescentes y mujeres adultas, la presentaci\u00f3n cl\u00ednica puede ser indistinguible de la del s\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico (SOP). Sin embargo, el SOP es mucho m\u00e1s com\u00fan que HSCNC; los niveles basales de 17-hidroxiprogesterona pueden superponerse, pero la prueba de estimulaci\u00f3n con ACTH funciona bien para distinguir entre los dos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las pruebas gen\u00e9ticas no se consideran una herramienta de diagn\u00f3stico principal para HSCNC. Sin embargo, se pueden utilizar cuando los resultados bioqu\u00edmicos son dudosos o cuando se necesita asesoramiento gen\u00e9tico antes de la concepci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Aproximadamente dos tercios de los pacientes con deficiencia no cl\u00e1sica de 21-hidroxilasa son heterocigotos compuestos y portan una mutaci\u00f3n grave y leve en diferentes alelos. Por lo tanto, los pacientes que buscan la fertilidad deben considerar la genotipificaci\u00f3n (6). El riesgo general de deficiencia grave (cl\u00e1sica) de 21-hidroxilasa en un hijo de un paciente con la forma no cl\u00e1sica se ha estimado en un 2,5 por ciento, mientras que el riesgo de deficiencia no cl\u00e1sica es de aproximadamente un 15 por ciento. El conocimiento del genotipo de la pareja puede ayudar a evaluar estos riesgos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">S\u00ed es importante documentar la presencia de un estado de portador para el asesoramiento gen\u00e9tico, se debe realizar la genotipificaci\u00f3n de CYP21A2. Se han utilizado pruebas bioqu\u00edmicas para identificar a los portadores heterocigotos de HSCNC, pero los resultados pueden ser enga\u00f1osos y no se correlacionan bien con los resultados de la genotipificaci\u00f3n. Los niveles de 17-hidroxiprogesterona estimulados por ACTH pueden ser exagerados e incluso superponerse con algunos pacientes no cl\u00e1sicos, pero los portadores heterocigotos tambi\u00e9n pueden tener respuestas de andr\u00f3genos suprarrenales a la ACTH que se superponen con las respuestas de los sujetos normales.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">No hay un consenso claro sobre si los portadores heterocigotos tienen un mayor riesgo de desarrollar s\u00edntomas hiperandrog\u00e9nicos. En varios estudios de mujeres con hirsutismo, entre el 8 y el 13 por ciento fueron identificados como portadores similar a la tasa observada en mujeres no hirsutas en dos de los estudios. Sin embargo, ning\u00fan familiar con una sola mutaci\u00f3n fue cl\u00ednicamente sintom\u00e1tico en otro estudio de 242 sujetos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Tratamiento<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Sugerimos el siguiente enfoque para ni\u00f1os con hiperplasia suprarrenal cong\u00e9nita no cl\u00e1sica, que es en gran medida coherente con las pautas de la Sociedad de Endocrinolog\u00eda sobre hiperplasia suprarrenal cong\u00e9nita (7).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se deben administrar glucocorticoides a ni\u00f1os con aparici\u00f3n temprana o progresi\u00f3n r\u00e1pida de pubarquia (desarrollo de vello p\u00fabico) y\/o velocidad de crecimiento acelerada (cruce de percentiles de altura) con maduraci\u00f3n \u00f3sea significativamente avanzada (dos o m\u00e1s a\u00f1os de avance) para afectar negativamente la altura adulta. La pubarquia prematura se define como la aparici\u00f3n aislada de vello sexual antes de los ocho a\u00f1os de edad en las ni\u00f1as y de los nueve a\u00f1os en los ni\u00f1os.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En los ni\u00f1os, el glucocorticoide de elecci\u00f3n es la hidrocortisona, de 10 a 15 mg\/m2 dividida en tres dosis diarias. Las dosis m\u00e1s altas pueden tener efectos adversos sobre el crecimiento y dar lugar a caracter\u00edsticas cushingoides.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los ni\u00f1os asintom\u00e1ticos que reciben un diagn\u00f3stico gen\u00e9tico debido a estudios de genotipado familiar no requieren tratamiento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La pubarquia prematura sin maduraci\u00f3n \u00f3sea avanzada se puede controlar cada seis meses sin tratamiento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento se puede suspender durante la pubertad temprana o media en el caso de los ni\u00f1os y entre dos y tres a\u00f1os despu\u00e9s de la menarquia en el caso de las ni\u00f1as. En las ni\u00f1as con s\u00edntomas persistentes (como irregularidades menstruales o hirsutismo), se suelen preferir otras modalidades de tratamiento (p. ej., anticonceptivos orales) para evitar el uso prolongado de glucocorticoides.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">L\u00ednea de tratamiento en las pacientes mujeres:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Hirsutismo y acn\u00e9 en mujeres: sugerimos anticonceptivos orales combinados de estr\u00f3geno y progestina como terapia de primera l\u00ednea para los s\u00edntomas hiperandrog\u00e9nicos y el tratamiento de la oligomenorrea. Se pueden agregar antiandr\u00f3genos si la respuesta a los anticonceptivos orales es inadecuada. La terapia con glucocorticoides solo debe utilizarse en aquellas mujeres que no responden o no pueden tolerar los anticonceptivos orales y las terapias con antiandr\u00f3genos (8). La raz\u00f3n principal por la que los anticonceptivos orales son la terapia de primera l\u00ednea para la mayor\u00eda de las mujeres con HSCNC es porque el hirsutismo generalmente requiere una terapia a largo plazo y los glucocorticoides tienen una serie de posibles riesgos y efectos secundarios. La elecci\u00f3n de un anticonceptivo oral es la misma que para cualquier mujer con hirsutismo (por ejemplo, mujeres con s\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico). Los glucocorticoides ex\u00f3genos, que inhiben la producci\u00f3n hipotal\u00e1mica de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y, por lo tanto, la producci\u00f3n de corticotropina hipofisaria (ACTH) y andr\u00f3genos suprarrenales, se utilizan a largo plazo para tratar el hirsutismo y mantener los ciclos ovulatorios en mujeres con deficiencia cl\u00e1sica de 21-hidroxilasa. Tambi\u00e9n se han investigado como terapia para el hirsutismo en mujeres con hiperplasia suprarrenal cong\u00e9nita no cr\u00f3nica.Los anticonceptivos orales, que suprimen los andr\u00f3genos ov\u00e1ricos, tambi\u00e9n suprimen la ACTH y los andr\u00f3genos suprarrenales. Los antiandr\u00f3genos, como la espironolactona, tambi\u00e9n son eficaces, pero sugerimos no utilizarlos en monoterapia debido a su potencial teratogenicidad. En los Estados Unidos, la espironolactona es el antiandr\u00f3geno m\u00e1s com\u00fanmente utilizado, mientras que el acetato de ciproterona se utiliza t\u00edpicamente en otros pa\u00edses (no est\u00e1 disponible en los Estados Unidos). El tratamiento del hirsutismo se analiza en detalle por separado.<\/li>\n<li>Oligomenorrea: si no se desea la fertilidad, sugerimos agentes anticonceptivos orales en lugar de terapia con glucocorticoides para el manejo del ciclo menstrual. Si bien los glucocorticoides pueden restablecer la ovulaci\u00f3n y los ciclos regulares, no brindan anticoncepci\u00f3n y, como se se\u00f1al\u00f3, est\u00e1n asociados con riesgos y efectos secundarios importantes. Para las mujeres que no pueden tolerar o tomar anticonceptivos orales o terapia con antiandr\u00f3genos, la terapia con glucocorticoides se puede utilizar tanto para los s\u00edntomas hiperandrog\u00e9nicos como para el manejo del ciclo menstrual.<\/li>\n<li>Infertilidad anovulatoria: sugerimos la terapia con glucocorticoides como el tratamiento inicial para la inducci\u00f3n de la ovulaci\u00f3n en mujeres con HSCNC. Se puede agregar citrato de clomifeno y otras t\u00e9cnicas de reproducci\u00f3n asistida si la terapia con glucocorticoides por s\u00ed sola no es efectiva (9).<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">La dexametasona no es inactivada por la 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa placentaria tipo 2 (se produce exposici\u00f3n fetal). Por lo tanto, sugerimos hidrocortisona, prednisona o prednisolona para la inducci\u00f3n de la ovulaci\u00f3n. Por lo general, comenzamos con prednisona 5 mg\/d\u00eda y agregamos citrato de clomifeno si la ovulaci\u00f3n no se ha producido con prednisona sola. Alternativamente, la dosis de prednisona se puede aumentar a 7,5 mg\/d\u00eda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La terapia con glucocorticoides puede suspenderse cuando una mujer adulta ya no busca la fertilidad. Sin embargo, los s\u00edntomas hiperandrog\u00e9nicos pueden persistir y requerir terapia continua. Sugerimos suspender la terapia con glucocorticoides y cambiar a anticonceptivos orales en mujeres que reciben tratamiento solo para oligomenorrea y\/o hiperandrogenismo. Si se deben usar glucocorticoides (si no se toleran otras opciones de tratamiento o est\u00e1n contraindicadas), se sugieren dosis iniciales de 0,25 mg de dexametasona administradas una vez al d\u00eda o de 4 a 6 mg de prednisona o prednisolona por d\u00eda divididas en dos dosis<strong>. <\/strong>Se debe utilizar la dosis m\u00e1s baja que mejore el signo o s\u00edntoma que se est\u00e1 tratando.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento no es necesario para los hombres a menos que haya oligospermia (en un hombre que desea la fertilidad). En el caso de los pacientes que requieren tratamiento, se recomienda comenzar con dexametasona 0,25 mg una vez al d\u00eda o prednisona o prednisolona 4 a 6 mg por d\u00eda divididos en dos dosis. Si bien los tumores de restos suprarrenales testiculares (TART) y la infertilidad son comunes en los hombres con HSC cl\u00e1sica, se cree que son muy raros en los hombres con HSCNC.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Glucocorticoides en dosis de estr\u00e9s: no se requieren dosis de estr\u00e9s de glucocorticoides para los pacientes con HSCNC a menos que hayan estado recibiendo terapia con glucocorticoides, que podr\u00eda suprimir su eje hipot\u00e1lamo-hipofisario-suprarrenal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">No se han establecido est\u00e1ndares para monitorear la terapia con glucocorticoides en adultos con deficiencia no cl\u00e1sica de 21-hidroxilasa. Tanto en ni\u00f1os como en mujeres, se deben medir las concentraciones de 17-hidroxiprogesterona, androstenediona y testosterona en las mujeres, con el objetivo de normalizar los niveles de androstenediona y testosterona. La secreci\u00f3n de andr\u00f3genos suprarrenales no debe suprimirse por completo; los niveles suprimidos de 17-hidroxiprogesterona generalmente indican un tratamiento excesivo, y la elevaci\u00f3n de 17-hidroxiprogesterona a dos o tres veces el l\u00edmite superior de lo normal es aceptable.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En los ni\u00f1os, un objetivo del tratamiento es la normalizaci\u00f3n de la velocidad de crecimiento; por lo tanto, se deben mantener las curvas de crecimiento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para las mujeres con HSC cl\u00e1sica que intentan concebir, es \u00fatil controlar la progesterona, y la progesterona &lt;2 nmol\/L (&lt;0,6 ng\/mL) se asocia con una mejor fertilidad en mujeres con HSC cl\u00e1sica (10). No est\u00e1 claro si esto tambi\u00e9n es cierto en mujeres con HSCNC.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se debe estar alerta a los s\u00edntomas y signos del s\u00edndrome de Cushing. Los pacientes deben medirse peri\u00f3dicamente la densidad mineral \u00f3sea para detectar la p\u00e9rdida \u00f3sea. Se debe utilizar la dosis m\u00e1s baja que mejore los s\u00edntomas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Conclusiones<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La sintomatolog\u00eda inespec\u00edfica y larvada que causa la hiperplasia suprarrenal cong\u00e9nita tard\u00eda la hace especialmente dif\u00edcil al diagn\u00f3stico temprano de la enfermedad, no obstante, recordar sus manifestaciones m\u00e1s habituales en ni\u00f1os (pubertad precoz) y mujeres (infertilidad por anovulaci\u00f3n) har\u00e1 posible evitar el retraso diagn\u00f3stico. Un correcto tratamiento adecuado a cada momento de la vida del paciente conseguir\u00e1 minimizar sus efectos nocivos sobre su salud.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Adriaansen BPH, Schr\u00f6der MAM, Span PN, et al. Challenges in treatment of patients with non-classic congenital adrenal hyperplasia. Front Endocrinol (Lausanne) 2022; 13:1064024.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Legro RS, Arslanian SA, Ehrmann DA, et al. Diagnosis and treatment of polycystic ovary syndrome: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2013; 98:4565.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Bonaccorsi AC, Adler I, Figueiredo JG. Male infertility due to congenital adrenal hyperplasia: testicular biopsy findings, hormonal evaluation, and therapeutic results in three patients. Fertil Steril 1987; 47:664.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Armengaud JB, Charkaluk ML, Trivin C, et al. Precocious pubarche: distinguishing late-onset congenital adrenal hyperplasia from premature adrenarche. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94:2835.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Wilson RC, Mercado AB, Cheng KC, New MI. Steroid 21-hydroxylase deficiency: genotype may not predict phenotype. J Clin Endocrinol Metab 1995; 80:2322.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Finkielstain GP, Chen W, Mehta SP, et al. Comprehensive genetic analysis of 182 unrelated families with congenital adrenal hyperplasia due to 21-hydroxylase deficiency. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96:E161.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Speiser PW, Arlt W, Auchus RJ, et al. Congenital Adrenal Hyperplasia Due to Steroid 21-Hydroxylase Deficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2018; 103:4043.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Martin KA, Chang RJ, Ehrmann DA, et al. Evaluation and treatment of hirsutism in premenopausal women: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93:1105.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Lo JC, Grumbach MM. Pregnancy outcomes in women with congenital virilizing adrenal hyperplasia. Endocrinol Metab Clin North Am 2001; 30:207.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Auchus RJ, Arlt W. Approach to the patient: the adult with congenital adrenal hyperplasia. J Clin Endocrinol Metab 2013; 98:2645.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Revisi\u00f3n sobre el manejo de la hiperplasia suprarrenal cong\u00e9nita tard\u00eda Autor principal: Carmen Bellido Bel Vol. XIX; n\u00ba 23; 975<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[75],"tags":[],"class_list":["post-79292","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-endocrinologia-nutricion","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v26.6 - https:\/\/yoast.com\/wordpress\/plugins\/seo\/ -->\n<title>Revisi\u00f3n sobre el manejo de la hiperplasia suprarrenal cong\u00e9nita tard\u00eda<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Revisi\u00f3n sobre el manejo de la hiperplasia suprarrenal cong\u00e9nita tard\u00eda Autor principal: Carmen Bellido Bel Vol. XIX; 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