{"id":79379,"date":"2024-12-26T10:48:06","date_gmt":"2024-12-26T09:48:06","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=79379"},"modified":"2024-12-26T08:31:50","modified_gmt":"2024-12-26T07:31:50","slug":"trombosis-portal-no-tumoral-diagnostico-radiologico-y-complicaciones","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/trombosis-portal-no-tumoral-diagnostico-radiologico-y-complicaciones\/","title":{"rendered":"Trombosis portal no tumoral: diagn\u00f3stico radiol\u00f3gico y complicaciones"},"content":{"rendered":"

Trombosis portal no tumoral: diagn\u00f3stico radiol\u00f3gico y complicaciones<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Juan Ram\u00f3n y Cajal Calvo<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 24; 1000<\/p>\n

Non-tumoral portal thrombosis: radiological diagnosis and complications<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 06\/11\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 20\/12\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 24 Segunda quincena de Diciembre de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 24; 1000\u00a0<\/strong><\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Juan Ram\u00f3n y Cajal Calvo. Servicio de Radiodiagn\u00f3stico. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/li>\n
  2. Laura P\u00e9rez Abad. Servicio de Medicina Interna. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/li>\n
  3. Enrique Diaz Gordo. Servicio de Radiodiagn\u00f3stico. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/li>\n
  4. Victoria Murillo Cortes. Servicio de Hematolog\u00eda. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/li>\n
  5. Mar\u00eda del Mar Moles Guerrero. Servicio de Hematolog\u00eda. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/li>\n
  6. Juan Vallejo Grijalba. Servicio de Medicina Interna. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/li>\n<\/ol>\n

    Resumen:<\/strong> La trombosis portal es una entidad que puede estar originada por muy diversa patolog\u00eda abdominal y sist\u00e9mica. Su diagn\u00f3stico se realiza bas\u00e1ndose en los hallazgos en las pruebas de imagen. La ecograf\u00eda presenta una alta rentabilidad diagn\u00f3stica. El TAC y la RM tienen mayor sensibilidad y especificad. Adem\u00e1s permiten diferenciar con mayor precisi\u00f3n los diferentes tipos de trombosis.<\/p>\n

    Las dos causas fundamentales son la presencia de factores pro-coagulantes sist\u00e9micos y una velocidad portal baja que aparece en pacientes con hepatopat\u00eda cr\u00f3nica evolucionada. Sin embargo, la trombosis en los pacientes cirr\u00f3ticos no es un evento frecuente. Por tanto, tanto los pacientes sanos como los pacientes con cirrosis Child A o B, deben ser estudiados para descubrir posibles factores predisponentes.<\/p>\n

    Palabras clave<\/strong>: Trombosis portal, cirrosis hep\u00e1tica, TIPS, anticoagulaci\u00f3n<\/p>\n

    Abstract: <\/strong>Portal thrombosis is an entity that can be caused by a wide variety of abdominal and systemic pathologies. Its diagnosis is based on the findings of imaging tests. Ultrasound has a high diagnostic yield. CT and MRI have greater sensitivity and specificity. They also allow for more precise differentiation of different types of thrombosis.<\/p>\n

    The two main causes are the presence of systemic pro-coagulant factors and a low portal velocity that appears in patients with advanced chronic liver disease. However, thrombosis in cirrhotic patients is not a frequent event. Therefore, both healthy patients and patients with Child A or B cirrhosis should be studied to discover possible predisposing factors.<\/p>\n

    Keywords<\/strong>: Portal thrombosis, liver cirrhosis, TIPS, anticoagulation.<\/p>\n

    Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

    Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/p>\n

    La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

    El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

    El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

    Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

    Han preservado las identidades de los pacientes<\/p>\n

    TROMBOSIS PORTAL NO TUMORAL:\u00a0 DIAGN\u00d3STICO RADIOL\u00d3GICO Y COMPLICACIONES<\/strong><\/p>\n

    Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

    La trombosis portal puede ser secundaria a patolog\u00eda abdominal y sist\u00e9mica de diferentes etiolog\u00edas. En su diagn\u00f3stico son fundamentales los hallazgos radiol\u00f3gicos en las pruebas de imagen. La ecograf\u00eda es una t\u00e9cnica con una alta rentabilidad, si bien la TC y la RM tienen mayor sensibilidad y especificidad y permiten diferenciar con mayor precisi\u00f3n los diferentes tipos de trombosis.<\/p>\n

    Las etiolog\u00edas m\u00e1s frecuentes son las neoplasias hepatobiliares, que no se abordan en este trabajo, y la cirrosis hep\u00e1tica. La trombosis portal puede clasificarse en parcial o total seg\u00fan el grado de obliteraci\u00f3n de la luz, en intra o extrahep\u00e1tica seg\u00fan su localizaci\u00f3n y en aguda o cr\u00f3nica seg\u00fan su tiempo de evoluci\u00f3n.<\/p>\n

    Etiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

    En el desarrollo de la trombosis portal participan m\u00faltiples factores de riesgo locales y sist\u00e9micos. Seg\u00fan la tr\u00edada de Virchow, los mecanismos fundamentales implicados son los siguientes:<\/p>\n

    Estasis circulatoria: entre las causas por disminuci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo o hipertensi\u00f3n portal se encuentran la cirrosis hep\u00e1tica, las enfermedades vasculares hep\u00e1ticas (s\u00edndrome de Budd-Chiari) y la compresi\u00f3n extr\u00ednseca por tumores hepatobiliares.<\/p>\n

    Lesiones endoteliales: las etiolog\u00edas por da\u00f1o vascular incluyen la cirug\u00eda abdominal, el traumatismo abdominal, la cateterizaci\u00f3n de la vena umbilical o procesos inflamatorios o infecciosos locales como la pancreatitis, la enfermedad inflamatoria intestinal o la sepsis abdominal (pileflebitis o tromboflebitis s\u00e9ptica).<\/p>\n

    Hipercoagulabilidad: entre las causas de hipercoagulabilidad se encuentran las trombofilias hereditarias (mutaci\u00f3n del factor V de Leiden, d\u00e9ficit de prote\u00edna C o S y d\u00e9ficit de antitrombina) y los adquiridas (s\u00edndromes mieloproliferativos primarios, s\u00edndrome antifosfol\u00edpido y hemoglobinuria parox\u00edstica nocturna).<\/p>\n

    La mayor\u00eda de las trombosis portales se relacionan con neoplasias hepatobiliares o con la cirrosis hep\u00e1tica. S\u00f3lo un tercio de los casos no se deben a estas etiolog\u00edas y en aproximadamente un 10% no se logra identificar una condici\u00f3n protromb\u00f3tica (trombosis idiop\u00e1tica).<\/p>\n

    Cl\u00ednica<\/strong><\/p>\n

    La cl\u00ednica depende de la extensi\u00f3n del trombo y de su velocidad de instauraci\u00f3n. La trombosis aguda puede cursar con dolor abdominal s\u00fabito, fiebre o dispepsia, que con frecuencia se superponen a los s\u00edntomas del factor desencadenante. En casos de pileflebitis es t\u00edpica la fiebre elevada y el dolor de origen hep\u00e1tico. En la fase cr\u00f3nica las manifestaciones principales son las derivadas de la hipertensi\u00f3n portal como la ascitis, la hemorragia digestiva por varices esof\u00e1gicas, la colangiopat\u00eda portal, la esplenomegalia o la trombocitopenia.<\/p>\n

    En algunos casos la cl\u00ednica puede pasar desapercibida debido al desarrollo de mecanismos compensadores como la vasodilataci\u00f3n arterial hep\u00e1tica o el desarrollo de colaterales en el territorio trombosado (cavernomatosis portal). A nivel anal\u00edtico puede haber elevaci\u00f3n significativa de los reactantes de fase aguda y las pruebas de funci\u00f3n hep\u00e1tica suelen ser normales, aunque existe una elevaci\u00f3n moderada y transitoria en algunos pacientes.<\/p>\n

    Hallazgos radiol\u00f3gicos<\/strong><\/p>\n

    Las pruebas de imagen son fundamentales en el diagn\u00f3stico de la trombosis portal y es importante describir en el informe la extensi\u00f3n longitudinal del trombo, el grado de ocupaci\u00f3n de la luz y si existe extensi\u00f3n a la vena espl\u00e9nica o la vena mesent\u00e9rica superior.<\/p>\n

    La trombosis puede ser aguda o cr\u00f3nica y en muchos casos es dif\u00edcil diferenciarlas, ya que muchas se instauran de forma progresiva siendo inicialmente asintom\u00e1ticas y s\u00f3lo producen s\u00edntomas cuando han alcanzado un gran tama\u00f1o. Un ejemplo son los pacientes con hepatopat\u00eda cr\u00f3nica que se controlan con ecograf\u00edas peri\u00f3dicas y en los que se detectan trombosis parciales como hallazgo incidental.<\/p>\n

    La cavernomatosis portal se ha relacionado tradicionalmente con la trombosis cr\u00f3nica, aunque tambi\u00e9n se puede desarrollar r\u00e1pidamente en casos de trombosis portal aguda completa y extensa. Es el resultado del desarrollo de circulaci\u00f3n colateral alrededor de una porta con calibre reducido, tanto a nivel intra como extrahep\u00e1tico. Puede ser asintom\u00e1tica o manifestarse en forma de complicaciones de la hipertensi\u00f3n portal, de las cuales la m\u00e1s frecuente es el sangrado digestivo. En las pruebas de imagen se visualizan peque\u00f1os vasos, muy pr\u00f3ximos entre s\u00ed y tortuosos, rodeando la porta. Estos peque\u00f1os vasos suelen presentar un flujo m\u00e1s lento que el de la porta en condiciones normales.<\/p>\n

    En todos los casos de aparici\u00f3n de trombosis, se debe descartar la presencia de cirrosis y\/o malignidad (Baveno VII). En el caso de pacientes con hepatocarcinoma, es necesario valorar si se trata de una trombosis tumoral por invasi\u00f3n portal o si es por compresi\u00f3n extr\u00ednseca del lumen venoso, ya que su diferenciaci\u00f3n es muy importante por sus implicaciones en el manejo cl\u00ednico y pron\u00f3stico de los pacientes. Una invasi\u00f3n portal implica un estadio avanzado y por tanto contraindica entre otros tratamientos el trasplante hep\u00e1tico (clasificaci\u00f3n BCLC actualizada 2022). Otros casos donde la trombosis se debe a una compresi\u00f3n extr\u00ednseca por el tumor, son el colangiocarcinoma o tumor pancre\u00e1tico. Los hallazgos en prueba de imagen que sugieren trombosis maligna son la porta de gran calibre, la p\u00e9rdida de definici\u00f3n de las paredes y la captaci\u00f3n de contraste del trombo.<\/p>\n

    Tambi\u00e9n se debe considerar el origen s\u00e9ptico de la trombosis (pileflebitis) en pacientes con cl\u00ednica infecciosa. En estos casos el trombo se origina por un foco infeccioso abdominal que puede alcanzar la porta por el sistema venoso o por contig\u00fcidad. El origen m\u00e1s habitual es la diverticulitis. En las pruebas de imagen el trombo puede presentar un realce mural caracter\u00edstico o acompa\u00f1arse de abscesos hep\u00e1ticos.<\/p>\n

    Ecograf\u00eda Doppler color<\/strong><\/p>\n

    Es la primera prueba de imagen en la valoraci\u00f3n del eje esplenoportal debido a su disponibilidad y a la posibilidad de evaluar el flujo sangu\u00edneo en tiempo real. Sus principales inconvenientes son la dependencia del operador y que no siempre es posible valorar todos los componentes del eje esplenoportal. Es importante estudiar el di\u00e1metro del trombo y la velocidad de la vena porta.<\/p>\n

    Ausencia de flujo<\/u>: es el hallazgo m\u00e1s caracter\u00edstico en el estudio Doppler color. En la trombosis total no se obtiene se\u00f1al Doppler intraluminal mientras que en la parcial puede existir algo de flujo intravascular. En casos avanzados tambi\u00e9n puede observarse flujo turbulento o hepat\u00f3fugo. Es importante diferenciar el flujo ausente de la trombosis venosa del flujo enlentecido de la hipertensi\u00f3n portal. Para ello es \u00fatil pedir al paciente que realice una maniobra de Valsalva que aumenta la presi\u00f3n intrator\u00e1cica y la transmite a la aur\u00edcula derecha y retr\u00f3gradamente a la vena cava inferior, las venas suprahep\u00e1ticas y el par\u00e9nquima hep\u00e1tico. Esto produce una resistencia mayor al flujo portal y puede causar un paso del flujo estancado a flujo hepat\u00f3fugo.<\/p>\n

    Ecogenicidad del trombo:<\/u> el trombo agudo suele ser anecoico o hipoecoico respecto al par\u00e9nquima hep\u00e1tico, lo que lo hace dif\u00edcil de visualizar sin el Doppler color. Con el paso del tiempo el trombo se vuelve m\u00e1s ecog\u00e9nico y puede calcificar.<\/p>\n

    Calibre de la vena porta:<\/u> suele estar aumentado en los casos de trombosis aguda\/subaguda, mientras que es normal o est\u00e1 disminuido en la cr\u00f3nica.<\/p>\n

    Cavernomatosis portal:<\/u> en la trombosis cr\u00f3nica se produce la fibrosis irreversible de la vena porta y se desarrollan colaterales venosas con morfolog\u00eda tortuosa alrededor de \u00e9sta.<\/p>\n

    Tomograf\u00eda computarizada<\/strong><\/p>\n

    La tomograf\u00eda computarizada con contraste es la t\u00e9cnica de elecci\u00f3n ya que es \u00fatil para el diagn\u00f3stico pero tambi\u00e9n para la valoraci\u00f3n de la extensi\u00f3n de la afectaci\u00f3n, la causa y las posibles complicaciones asociadas. La vena porta normal tiene un di\u00e1metro de 11-13 mm y realza uniformemente en fase portal (60-70 segundos despu\u00e9s de la administraci\u00f3n del contraste). Hay que recordar que en la fase arterial tard\u00eda se produce en la porta una mezcla de flujo con contraste proveniente de la vena espl\u00e9nica y de flujo sin contraste de la vena mesent\u00e9rica superior. La sangre no contrastada tiene menos viscosidad y se dispone en un flujo laminar central, lo que puede simular una trombosis (artefacto de flujo). Por ello es importante realizar el diagn\u00f3stico de trombosis en la fase portal.<\/p>\n

    Defecto de repleci\u00f3n:<\/u> ausencia de opacificaci\u00f3n de la vena porta o sus ramas correspondiente al trombo, que en la trombosis aguda suele ser hiperdenso sin contraste y tras la administraci\u00f3n de contraste se manifiesta como como una hipodensidad central (trombo) rodeada de un anillo de realce que en caso de trombosis total corresponde al flujo a trav\u00e9s de los vasa vasorum y en caso de trombosis parcial a un fino paso de flujo alrededor del trombo. En la trombosis cr\u00f3nica se pueden observar calcificaciones lineales dentro del trombo o en la pared del vaso.<\/p>\n

    Aumento de calibre venoso: puede existir una dilataci\u00f3n de la vena porta o sus ramas en la trombosis aguda.<\/p>\n

    Realce perivascular<\/u>: es posible identificar una captaci\u00f3n de contraste alrededor de la vena porta que sugiere inflamaci\u00f3n o colaterales perivasculares. Se debe diferenciar de la trombosis tumoral, en que se produce una dilataci\u00f3n expansiva de la vena porta y en fase arterial se puede observar una captaci\u00f3n difusa o en bandas dentro de la vena porta obstruida.<\/p>\n

    Alteraciones en la perfusi\u00f3n hep\u00e1tica:<\/u> en la fase arterial pueden existir en el h\u00edgado \u00e1reas parcheadas perif\u00e9ricas hiperdensas por alteraci\u00f3n de la perfusi\u00f3n, ya que las regiones centrales (caudado y segmento medial del l\u00f3bulo hep\u00e1tico izquierdo) se encuentran mejor irrigadas por colaterales venosas que las perif\u00e9ricas (segmento lateral del l\u00f3bulo hep\u00e1tico izquierdo y l\u00f3bulo hep\u00e1tico derecho), en las que se desarrolla un aumento compensador del flujo arterial perif\u00e9rico. En la fase venosa se puede observar una disminuci\u00f3n de densidad del par\u00e9nquima por hipoperfusi\u00f3n. Con el tiempo, estas regiones afectadas por un descenso cr\u00f3nico del flujo portal se pueden atrofiar.<\/p>\n

    Cavernomatosis portal:<\/u> se observan numerosas venas peque\u00f1as en la regi\u00f3n del hilio hep\u00e1tico alrededor de la vena porta.<\/p>\n

    Signos de hipertensi\u00f3n portal:<\/u> en los casos cr\u00f3nicos se manifiesta en forma de esplenomegalia, ascitis y circulaci\u00f3n colateral portosist\u00e9mica (que se manifiesta por ejemplo con varices gastroesof\u00e1gicas).<\/p>\n

    Resonancia magn\u00e9tica<\/strong><\/p>\n

    La resonancia magn\u00e9tica con secuencias potenciadas en T1, T2 y tras la administraci\u00f3n de contraste (gadolinio) permite una buena evaluaci\u00f3n del flujo vascular y la caracterizaci\u00f3n del trombo. Es la t\u00e9cnica m\u00e1s sensible pero requiere la colaboraci\u00f3n del paciente.<\/p>\n

    Vac\u00edo de flujo: en condiciones normales, en la RM sin contraste los vasos son hipointensos en todas las secuencias (vac\u00edo de flujo). Cuando este vac\u00edo de se\u00f1al est\u00e1 ausente, los vasos se vuelven hiperintensos y pueden indicar una trombosis. Sin embargo, hay que tener en cuenta que el flujo lento o turbulento puede provocar alteraciones en la intensidad de se\u00f1al de los vasos e inducir a error.<\/p>\n

    Trombosis aguda: el trombo agudo es hiperintenso en secuencias potenciadas en T1 y puede serlo en T2. Puede restringir a la difusi\u00f3n y en las secuencias con contraste se visualiza una pared vascular con realce rodeando un co\u00e1gulo central de baja intensidad. Se debe diferenciar del trombo tumoral, que es t\u00edpicamente hiperintenso en T2, restringe a la difusi\u00f3n y con contraste realza en fase arterial y se manifiesta como un defecto de repleci\u00f3n en las fases portal o retardada.<\/p>\n

    Trombosis cr\u00f3nica: el trombo cr\u00f3nico es hipointenso en T1 y T2 y en la transformaci\u00f3n cavernomatosa se visualizan vac\u00edos de flujo en la regi\u00f3n del hilio hep\u00e1tico.<\/p>\n

    Arteriograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

    La arteriograf\u00eda por cateterismo es una t\u00e9cnica menos utilizada ya que se trata de un procedimiento invasivo, pero es necesaria en casos seleccionados para la evaluaci\u00f3n preoperatoria o intervencionista.<\/p>\n

    Defecto de repleci\u00f3n: la arteriograf\u00eda directa muestra la ausencia de opacificaci\u00f3n de la vena porta y sus ramas confirmando la trombosis.<\/p>\n

    Circulaci\u00f3n colateral: se puede estudiar de forma minuciosa con esta t\u00e9cnica, lo que permite la planificaci\u00f3n quir\u00fargica o de intervenciones como la colocaci\u00f3n de un derivaci\u00f3n portosist\u00e9mica intrahep\u00e1tica transyugular (TIPS).<\/p>\n

    Tratamiento y seguimiento<\/strong><\/p>\n

    El tratamiento de la trombosis aguda es la anticoagulaci\u00f3n y la correcci\u00f3n de los factores predisponentes. Las pruebas de imagen pueden ser \u00fatiles en la valoraci\u00f3n de la respuesta al tratamiento, para lo que es fundamental una descripci\u00f3n detallada del trombo, que se puede realizar por ecograf\u00eda dejando la TC o RM para casos en que no exista una adecuada ventana ac\u00fastica. En el caso de la cavernomatosis o trombosis cr\u00f3nica, la indicaci\u00f3n de anticoagulaci\u00f3n debe individualizarse en cada caso teniendo en cuenta el riesgo de sangrado y evento tromb\u00f3tico del paciente.<\/p>\n

    Complicaciones<\/strong><\/p>\n

    La complicaci\u00f3n m\u00e1s frecuente de la trombosis portal es la hipertensi\u00f3n portal presinusoidal, que aumenta en pacientes cirr\u00f3ticos o se desarrolla de novo en los que no lo son. \u00c9sta es radiol\u00f3gicamente indistinguible de la que se observa en pacientes cirr\u00f3ticos que presentan esplenomegalia, ascitis y circulaci\u00f3n colateral. Lo m\u00e1s frecuente es que produzca sangrado digestivo por varices gastroesof\u00e1gicas. Tambi\u00e9n pueden existir alteraciones de perfusi\u00f3n en el h\u00edgado cuando el trombo es intrahep\u00e1tico, que se pueden valorar en el estudio multif\u00e1sico de TC o RM, o desarrollo de isquemia intestinal por trombosis de la vena mesent\u00e9rica superior.<\/p>\n

    Otra complicaci\u00f3n menos conocida es la colangiopat\u00eda portal, que se produce por compresi\u00f3n de la v\u00eda biliar por los vasos colaterales. Se visualiza con mayor frecuencia en la RM, si bien en muchos casos no cursa con sintomatolog\u00eda. Cuando lo hace se presenta con ictericia, prurito o colangitis. Finalmente, existe una presentaci\u00f3n de la trombosis portal muy infrecuente que puede aparecer en una trombosis aguda y completa, que consiste en el desarrollo de un tejido voluminoso en lugar de la t\u00edpica cavernomatosis portal. Este tejido puede confundir con un tumor ya que capta contraste al tener un origen vascular. Sin embargo, no condiciona dilataci\u00f3n de la v\u00eda biliar ya que la rodea y en RM no presenta restricci\u00f3n a la difusi\u00f3n.<\/p>\n

    Conclusiones<\/strong><\/p>\n

    La trombosis portal no tumoral es una complicaci\u00f3n que puede aparecer en diferentes situaciones cl\u00ednicas y que es frecuente en pacientes cirr\u00f3ticos. Suele cursar con s\u00edntomas inespec\u00edficos y es fundamental definir si es tumoral o no, la presencia de hepatopat\u00eda cr\u00f3nica e hipertensi\u00f3n portal y el tiempo de evoluci\u00f3n de la trombosis para guiar el manejo cl\u00ednico de estos pacientes.<\/p>\n

    Ver anexo<\/strong><\/a><\/p>\n

    Bibliograf\u00eda:<\/strong><\/p>\n

      \n
    1. Arora A1, Sarin SK2. Multimodality imaging of primary extrahepatic portal vein obstruction (EHPVO): what every radiologist should know. Br J Radiol. 2015 Aug;88(1052).<\/li>\n
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    6. Bach AM, Hann LE, Brown KT, et al. Portal vein evaluation with US: comparison to angiography combined with CT arterial portography. Radiology 1996; 201:149.<\/li>\n
    7. Tublin ME, Dodd GD 3rd, Baron RL. Benign and malignant portal vein thrombosis: differentiation by CT characteristics. AJR Am J Roentgenol 1997; 168:719.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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