{"id":79559,"date":"2025-01-20T12:11:40","date_gmt":"2025-01-20T11:11:40","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=79559"},"modified":"2025-01-11T08:20:35","modified_gmt":"2025-01-11T07:20:35","slug":"relacion-entre-la-microbiota-intestinal-y-la-aterosclerosis-una-revision-bibliografica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/relacion-entre-la-microbiota-intestinal-y-la-aterosclerosis-una-revision-bibliografica\/","title":{"rendered":"Relaci\u00f3n entre la microbiota intestinal y la aterosclerosis: Una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Relaci\u00f3n entre la microbiota intestinal y la aterosclerosis: Una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autor principal: Maynor Jos\u00e9 L\u00f3pez Mendoza<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XX; n\u00ba 02; 44<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Relationship between the intestinal microbiota and atherosclerosis: A literature review<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 15\/12\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 15\/01\/2025<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XX. N\u00famero 02 Segunda quincena de Enero de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 02; 44<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Maynor Jos\u00e9 L\u00f3pez Mendoza<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hospital Rafael Angel Calder\u00f3n Guardia, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><a href=\"https:\/\/orcid.org\/0000-0001-9212-5158\">https:\/\/orcid.org\/0000-0001-9212-5158<\/a><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">C\u00f3digo 12253<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dr. Ronaldys Gustavo Herrera Lazo<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">M\u00e9dico General, Investigador Independiente. San Jos\u00e9,\u00a0 Costa Rica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">ORCID: <a href=\"https:\/\/orcid.org\/0009-0005-8679-8205\">https:\/\/orcid.org\/0009-0005-8679-8205<\/a><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">C\u00f3digo M\u00e9dico: 17780<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Nicolle Contreras Figueroa<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><a href=\"https:\/\/orcid.org\/0009-0001-7946-8487\">https:\/\/orcid.org\/0009-0001-7946-8487<\/a><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hospital Los Chiles: Alajuela, Costa Rica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">C\u00f3digo medico 15730<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dr. Henry Morera Quir\u00f3s<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">M\u00e9dico general, investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa rica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Orcid: <a href=\"https:\/\/orcid.org\/0009-0009-0378-1301\">https:\/\/orcid.org\/0009-0009-0378-1301<\/a><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">C\u00f3digo medico 18937<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<br \/>\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<br \/>\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.<br \/>\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<br \/>\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<br \/>\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumen:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La microbiota intestinal juega un papel crucial en la salud cardiovascular, especialmente en el desarrollo y progresi\u00f3n de la aterosclerosis. Este efecto se debe principalmente a los metabolitos producidos por la microbiota, como el \u00f3xido de trimetilamina (TMAO) y los \u00e1cidos grasos de cadena corta (SCFA). TMAO, derivado de la metabolizaci\u00f3n de componentes diet\u00e9ticos como la colina y la carnitina, se asocia con un mayor riesgo de aterosclerosis al promover la acumulaci\u00f3n de colesterol en los macr\u00f3fagos y la formaci\u00f3n de c\u00e9lulas espumosas. Por otro lado, los SCFA, producidos por la fermentaci\u00f3n de fibras diet\u00e9ticas, tienen propiedades antiinflamatorias y mejoran la funci\u00f3n endotelial, reduciendo as\u00ed el riesgo de aterosclerosis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La composici\u00f3n de la microbiota intestinal puede ser modulada por la dieta, con dietas altas en grasas y bajas en fibras promoviendo la disbiosis y aumentando el riesgo cardiovascular. Intervenciones como el uso de probi\u00f3ticos, prebi\u00f3ticos y compuestos fen\u00f3licos han mostrado potencial en la mejora de los par\u00e1metros relacionados con la aterosclerosis. Estas intervenciones pueden reducir la permeabilidad intestinal, disminuir los niveles de metabolitos nocivos y mejorar la diversidad microbiana, lo que contribuye a la prevenci\u00f3n y tratamiento de enfermedades cardiovasculares.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s, la investigaci\u00f3n sugiere que la inteligencia artificial podr\u00eda desempe\u00f1ar un papel en la personalizaci\u00f3n de intervenciones basadas en el microbioma, analizando perfiles individuales para optimizar las estrategias terap\u00e9uticas. Sin embargo, la traducci\u00f3n de hallazgos precl\u00ednicos a terapias humanas presenta desaf\u00edos significativos debido a la variabilidad en la microbiota humana y las diferencias en dietas y estilos de vida. Para superar estos desaf\u00edos y desarrollar intervenciones efectivas, es esencial una comprensi\u00f3n m\u00e1s profunda de los mecanismos exactos mediante los cuales la microbiota influye en la aterosclerosis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave: <\/strong><em>Microbiota intestinal<\/em><strong>, <\/strong><em>aterosclerosis<\/em><strong>, <\/strong><em>salud cardiovascular<\/em><strong>, <\/strong><em>metabolitos microbianos, \u00f3xido de trimetilamina, probi\u00f3ticos.<\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Abstract:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">The gut microbiota plays a crucial role in cardiovascular health, especially in the development and progression of atherosclerosis. This effect is mainly due to metabolites produced by the microbiota, such as trimethylamine oxide (TMAO) and short-chain fatty acids (SCFA). TMAO, derived from the metabolization of dietary components such as choline and carnitine, is associated with an increased risk of atherosclerosis by promoting cholesterol accumulation in macrophages and foam cell formation. On the other hand, SCFA, produced by the fermentation of dietary fibers, have anti-inflammatory properties and improve endothelial function, thus reducing the risk of atherosclerosis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">The composition of the gut microbiota can be modulated by diet, with high-fat, low-fiber diets promoting dysbiosis and increasing cardiovascular risk. Interventions such as the use of probiotics, prebiotics, and phenolic compounds have shown potential in improving parameters related to atherosclerosis. These interventions can reduce intestinal permeability, decrease levels of harmful metabolites, and improve microbial diversity, contributing to the prevention and treatment of cardiovascular disease.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Furthermore, research suggests that artificial intelligence could play a role in personalizing microbiome-based interventions, analyzing individual profiles to optimize therapeutic strategies. However, translating preclinical findings into human therapies presents significant challenges due to variability in the human microbiota and differences in diets and lifestyles. To overcome these challenges and develop effective interventions, a deeper understanding of the exact mechanisms by which the microbiota influences atherosclerosis is essential.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Introducci\u00f3n:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La microbiota intestinal desempe\u00f1a un papel crucial en la salud cardiovascular al influir en diversos procesos fisiol\u00f3gicos y mecanismos de enfermedades. Investigaciones recientes destacan el impacto del microbioma intestinal en las enfermedades cardiovasculares (ECV) mediante su participaci\u00f3n en la regulaci\u00f3n inmunitaria, la inflamaci\u00f3n y el metabolismo. Los metabolitos producidos por la microbiota intestinal, como los derivados del tript\u00f3fano y los \u00e1cidos grasos de cadena corta, son particularmente significativos en la modulaci\u00f3n de las funciones cardiovasculares y en la progresi\u00f3n de enfermedades. Comprender estas interacciones abre nuevas oportunidades para intervenciones terap\u00e9uticas dirigidas al microbioma con el fin de mejorar los resultados cardiovasculares (1).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La microbiota intestinal influye en la salud cardiovascular modulando las respuestas inmunitarias y la inflamaci\u00f3n, factores centrales en la patog\u00e9nesis de las ECV, como la aterosclerosis y la insuficiencia card\u00edaca. El metabolismo del tript\u00f3fano por parte de la microbiota intestinal afecta la homeostasis inmunitaria a trav\u00e9s del receptor de hidrocarburos ar\u00edlicos (AhR), impactando as\u00ed en la salud cardiovascular (1). Adem\u00e1s, la microbiota intestinal afecta el metabolismo de los l\u00edpidos y la funci\u00f3n endotelial, ambos cr\u00edticos en el desarrollo de las ECV (2). Metabolitos como el \u00f3xido de trimetilamina (TMAO) y los \u00e1cidos grasos de cadena corta (SCFA) influyen en la aterosclerosis y la activaci\u00f3n plaquetaria, contribuyendo al riesgo cardiovascular (3).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Modular el microbioma intestinal a trav\u00e9s de intervenciones diet\u00e9ticas, prebi\u00f3ticos y probi\u00f3ticos ofrece estrategias potenciales para la prevenci\u00f3n y el manejo de las ECV (2;4). Se ha relacionado la dieta mediterr\u00e1nea y la reducci\u00f3n del consumo de carne roja con cambios beneficiosos en la microbiota intestinal, lo que podr\u00eda reducir el riesgo cardiovascular (3).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A pesar de los hallazgos prometedores, existen desaf\u00edos como la variabilidad metodol\u00f3gica y la necesidad de enfoques personalizados en la investigaci\u00f3n del microbioma (4). La investigaci\u00f3n futura deber\u00eda centrarse en elucidar los mecanismos moleculares precisos y en desarrollar terapias dirigidas para aprovechar los conocimientos sobre el microbioma en beneficio de la salud cardiovascular (5).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El objetivo de este art\u00edculo es analizar la influencia de la microbiota intestinal en la aterosclerosis y la salud cardiovascular, destacando el papel de los metabolitos microbianos y las intervenciones diet\u00e9ticas y terap\u00e9uticas, como probi\u00f3ticos y prebi\u00f3ticos. Adem\u00e1s, se abordar\u00e1n los desaf\u00edos y oportunidades en la personalizaci\u00f3n de tratamientos basados en el microbioma para mejorar los resultados en pacientes con riesgo cardiovascular.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Metodolog\u00eda: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Este documento presenta un an\u00e1lisis bibliogr\u00e1fico descriptivo basado en una selecci\u00f3n de 27 investigaciones que cumplen con los criterios de inclusi\u00f3n establecidos. Los estudios seleccionados, publicados entre 2020 y 2025, est\u00e1n escritos en ingl\u00e9s o espa\u00f1ol. La recopilaci\u00f3n de estos trabajos se realiz\u00f3 a trav\u00e9s de varias plataformas digitales, incluyendo Elsevier, PubMed y Google Scholar, e incluye art\u00edculos de revistas acad\u00e9micas, metaan\u00e1lisis y revisiones sistem\u00e1ticas. Para la b\u00fasqueda, se emplearon t\u00e9rminos clave espec\u00edficos como:<em> Microbiota intestinal<\/em><strong>, <\/strong><em>aterosclerosis<\/em><strong>, <\/strong><em>salud cardiovascular<\/em><strong>, <\/strong><em>metabolitos microbianos, \u00f3xido de trimetilamina, probi\u00f3ticos.<\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Fisiopatolog\u00eda de la aterosclerosis:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La aterosclerosis es una enfermedad compleja que se caracteriza por el engrosamiento de las paredes arteriales debido a la acumulaci\u00f3n de l\u00edpidos, la inflamaci\u00f3n y la disfunci\u00f3n endotelial. Es un factor principal en las enfermedades cardiovasculares, las cuales son una de las principales causas de mortalidad a nivel mundial. La fisiopatolog\u00eda de la aterosclerosis incluye una serie de eventos celulares y moleculares, como trastornos en el metabolismo de los l\u00edpidos, respuestas inmunitarias y disfunci\u00f3n de las c\u00e9lulas endoteliales. Comprender estos mecanismos es esencial para desarrollar estrategias efectivas de prevenci\u00f3n y tratamiento (6)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Uno de los mecanismos b\u00e1sicos de la aterosclerosis es la disfunci\u00f3n endotelial. Este es el primer paso en el desarrollo de la enfermedad e implica la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas endoteliales, lo que aumenta la permeabilidad y la adhesi\u00f3n de los leucocitos. Esta disfunci\u00f3n suele ser desencadenada por factores de riesgo tradicionales como la hipertensi\u00f3n y la hiperlipidemia (6; 7). Adem\u00e1s, la acumulaci\u00f3n de l\u00edpidos, en particular el colesterol de lipoprote\u00ednas de baja densidad, en la pared arterial conduce a la formaci\u00f3n de c\u00e9lulas espumosas y al desarrollo de placas. Este proceso se ve exacerbado por un desequilibrio entre el ingreso y el egreso de colesterol (8; 6).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La inflamaci\u00f3n tambi\u00e9n juega un papel crucial en la aterosclerosis. C\u00e9lulas inflamatorias, como los monocitos y los macr\u00f3fagos, infiltran la pared arterial y liberan citoquinas y enzimas que degradan la matriz extracelular, haciendo que las placas sean vulnerables a la ruptura (8; 9). Cuando una placa se rompe, expone material trombog\u00e9nico que activa la cascada de coagulaci\u00f3n, lo que puede llevar a la formaci\u00f3n de un trombo y a eventos cl\u00ednicos agudos como el infarto de miocardio (6).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los factores de riesgo tradicionales incluyen la hiperlipidemia, la hipertensi\u00f3n, el tabaquismo y la diabetes, los cuales contribuyen a la disfunci\u00f3n endotelial y a la acumulaci\u00f3n de l\u00edpidos. Sin embargo, estudios recientes han destacado el papel del microbiota intestinal y sus metabolitos en la modulaci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n y la progresi\u00f3n de la aterosclerosis. La inflamaci\u00f3n relacionada con la disbiosis es un \u00e1rea de investigaci\u00f3n novedosa (6; 7).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s de estos factores, otros elementos moleculares como la expresi\u00f3n de microARN, los niveles de vitamina D y el \u00e1cido \u00farico han sido implicados en la fisiopatolog\u00eda de la aterosclerosis, ofreciendo nuevos objetivos potenciales para intervenciones (9).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Microbiota intestinal: composici\u00f3n y funci\u00f3n:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La microbiota intestinal est\u00e1 predominantemente constituida por bacterias, siendo Firmicutes y Bacteroidetes los filos m\u00e1s abundantes . Adem\u00e1s de las bacterias, el intestino alberga virus, hongos y protozoos, lo que contribuye a su complejidad y diversidad funcional (10; 11).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La microbiota intestinal desempe\u00f1a roles clave en la salud humana. En t\u00e9rminos de digesti\u00f3n y metabolismo, la microbiota ayuda en la descomposici\u00f3n de carbohidratos complejos y en la s\u00edntesis de vitaminas esenciales (12). Tambi\u00e9n juega un papel crucial en la modulaci\u00f3n del sistema inmunitario del hu\u00e9sped, mejorando la defensa contra pat\u00f3genos (10; 13). Adem\u00e1s, la microbiota influye en el eje intestino-cerebro, afectando el estado de \u00e1nimo y el comportamiento (12).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Sin embargo, un desequilibrio en la microbiota, conocido como disbiosis, est\u00e1 relacionado con diversas enfermedades, como la obesidad, la enfermedad inflamatoria intestinal y la diabetes (12; 11). Para restaurar el equilibrio microbiano y tratar estas enfermedades, se est\u00e1n explorando varias estrategias terap\u00e9uticas. Entre estas estrategias se incluyen los probi\u00f3ticos, los prebi\u00f3ticos y el trasplante de microbiota fecal (14; 12).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Interacciones entre la microbiota intestinal y el sistema cardiovascular:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La microbiota intestinal influye significativamente en la salud cardiovascular, especialmente a trav\u00e9s de su impacto en la aterosclerosis. Esta interacci\u00f3n se produce principalmente mediante metabolitos derivados de la microbiota, que pueden afectar la salud vascular y contribuir al desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Los mecanismos por los cuales la microbiota intestinal influye en la aterosclerosis implican interacciones complejas entre los metabolitos microbianos, el metabolismo del hu\u00e9sped y las respuestas inmunitarias.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Uno de los metabolitos clave derivados de la microbiota es el \u00f3xido de trimetilamina, producido por las bacterias intestinales a partir de la colina y la carnitina de la dieta, presentes en la carne roja y otros productos animales. Este metabolito se ha relacionado con un mayor riesgo de aterosclerosis, ya que promueve la acumulaci\u00f3n de colesterol en los macr\u00f3fagos y la formaci\u00f3n de c\u00e9lulas espumosas, que son pasos cr\u00edticos en el desarrollo de las placas (3; 15).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otro grupo importante de metabolitos son los \u00e1cidos grasos de cadena corta, como el acetato, el propionato y el butirato, que se producen mediante la fermentaci\u00f3n de fibras diet\u00e9ticas. Estos \u00e1cidos grasos tienen propiedades antiinflamatorias y pueden mejorar la funci\u00f3n endotelial, lo que podr\u00eda reducir el riesgo de aterosclerosis (3; 15). Por otro lado, los lipopolisac\u00e1ridos, que son componentes de la membrana externa de las bacterias Gram-negativas, pueden translocarse al torrente sangu\u00edneo y desencadenar una inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica, un factor clave en la progresi\u00f3n de la aterosclerosis (15; 16).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La inflamaci\u00f3n y la modulaci\u00f3n inmunitaria son aspectos cr\u00edticos en los cuales la microbiota intestinal influye en la salud vascular. Los metabolitos como los lipopolisac\u00e1ridos pueden activar respuestas inmunitarias, llevando a una inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica y al da\u00f1o vascular (15; 16). Adem\u00e1s, la dieta desempe\u00f1a un papel significativo en la composici\u00f3n de la microbiota intestinal. Una dieta occidental, rica en grasas saturadas, puede llevar a una disbiosis y a un mayor riesgo cardiovascular, mientras que dietas ricas en fibras y bajas en carne roja pueden promover un perfil microbiano m\u00e1s saludable, reduciendo potencialmente el riesgo de enfermedades cardiovasculares (3; 16).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Aunque el papel de la microbiota intestinal en la salud cardiovascular est\u00e1 bien documentado, es importante considerar la naturaleza bidireccional de esta relaci\u00f3n. Factores del hu\u00e9sped, como la dieta, los estados de enfermedad y el uso de medicamentos, pueden alterar la microbiota intestinal, que a su vez afecta los resultados cardiovasculares. Esta interacci\u00f3n din\u00e1mica sugiere que las intervenciones dirigidas a la microbiota intestinal, como los probi\u00f3ticos y las modificaciones diet\u00e9ticas, tienen un gran potencial para gestionar y prevenir las enfermedades cardiovasculares (3; 15).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Evidencia cl\u00ednica y precl\u00ednica de la relaci\u00f3n entre microbiota y aterosclerosis:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los estudios precl\u00ednicos en modelos animales han proporcionado informaci\u00f3n valiosa sobre la relaci\u00f3n entre la microbiota intestinal y la aterosclerosis. En ratones hembras con deficiencia de receptores de lipoprote\u00ednas de baja densidad, las alteraciones en la microbiota intestinal exacerbaron el da\u00f1o a la barrera intestinal y la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica, promoviendo la aterosclerosis. Esto fue especialmente evidente despu\u00e9s de la ovariectom\u00eda, simulando condiciones posmenop\u00e1usicas. Intervenciones como el trasplante de microbiota fecal y el uso de antibi\u00f3ticos redujeron la inflamaci\u00f3n y la aterosclerosis al restaurar la integridad de la barrera intestinal (17).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s, se ha encontrado que la se\u00f1alizaci\u00f3n de interleucina 17RC en las c\u00e9lulas epiteliales intestinales regula la composici\u00f3n de la microbiota y la inflamaci\u00f3n. La eliminaci\u00f3n de interleucina 17RC aument\u00f3 la permeabilidad intestinal y la aterosclerosis, indicando el papel protector de esta v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n en el mantenimiento de la funci\u00f3n de la barrera intestinal y el control de la inflamaci\u00f3n (18).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los estudios cl\u00ednicos en humanos tambi\u00e9n han examinado la composici\u00f3n de la microbiota y su relaci\u00f3n con la aterosclerosis. Un estudio compar\u00f3 la microbiota oral de pacientes con aterosclerosis con la de controles sanos, encontrando cepas bacterianas espec\u00edficas asociadas con mayor o menor riesgo de aterosclerosis. Por ejemplo, Actinomyces oris y Enterococcus faecalis se vincularon con un mayor riesgo, mientras que otras cepas como Enterococcus munotii se asociaron con un riesgo reducido (19).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La evidencia cl\u00ednica sugiere que la disbiosis intestinal contribuye a la aterosclerosis al afectar el metabolismo de los l\u00edpidos, el estr\u00e9s oxidativo y la inflamaci\u00f3n. Se ha demostrado que los probi\u00f3ticos y los compuestos fen\u00f3licos modulan la microbiota intestinal, mejorando estos par\u00e1metros y potencialmente sirviendo como intervenciones terap\u00e9uticas (20; 21).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Factores que modulan la relaci\u00f3n entre microbiota y aterosclerosis:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La relaci\u00f3n entre la dieta, la microbiota y la aterosclerosis es compleja y multifac\u00e9tica. La dieta influye significativamente en la composici\u00f3n de la microbiota intestinal, que a su vez impacta en el desarrollo y la progresi\u00f3n de la aterosclerosis. Los probi\u00f3ticos, los prebi\u00f3ticos y los simbi\u00f3ticos han emergido como moduladores potenciales de la microbiota intestinal, ofreciendo prometedoras v\u00edas para mejorar la salud cardiovascular (22).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La influencia de la dieta en la microbiota y la aterosclerosis es notable. Los componentes diet\u00e9ticos desempe\u00f1an un papel crucial, donde las dietas altas en grasas y bajas en fibra son conocidas por inducir disbiosis de la microbiota intestinal. Esta disbiosis promueve la aterosclerosis al aumentar el tr\u00e1fico de linfocitos del intestino hacia la periferia y la acumulaci\u00f3n de c\u00e9lulas T en las placas ateroscler\u00f3ticas (22). Adem\u00e1s, la microbiota intestinal metaboliza los componentes diet\u00e9ticos en metabolitos como el \u00f3xido de trimetilamina, asociado con un mayor riesgo de aterosclerosis, mientras que las fibras diet\u00e9ticas resultan beneficiosas (23).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El impacto de los probi\u00f3ticos, los prebi\u00f3ticos y los simbi\u00f3ticos es significativo. Los probi\u00f3ticos, que son bacterias beneficiosas, pueden mejorar los perfiles lip\u00eddicos, reducir el estr\u00e9s oxidativo y disminuir la inflamaci\u00f3n, influyendo positivamente en los par\u00e1metros relacionados con la aterosclerosis (20). Por su parte, los prebi\u00f3ticos y los simbi\u00f3ticos fomentan la colonizaci\u00f3n de bacterias beneficiosas, modulando la microbiota intestinal y potencialmente reduciendo el riesgo de enfermedades cardiovasculares a trav\u00e9s del eje intestino-coraz\u00f3n (24).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los mecanismos de modulaci\u00f3n de la microbiota son diversos. El eje intestino-coraz\u00f3n juega un papel crucial en la salud cardiovascular, donde la modulaci\u00f3n de la microbiota intestinal afecta la salud cardiovascular a trav\u00e9s de v\u00edas sist\u00e9micas, incluyendo la reducci\u00f3n de metabolitos nocivos y el aumento de poblaciones microbianas beneficiosas (24). Adem\u00e1s, los cambios inducidos por la dieta en la microbiota pueden influir en el tr\u00e1fico de c\u00e9lulas inmunitarias, afectando la formaci\u00f3n y progresi\u00f3n de las placas ateroscler\u00f3ticas (22).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Microbiota intestinal como objetivo terap\u00e9utico en la prevenci\u00f3n y tratamiento de la aterosclerosis:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las intervenciones actuales y potenciales en el manejo de la aterosclerosis incluyen el uso de probi\u00f3ticos y compuestos fen\u00f3licos, que han mostrado potencial para modular la microbiota intestinal y mejorar par\u00e1metros relacionados con la aterosclerosis. Estos componentes pueden disminuir la permeabilidad intestinal, reducir los niveles de metabolitos perjudiciales como el \u00f3xido de trimetilamina y los lipopolisac\u00e1ridos, y alterar la diversidad de la microbiota. Estos efectos combinados contribuyen a la prevenci\u00f3n y tratamiento de la aterosclerosis (20; 25).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por otro lado, las intervenciones personalizadas basadas en inteligencia artificial est\u00e1n emergiendo como una herramienta prometedora. La inteligencia artificial puede analizar perfiles individuales del microbioma intestinal para predecir respuestas a tratamientos y optimizar las estrategias terap\u00e9uticas. Este enfoque personalizado es crucial dado que las firmas de la microbiota intestinal var\u00edan significativamente entre individuos, lo que puede mejorar considerablemente los resultados del tratamiento para la aterosclerosis (26).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s, se han identificado ciertos probi\u00f3ticos con efectos reductores de l\u00edpidos que pueden inhibir la inflamaci\u00f3n ateroscler\u00f3tica y suprimir metabolitos bacterianos aterog\u00e9nicos, ofreciendo una v\u00eda terap\u00e9utica prometedora (25).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Sin embargo, existen desaf\u00edos y consideraciones importantes que deben abordarse. La traducci\u00f3n de hallazgos precl\u00ednicos a terapias humanas presenta dificultades debido a la variabilidad en la microbiota humana, las diferencias en dieta y estilo de vida, y la complejidad de los ecosistemas intestinales humanos. Estos factores pueden afectar la eficacia y seguridad de las terapias dirigidas a la microbiota (27; 21).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Finalmente, se requiere una comprensi\u00f3n m\u00e1s profunda de los mecanismos por los cuales la microbiota intestinal influye en la aterosclerosis para desarrollar intervenciones efectivas. Las lagunas actuales en el conocimiento limitan la capacidad de dise\u00f1ar terapias espec\u00edficas (21).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Conclusiones: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La microbiota intestinal desempe\u00f1a un papel crucial en la salud cardiovascular, influyendo notablemente en el desarrollo y progresi\u00f3n de la aterosclerosis. Metabolitos derivados de la microbiota, como el \u00f3xido de trimetilamina y los \u00e1cidos grasos de cadena corta, afectan el metabolismo de los l\u00edpidos, el estr\u00e9s oxidativo y la inflamaci\u00f3n. Esto resalta la importancia de mantener un equilibrio saludable de la microbiota para prevenir enfermedades cardiovasculares.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las intervenciones terap\u00e9uticas que modulan la microbiota intestinal, como el uso de probi\u00f3ticos, compuestos fen\u00f3licos y estrategias diet\u00e9ticas, han demostrado ser prometedoras para mejorar los par\u00e1metros relacionados con la aterosclerosis. Estas intervenciones pueden disminuir la permeabilidad intestinal, reducir los niveles de metabolitos perjudiciales y alterar positivamente la diversidad de la microbiota, ofreciendo nuevas v\u00edas para la prevenci\u00f3n y tratamiento de enfermedades cardiovasculares.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A pesar de los avances, la implementaci\u00f3n de terapias basadas en la microbiota enfrenta desaf\u00edos significativos, como la variabilidad en la composici\u00f3n del microbioma humano y la complejidad de los ecosistemas intestinales. Adem\u00e1s, se necesita una comprensi\u00f3n m\u00e1s profunda de los mecanismos exactos por los cuales la microbiota influye en la aterosclerosis para desarrollar intervenciones m\u00e1s espec\u00edficas y eficaces. La investigaci\u00f3n futura debe centrarse en superar estos desaf\u00edos y en la personalizaci\u00f3n de tratamientos para mejorar los resultados en pacientes con enfermedades cardiovasculares.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Referencias:<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li style=\"text-align: justify;\">Russo MA, Puccetti M, Costantini C, Giovagnoli S, Ricci M, Garaci E, et\u00a0al. Human and gut microbiota synergy in a metabolically active superorganism: a cardiovascular perspective. Front Cardiovasc Med [Internet]. 2024;11:1411306. Disponible en: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.3389\/fcvm.2024.1411306\">http:\/\/dx.doi.org\/10.3389\/fcvm.2024.1411306<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Arvelaez Pascucci J, Ghattas PE, Olivas Lerma R, Villa Nogueyra S, Nogales Bernal MB, Milani V, et\u00a0al. The role of microbiome in cardiovascular health: Insights for primary care interventions. Cureus [Internet]. 2024;16(9):e70311. Disponible en: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.7759\/cureus.70311\">http:\/\/dx.doi.org\/10.7759\/cureus.70311<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Ronen D, Rokach Y, Abedat S, Qadan A, Daana S, Amir O, et\u00a0al. Human gut Microbiota in cardiovascular disease. Compr Physiol [Internet]. 2024;14(3):5449\u201390. Disponible en: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.1002\/cphy.c230012\">http:\/\/dx.doi.org\/10.1002\/cphy.c230012<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Cheemala SC, Syed S, Bibi R, Suhail MB, Dhakecha MD, Subhan M, et\u00a0al. Unraveling the gut Microbiota: Key insights into its role in gastrointestinal and cardiovascular health. J Adv Med Med Res [Internet]. 2024;36(7):34\u201347. Disponible en: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.9734\/jammr\/2024\/v36i75483\">http:\/\/dx.doi.org\/10.9734\/jammr\/2024\/v36i75483<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Datta S, Pasham S, Inavolu S, Boini KM, Koka S. Role of gut microbial metabolites in cardiovascular diseases-current insights and the road ahead. Int J Mol Sci [Internet]. 2024;25(18). Disponible en: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.3390\/ijms251810208\">http:\/\/dx.doi.org\/10.3390\/ijms251810208<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Cimmino G, Muscoli S, De Rosa S, Cesaro A, Perrone MA, Selvaggio S, et\u00a0al. Evolving concepts in the pathophysiology of atherosclerosis: from endothelial dysfunction to thrombus formation through multiple shades of inflammation. J Cardiovasc Med (Hagerstown) [Internet]. 2023;24(Suppl 2):e156\u201367. Disponible en: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.2459\/JCM.0000000000001450\">http:\/\/dx.doi.org\/10.2459\/JCM.0000000000001450<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Blagov AV, Churov AV, Golovyuk AL, Lee AA, Kashtalap VV, Sukhorukov VN, et\u00a0al. The role of metabolic disorders in the development of atherosclerosis. Cell Mol Biol (Noisy-le-grand) [Internet]. 2024;70(9):148\u201355. Disponible en: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.14715\/cmb\/2024.70.9.21\">http:\/\/dx.doi.org\/10.14715\/cmb\/2024.70.9.21<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Kotlyarov S. Involvement of lipids and lipid mediators in inflammation and atherogenesis. Curr Med Chem [Internet]. 2024; Disponible en: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.2174\/010929867330336924031209291\">http:\/\/dx.doi.org\/10.2174\/010929867330336924031209291<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Wojtasi\u0144ska A, Fr\u0105k W, Lisi\u0144ska W, Sapeda N, M\u0142ynarska E, Rysz J, et\u00a0al. Novel insights into the molecular mechanisms of atherosclerosis. Int J Mol Sci [Internet]. 2023;24(17). Disponible en: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.3390\/ijms241713434\">http:\/\/dx.doi.org\/10.3390\/ijms241713434<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Stearns SC, Medzhitov R. The microbiota in health and disease. En: Evolutionary Medicine. Oxford University PressOxford; 2024. p. 231\u201354.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Goyat J, Bhatnagar B. Gut Microbiota and diseases. En: Probiotics. Boca Raton: CRC Press; 2024. p. 76\u201394.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Chaudhary PR. The role of gut Microbiota in health and disease: Implications for therapeutic interventions. Universal Research Reports [Internet]. 2024;11(3):16\u201323. Disponible en: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.36676\/urr.v11.i3.1282\">http:\/\/dx.doi.org\/10.36676\/urr.v11.i3.1282<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Chen Y, Xiao L, Zhou M, Zhang H. The microbiota: a crucial mediator in gut homeostasis and colonization resistance. Front Microbiol [Internet]. 2024;15:1417864. Disponible en: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.3389\/fmicb.2024.1417864\">http:\/\/dx.doi.org\/10.3389\/fmicb.2024.1417864<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Cant\u00f3n R, De Lucas Ramos P, Garc\u00eda-Botella A, Garc\u00eda-Lled\u00f3 A, Hern\u00e1ndez-Sampelayo T, G\u00f3mez-Pav\u00f3n J, et\u00a0al. Human intestinal microbiome: Role in health and disease. Rev Esp Quimioter [Internet]. 2024;37(6):438\u201353. Disponible en: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.37201\/req\/056.2024\">http:\/\/dx.doi.org\/10.37201\/req\/056.2024<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Zar\u0119bska J, Krasnoborska J, Samojedny S, Superson M, Szmyt K, Szyma\u0144ska K, et\u00a0al. Gut Microbiota and its implications for cardiovascular diseases \u2013 a review. J Educ Health Sport [Internet]. 2024;62:143\u201357. Disponible en: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.12775\/jehs.2024.62.009\">http:\/\/dx.doi.org\/10.12775\/jehs.2024.62.009<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Zaher A, Elsaygh J, Peterson SJ, Weisberg IS, Parikh MA, Frishman WH. The interplay of microbiome dysbiosis and cardiovascular disease. Cardiol Rev [Internet]. 2024; Disponible en: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.1097\/CRD.0000000000000701\">http:\/\/dx.doi.org\/10.1097\/CRD.0000000000000701<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Meng Q, Zhang S, Zhang C, Liu B, Zhu W, Wu L, et\u00a0al. Disordered gut microbiota in postmenopausal stage amplifies intestinal tight junction damage to accelerate atherosclerosis. Benef Microbes [Internet]. 2024;1\u201323. Disponible en: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.1163\/18762891-bja00036\">http:\/\/dx.doi.org\/10.1163\/18762891-bja00036<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Mazitova A, Marquez Sanchez AC, Terrell M, Rodrigues R, Trinchieri G, Dzutsev A, et\u00a0al. Abstract 2142: IL-17 signaling in intestinal epithelial cells regulates Microbiota, metabolism and neuroinflammation in atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol [Internet]. 2024;44(Suppl_1). Disponible en: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.1161\/atvb.44.suppl_1.214\">http:\/\/dx.doi.org\/10.1161\/atvb.44.suppl_1.214<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Nazari Z, Ramin Abiri, Mohajerani HR. Comparison of the oral microbiota of patients with atherosclerosis and healthy controls by denaturing gradient gel electrophoresis. Cell Mol Biol (Noisy-le-grand) [Internet]. 2024;70(8):201\u20136. Disponible en: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.14715\/cmb\/2024.70.8.28\">http:\/\/dx.doi.org\/10.14715\/cmb\/2024.70.8.28<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Neto JPR, de Luna Freire MO, de Albuquerque Lemos DE, Ribeiro Alves RMF, de Farias Cardoso EF, de Moura Balarini C, et\u00a0al. 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En: \u0412\u044b\u0441\u043e\u043a\u0438\u0435 \u0442\u0435\u0445\u043d\u043e\u043b\u043e\u0433\u0438\u0438 \u0438 \u0438\u043d\u043d\u043e\u0432\u0430\u0446\u0438\u0438 \u0432 \u043d\u0430\u0443\u043a\u0435: \u0441\u0431\u043e\u0440\u043d\u0438\u043a \u0441\u0442\u0430\u0442\u0435\u0439 LII \u043c\u0435\u0436\u0434\u0443\u043d\u0430\u0440\u043e\u0434\u043d\u043e\u0439 \u043d\u0430\u0443\u0447\u043d\u043e\u0439 \u043a\u043e\u043d\u0444\u0435\u0440\u0435\u043d\u0446\u0438\u0438 (\u0421\u0430\u043d\u043a\u0442-\u041f\u0435\u0442\u0435\u0440\u0431\u0443\u0440\u0433, \u041c\u0430\u0439 2024). 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