{"id":79351,"date":"2024-12-18T10:47:07","date_gmt":"2024-12-18T09:47:07","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=79351"},"modified":"2024-12-17T08:52:24","modified_gmt":"2024-12-17T07:52:24","slug":"sindrome-de-anton-babinski-a-proposito-de-un-caso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-anton-babinski-a-proposito-de-un-caso\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de Anton-Babinski: a prop\u00f3sito de un caso"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome de Anton-Babinski: a prop\u00f3sito de un caso<\/strong><\/p>\n

Autora principal: In\u00e9s Ca\u00f1ardo Alastuey<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 24; 991<\/p>\n

Anton-Babinski Syndrome: case report<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 07\/11\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 13\/12\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 24 Segunda quincena de Diciembre de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 24; 991<\/p>\n

Autores<\/strong><\/p>\n

In\u00e9s Ca\u00f1ardo Alastuey1<\/sup>, Samuel Jim\u00e9nez Jara2<\/sup>, Nicol\u00e1s Alcal\u00e1 Rivera3<\/sup>; Mar\u00eda del Carmen Hern\u00e1ndez Carballo2<\/sup>, Maricela Herbas Guti\u00e9rrez1<\/sup>, Mar\u00eda Hern\u00e1ndez Soriano1<\/sup>, Claudia Morlans Solanes2<\/sup><\/p>\n

Centro de Trabajo actual<\/strong><\/p>\n

1<\/sup>Centro de Salud de Barbastro, Espa\u00f1a; 2<\/sup>Centro de Salud de Monz\u00f3n, Espa\u00f1a; 3<\/sup>Servicio de Medicina Interna del Hospital de Barbastro, Espa\u00f1a.<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de Anton-Babinski es una patolog\u00eda poco frecuente que se caracteriza por una ceguera cortical causando anosognosia visual y confabulaci\u00f3n. Como etiolog\u00eda principal se ha establecido un accidente cerebrovascular isqu\u00e9mico a nivel occipital. Se presenta un caso de un paciente con ceguera cortical secundaria a ictus isqu\u00e9mico. La bibliograf\u00eda revisada subraya la importancia de sospecharlo ante una p\u00e9rdida at\u00edpica de visi\u00f3n con evidencia de da\u00f1o en el l\u00f3bulo occipital. No hay un abordaje establecido para dicha enfermedad, aunque debemos remarcar la p\u00e9rdida funcional que presentar\u00e1 el paciente para sus actividades de la vida diaria secundarias al d\u00e9ficit sensorial. De esta forma proponer diferentes medidas de soporte tanto para el paciente como para los familiares.<\/p>\n

Palabras clave: <\/strong>ceguera cortical, accidente cerebrovascular isqu\u00e9mico, agudeza visual.<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Anton-Babinski syndrome is a rare pathology characterized by cortical blindness causing visual anosognosia and confabulation. An ischemic stroke at the occipital level has been established as the main etiology. A case of a patient with cortical blindness secondary to ischemic stroke is presented. The reviewed literature highligths the importance of suspecting it in the event of atypical vision loss with evidence of damage to the occipital lobe. There is no established approach for this disease, although we must highlight the functional loss that the patient will experience in their activities of daily living secondary to the sensory deficit. In this way, different support measures are proposed for both the patient and the family members.<\/p>\n

Keywords: <\/strong>Cortical Blindness, Ischemic Stroke, Visual Acuity.<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas<\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<\/p>\n

La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de Anton-Babinski es una patolog\u00eda rara que se debe a la complicaci\u00f3n de una ceguera cortical bilateral que cursa con una p\u00e9rdida de visi\u00f3n binocular del paciente, asociada a la negaci\u00f3n del d\u00e9ficit visual conocido como anosognosia visual y confabulaci\u00f3n visual, en la que el paciente sustituye con recuerdos visuales su d\u00e9ficit sensorial. Esto es secundario a una alteraci\u00f3n en la corteza occipital que afecta a la corteza de asociaci\u00f3n visual (\u00e1reas 18 y 19 de Brodmann) y a la corteza visual primaria (\u00e1rea 17 de Brodmann).<\/p>\n

Esta patolog\u00eda puede deberse a muchas causas, aunque la m\u00e1s com\u00fan es por un accidente cerebrovascular isqu\u00e9mico que afecte a los l\u00f3bulos occipitales bilaterales por alteraci\u00f3n en las arterias cerebrales posteriores. Otras etiolog\u00edas que se incluyen son: encefalopat\u00eda hipertensiva, preeclampsia, adrenoleucodistrofia, hemorragia obst\u00e9trica con hipoperfusi\u00f3n de circulaci\u00f3n posterior, desconexi\u00f3n callosa, s\u00edndrome de Trousseau entre otras.<\/p>\n

Historia cl\u00ednica<\/strong><\/p>\n

Historia actual<\/p>\n

Paciente var\u00f3n de 59 a\u00f1os independiente para todas las actividades de la vida diaria que acudi\u00f3 a Urgencias por presentar parestesias en extremidad inferior izquierda y p\u00e9rdida visual del ojo izquierdo sin saber especificar tiempo de evoluci\u00f3n de dicha sintomatolog\u00eda. No refiri\u00f3 traumatismo craneoencef\u00e1lico previo. Coment\u00f3 visi\u00f3n previa sin alteraciones. Afebril. No cefalea ni alteraci\u00f3n del lenguaje. No dolor tor\u00e1cico ni palpitaciones. No sensaci\u00f3n disneica. No nauseas ni v\u00f3mitos. No cl\u00ednica abdominal. No alteraciones del h\u00e1bito deposicional. No cl\u00ednica miccional. No otra sintomatolog\u00eda asociada.<\/p>\n

Antecedentes familiares sin inter\u00e9s.<\/p>\n

Como antecedentes m\u00e9dicos destaca diabetes mellitus tipo 2, dislipemia, psoriasis.<\/p>\n

Como antecedentes quir\u00fargicos fue intervenido de absceso submaxilar derecho, drenaje de absceso perirrectal y t\u00fanel carpiano derecho.<\/p>\n

H\u00e1bitos t\u00f3xicos: es fumador de 20 cigarros\/d\u00eda desde hace 40 a\u00f1os y bebedor ocasional.<\/p>\n

Su tratamiento m\u00e9dico actual es sitagliptina\/metformina hidrocloruro 50\/1000mg 1 comprimido en comida.<\/p>\n

En cuanto a la exploraci\u00f3n f\u00edsica:<\/p>\n

Las constantes del paciente eran las siguientes: tensi\u00f3n arterial 160\/88 mmHg, frecuencia card\u00edaca 102 lpm, temperatura 35,1\u00baC, saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno 96%.<\/p>\n

Buen estado general, consciente y desorientado en espacio y tiempo, orientado en persona. Normocoloreado y normohidratado, eupneico en reposo. Auscultaci\u00f3n card\u00edaca: ruidos card\u00edacos r\u00edtmicos sin soplos. Auscultaci\u00f3n pulmonar: murmullo vesicular conservado, no ruidos sobrea\u00f1adidos. Abdomen: blando y depresible, no doloroso a la palpaci\u00f3n, no signos de irritaci\u00f3n peritoneal, peristaltismo conservado. A nivel neurol\u00f3gico destaca: pupilas normorreactivas a la luz, movimientos oculares sin alteraciones. P\u00e9rdida del reflejo de amenaza. No ve la luz. Fuerza en las cuatro extremidades 5\/5 y sensibilidad conservada y sim\u00e9trica en las cuatro extremidades. No claudicaci\u00f3n de extremidades. Lenguaje coherente y fluido. El paciente presenta ceguera cortical (casi completa) sin reconocimiento del d\u00e9ficit visual. El fondo de ojo era normal.<\/p>\n

Desde urgencias se solicitaron diferentes pruebas complementarias. En la anal\u00edtica de sangre se objetiv\u00f3 anemia microc\u00edtica con hemoglobina de 7,8 g\/dL y hematocrito de 25,8% y volumen corpuscular medio de 67,9 fl. as\u00ed como una glucemia de 275 mg\/dL. El resto de la anal\u00edtica era normal, dentro de los valores de normalidad. Tras dichos hallazgos se solicitaron pruebas cruzadas para transfundir durante su estancia en urgencias un concentrado de hemat\u00edes. Se realiz\u00f3 TC craneal (ver imagen n\u00ba1: TC craneal de urgencias, al final del art\u00edculo) constatando hipodensidades corticosubcorticales en ambos l\u00f3bulos occipitales con edema asociado compatible con infartos isqu\u00e9micos subagudos. Dados dichos hallazgos se coment\u00f3 con neur\u00f3logo de guardia indic\u00e1ndose ingreso en planta de neurolog\u00eda del hospital con diagn\u00f3stico de accidente cerebrovascular subagudo isqu\u00e9mico (POCI) y s\u00edndrome de Anton. No se realiz\u00f3 terapia de reperfusi\u00f3n urgente dado el tiempo de evoluci\u00f3n del cuadro.<\/p>\n

Durante su estancia en planta se le solicit\u00f3 otro TC craneal de control (ver imagen n\u00ba2: TC craneal de control, al final del art\u00edculo) en el que se objetiv\u00f3 empeoramiento respecto a previo. Se visualiz\u00f3 amplia \u00e1rea hipodensa bien definida a nivel temporo-occipito-parietal derecha que afecta el c\u00f3rtex y la sustancia blanca subcortical y condiciona efecto de masa con compresi\u00f3n sobre la vertiente posterior del cuerpo y astas occipital y temporal del ventr\u00edculo lateral derecho y sugestiva de lesi\u00f3n isqu\u00e9mica en evoluci\u00f3n en el terreno de la arteria cerebral posterior derecha que ha aumentado su extensi\u00f3n de forma muy significativa respecto al anterior TC del paciente. A nivel occipito-parietal izquierdo se aprecia otra imagen semejante, en menor grado de extensi\u00f3n sugestiva tambi\u00e9n de lesi\u00f3n isqu\u00e9mica en evoluci\u00f3n que es m\u00e1s evidente asimismo que en el anterior TC. Respecto a dicho estudio se han desarrollado adem\u00e1s en ambos hemisferios cerebelosos extensas \u00e1reas de hipodensidad probablemente de la misma orientaci\u00f3n diagn\u00f3stica que condicionan efecto de masa con borramiento de los surcos cerebelosos y compresi\u00f3n sobre el IV ventr\u00edculo. A nivel temporal derecho se observan asociadas a la zona de hipodensidad referida varias im\u00e1genes hiperdensas de morfolog\u00eda irregular y distintos tama\u00f1os sugestivos de focos hemorr\u00e1gicos agudos. A nivel occipital izquierdo se aprecia tambi\u00e9n asociada peque\u00f1a imagen hiperdensa de aproximadamente 4 mm, de aspecto m\u00e1s intermedio si bien podr\u00eda corresponder tambi\u00e9n con m\u00ednimo foco de hemorragia aguda. A nivel tal\u00e1mico derecho se aprecia otra hipodensidad de aproximadamente 7 mm, no evidente en el TC anterior y sugestiva tambi\u00e9n de afectaci\u00f3n tipo isqu\u00e9mico.<\/p>\n

Se solicit\u00f3 tambi\u00e9n un ecodoppler de troncos supraa\u00f3rticos sin hallazgos significativos aunque visualiz\u00e1ndose placas ateroescler\u00f3ticas aisladas en arterias car\u00f3tidas internas que no condicionaban repercusi\u00f3n funcional ni estenosis hemodin\u00e1micamente significativa, un ecocardiograma en el que se objetiva una hipertrofia conc\u00e9ntrica moderada ventricular izquierda con funci\u00f3n sist\u00f3lica conservada y una colonoscopia por la anemia que presentaba el paciente en la que se diagnostic\u00f3 angiodisplasias en colon ascendente realiz\u00e1ndose coagulaci\u00f3n de las de mayor tama\u00f1o con arg\u00f3n plasma.<\/p>\n

Por lo tanto, evolutivamente el paciente ingres\u00f3 por ceguera cortical por infarto cerebral en top de basilar que empeor\u00f3 durante el ingreso. Se objetiv\u00f3 afectaci\u00f3n de la basilar en su trayecto, con isquemia cerebelosa bilateral, as\u00ed como tronco-encef\u00e1lica. A nivel funcional el paciente present\u00f3 una puntuaci\u00f3n inicial de 3 en la escala NIHSS. Se mantuvo estable a nivel cl\u00ednico, iniciando fisioterapia y rehabilitaci\u00f3n, aunque present\u00f3 disfagia tolerando textura pudding. Se objetiv\u00f3 como hallazgo casual en la anal\u00edtica anemia que requiri\u00f3 varias transfusiones con cuatro concentrados de hemat\u00edes y se realiz\u00f3 estudio etiol\u00f3gico de la misma, por lo que se solicit\u00f3 colonoscopia con diagn\u00f3stico de angiodisplasias de colon que precisaron termocoagulaci\u00f3n. A nivel anal\u00edtico, fue dado de alta con una hemoglobina de 9,5 g\/dL.<\/p>\n

Por dicho motivo el paciente fue dado de alta sin tratamiento antiagregante hasta que se objetivara una estabilizaci\u00f3n del hematocrito de forma ambulatoria. Se recomend\u00f3 dejar de fumar y se inici\u00f3 tratamiento con antihipertensivo, estatina y hierro oral. A nivel funcional el paciente al alta era dependiente para todas las actividades b\u00e1sicas de la vida diaria salvo comer, as\u00ed como presentaba un deterior cognitivo post-ictus por lo que precisaba supervisi\u00f3n de otra persona. Tanto los familiares como el propio paciente finalmente decidieron institucionalizar en una residencia socio-sanitaria al enfermo.<\/p>\n

Discusi\u00f3n y conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Seg\u00fan la literatura, el s\u00edndrome de Anton-Babinski es una patolog\u00eda poco frecuente con escasos casos publicados en la literatura.<\/p>\n

\u00a0Debemos sospecharla cuando un paciente presente disminuci\u00f3n de agudeza visual, y no sea consciente de ese d\u00e9ficit. Esta visi\u00f3n baja no es percibida por el enfermo y suple dicho d\u00e9ficit con recuerdos visuales del pasado, produci\u00e9ndose una confabulaci\u00f3n visual.<\/p>\n

La etiolog\u00eda m\u00e1s frecuente es debida a una lesi\u00f3n habitualmente isqu\u00e9mica en la regi\u00f3n occipital como present\u00f3 nuestro paciente del caso.<\/p>\n

En esta patolog\u00eda es importante realizar una correcta anamnesis del paciente, as\u00ed como una buena exploraci\u00f3n f\u00edsica, valorando tiempo de evoluci\u00f3n de los s\u00edntomas, agudeza visual previa y fondo de ojo, as\u00ed como antecedentes traum\u00e1ticos o hemorr\u00e1gicos.<\/p>\n

Los criterios diagn\u00f3sticos de la ceguera cortical son: p\u00e9rdida visual que incluye la percepci\u00f3n de la luz y de la oscuridad, p\u00e9rdida del reflejo de amenaza, reflejos pupilares conservados con la luz as\u00ed como el reflejo de acomodaci\u00f3n, movimientos oculares conservados y fondo de ojo normal. En el caso descrito anteriormente, el paciente cumpl\u00eda todos los criterios para llevar a cabo su diagn\u00f3stico.<\/p>\n

Las pruebas complementarias que se realizan van enfocadas a conocer la etiolog\u00eda del s\u00edndrome. De esta forma, se recomienda la realizaci\u00f3n de pruebas de imagen cerebral, ecocardiograma y ecodoppler de troncos supraa\u00f3rticos. Con las dos \u00faltimas pruebas conoceremos la causa cardiovascular del ictus. El ecodoppler de nuestro paciente no presentaba estenosis ni repercusi\u00f3n funcional a nivel hemodin\u00e1mico, aunque s\u00ed que se apreciaban aisladas placas ateroscler\u00f3ticas con componente fibroadiposo y calcio de forma bilateral en arterias car\u00f3tidas internas.<\/p>\n

El pron\u00f3stico depender\u00e1 de diferentes factores, siendo el m\u00e1s importante la etiolog\u00eda del s\u00edndrome, por lo que, si se corrige el factor causante, se puede acabar resolviendo la sintomatolog\u00eda. Tambi\u00e9n depender\u00e1 del tiempo de evoluci\u00f3n que lleve el paciente con los s\u00edntomas, de los antecedentes personales y de la gravedad.<\/p>\n

El tratamiento enfocado en la etiolog\u00eda isqu\u00e9mica se basa en la antiagregaci\u00f3n. En nuestro caso cabe destacar que no se pudo iniciar de forma precoz el tratamiento antiagregante porque el paciente ten\u00eda anemia debida a angiodisplasias de colon por lo que se tuvo que esperar para comenzar dicho tratamiento.<\/p>\n

En la literatura publicada previamente se recoge que dicha patolog\u00eda produce una p\u00e9rdida en la capacidad funcional del enfermo. Es por eso fundamental informar correctamente, concienciar y educar a los familiares y al propio paciente y proponerles medias de soporte, tanto a nivel psicol\u00f3gico como funcional. As\u00ed como llevar a cabo una correcta educaci\u00f3n y adaptaci\u00f3n a las nuevas circunstancias del paciente. En nuestro caso, el paciente precis\u00f3 adaptar la dieta utilizando espesantes para l\u00edquidos dado que presentaba disfagia. Tambi\u00e9n precisaba ayuda para deambular, siendo capaz de caminar con andador, aunque precisando supervisi\u00f3n debido a la ceguera cortical y al deterioro cognitivo post-ictus. Otro aspecto a considerar es el riesgo de ca\u00eddas. Estos pacientes son propensos a caerse y sufrir traumatismos porque fingen tener visi\u00f3n e intentan continuar movi\u00e9ndose igual que previamente. Muchos de estos pacientes acaban siendo institucionalizados dado que ah\u00ed se les proporciona la supervisi\u00f3n que necesitan, como fue en nuestro caso. Esto supone y m\u00e1s en pacientes j\u00f3venes como el nuestro, una importante afectaci\u00f3n a nivel an\u00edmico.<\/p>\n

Ver anexo<\/strong><\/a><\/p>\n

Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

    \n
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  12. Giaschi D, Jan JE, Bjornson B, Young SA, Tata M, Lyons CJ, et al. Conscious visual abilities in a patient with early bilateral occipital damage. Dev Med Child Neurol [Internet]. 2003 [citado el 29 de octubre de 2023];45(11). Disponible en: https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/14580134\/<\/a><\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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