﻿{"id":79961,"date":"2025-03-05T19:12:35","date_gmt":"2025-03-05T18:12:35","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=79961"},"modified":"2025-03-01T10:07:14","modified_gmt":"2025-03-01T09:07:14","slug":"recomendaciones-actuales-en-trombocitopenia-inmune-primaria-pti","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/recomendaciones-actuales-en-trombocitopenia-inmune-primaria-pti\/","title":{"rendered":"Recomendaciones actuales en trombocitopenia inmune primaria (PTI)"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Recomendaciones actuales en trombocitopenia inmune primaria (PTI)<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Mar\u00eda del Mar Moles Guerrero<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XX; n\u00ba 05; 162<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Primary immune thrombocytopenia (ITP): overview and advances<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 22\/01\/2025<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 03\/03\/2025<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XX. N\u00famero 05 Primera quincena de Marzo de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 05; 162<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores:<\/strong> Mar\u00eda del Mar Moles Guerrero, Victoria Murillo Cort\u00e9s, Laura P\u00e9rez Abad, Juan Vallejo Grijalba, Juan Ram\u00f3n y Cajal Calvo, Enrique D\u00edaz Gordo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hospital Cl\u00ednico Lozano Blesa, Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RESUMEN<\/strong>. La trombocitopenia inmune primaria (PTI) es un trastorno adquirido autoinmune, definido seg\u00fan el consenso del Grupo de trabajo Internacional de PTI (ITP International Working Group \u2013ITP IWG\u2013) como un recuento de plaquetas menor a 100 \u00d7 10<sup>9<\/sup>\/L en ausencia de otras causas que puedan asociarse a trombocitopenia. Su incidencia es de aproximadamente 2-4 casos por 100.000 habitantes por a\u00f1o, tanto en adultos como en ni\u00f1os. \u00a0Su distribuci\u00f3n en los adultos presenta dos picos de incidencia; uno en j\u00f3venes, con predominio en mujeres, y otro en mayores de 60 a\u00f1os con una distribuci\u00f3n por sexo en esta edad similar. Aunque la enfermedad suele tener un curso cr\u00f3nico, se ha observado, especialmente en ni\u00f1os, que puede presentarse como un episodio autolimitado, en el cual el recuento plaquetario se recupera al finalizar el tratamiento o incluso sin requerirlo, generalmente dentro de los primeros seis meses.Definimos la PTI como una enfermedad multifactorial debida a una destrucci\u00f3n plaquetaria acelerada junto con una disminuci\u00f3n en su producci\u00f3n. Aunque su fisiopatolog\u00eda a\u00fan no se conoce con exactitud, se ha asociado con la presencia de est\u00edmulos adquiridos, o en otras ocasiones secundaria a infecciones v\u00edricas o afecciones sist\u00e9micas, como pueden ser enfermedades autoinmunes o neoplasias linfoides. Estos nuevos avances en el conocimiento de la fisiopatolog\u00eda han permitido la incorporaci\u00f3n de nuevas terapias de tratamiento, como los agonistas del receptor de la trombopoyetina permitiendo un mayor control y aumentando la calidad de vida de estos pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave:<\/strong> Autoinmunidad, Trombocitopenia, PTI, Trombocitopenia refractaria inmune.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ABSTRACT: <\/strong>Primary immune thrombocytopenia (ITP) is an acquired autoimmune disorder, defined by the ITP International Working Group (ITP IWG) as a platelet count below 100 \u00d7 10\u2079\/L in the absence of other identifiable causes of thrombocytopenia. The incidence of ITP is approximately 2\u20134 cases per 100,000 individuals annually, affecting both adults and children. In adults, the incidence shows two peaks: one in younger individuals, with a higher prevalence among women, and another in those over 60 years of age, where the gender distribution is similar. While the disease often follows a chronic course, it has been observed, particularly in children, that it can manifest as a self-limited episode. In these cases, platelet counts return to normal either after completing treatment or, in some instances, without treatment, typically within the first six months. ITP is understood as a multifactorial disease caused by accelerated platelet destruction combined with reduced platelet production. Although its exact pathophysiology remains unclear, it has been linked to acquired triggers or, in some cases, secondary to viral infections or systemic conditions such as autoimmune diseases or lymphoid neoplasms. Recent advances in understanding the disease&#8217;s pathophysiology have led to the development of new therapeutic options, such as thrombopoietin receptor agonists, which have significantly improved disease management and enhanced the quality of life for patients.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>KEYWORDS:<\/strong>\u00a0Autoimmunity; Thrombocytopenia, ITP, refractory immune thrombocytopenia<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que: Todas han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INTRODUCCI\u00d3N:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La trombocitopenia inmune primaria es una entidad de baja incidencia. Su gran variabilidad y respuesta al tratamiento ha dificultado su manejo precisando de un abordaje individual.\u00a0 En los \u00faltimos a\u00f1os; gracias a la llegada de los agentes estimulantes de la trombopoyetina se ha conseguido un mejor control permitiendo mantener la cifra plaquetar dentro del rango de seguridad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Actualmente se define como una enfermedad multifactorial cuyo mecanismo fisiopatol\u00f3gico no se conoce con exactitud. Se ha demostrado que existe una desregulaci\u00f3n del sistema inmune que conlleva la destrucci\u00f3n plaquetar acelerada. Se produce una p\u00e9rdida de tolerancia inmunol\u00f3gica, dando lugar a un reconocimiento anormal de los ant\u00edgenos plaquetarios y una posterior activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas T y B. Los linfocitos B comienzan a producir autoanticuerpos contra las glicoprote\u00ednas plaquetarias, GPIIb\/IIIa y el GPIb, siendo fagocitadas por los macr\u00f3fagos, que a su vez activan el complemento aumentando la actividad de las c\u00e9lulas T citot\u00f3xicas. Al mismo tiempo, los autoanticuerpos interfieren sobre los megacariocitos, disminuyendo los niveles de trombopoyetina y por tanto la producci\u00f3n de plaquetas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DIAGN\u00d3STICO:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La forma de presentaci\u00f3n m\u00e1s frecuente es en forma de sangrado, la mayor\u00eda cut\u00e1neos o mucosos (epistaxis, equimosis) sobre todo en paciente con una cifra de plaquetas menor a 20 \u00d7 10<sup>9<\/sup>\/L. El fenotipo hemorr\u00e1gico es muy variable ya que existen pacientes sin exteriorizaci\u00f3n de sangrado a pesar de recuentros muy bajos, incluso por debajo de 10 \u00d7 10<sup>9<\/sup>\/L plaquetas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El sangrado a otro nivel; como de \u00f3rganos internos, articular o cerebral es muy infrecuente, y suele ocurrir solo en aquellos pacientes que presentan factores predisponentes. Contrariamente, aunque la incidencia de trombosis es muy baja, se ha descrito un riesgo ligeramente mayor en estos pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otros s\u00edntomas asociados: generalmente los pacientes relatan la presencia de astenia moderada con limitaci\u00f3n en alg\u00fan caso de sus actividades en la vida diaria. Es frecuente encontrar trastornos depresivos o deterioros cognitivos leves. Al mismo tiempo, independientemente del uso de corticoides u otros tratamientos administrados, se ha evidenciado un aumento de las infecciones. La presencia de alteraciones tiroideas de tipo autoinmune tambi\u00e9n ha sido descrita.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">No se conoce ninguna prueba patognom\u00f3nica ni definitoria de esta enfermedad, siendo un diagn\u00f3stico de exclusi\u00f3n de otras causas de trombocitopenia, como las enumeradas a continuaci\u00f3n.<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Enfermedades medulares: Leucemia, linfomas, s\u00edndrome mielodispl\u00e1sico, aplasia medular, mielofibrosis.<\/li>\n<li>Enfermedad hep\u00e1tica : Cirrosis o hipertensi\u00f3n portal. Esplenomegalia.<\/li>\n<li>Infecciones v\u00edricas: Virus de la inmunodeficiencia humana, virus de la hepatitis C, virus de la hepatitis B (VIH, VHC, VHB).<\/li>\n<li>Trastornos autoinmunes o inmunodeficiencias: como Lupus eritematoso sistemico, s\u00edndromes linfoproliferativos autoinmunes, o secundarios a transplante de m\u00e9dula \u00f3sea.<\/li>\n<li>Trombocitopenia hereditaria<\/li>\n<li>Farmacol\u00f3gica como, por ejemplo: heparina, inhibidores de PD-1, valproato\u2026<\/li>\n<li>Exposici\u00f3n a t\u00f3xicos: Consumo excesivo de alcohol, exposici\u00f3n a productos ambientales t\u00f3xicos o algunos productos de herborister\u00eda.<\/li>\n<li><\/li>\n<li>Vacunas<\/li>\n<li>Transfusiones recientes: p\u00farpura transfusional.<\/li>\n<li>Microangiopat\u00edas como la purpura tromb\u00f3tica trombocitop\u00e9nica ( PTT), s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico ( SHU) o incluso en caso de coagulaci\u00f3n intravascular diseminada ( CID)<\/li>\n<li>D\u00e9ficit de hierro, d\u00e9ficit de b12 o folato.<\/li>\n<li>Otros: Hemangiomas gigantes, aneurisma, embolia pulmonar masiva, hiper o hipotiroidismo, trombocitopenias hereditarias.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dependiendo del tiempo transcurrido desde el diagn\u00f3stico, se clasifica la PTI en tres entidades:<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Reci\u00e9n diagn\u00f3stico: los primeros 3 meses.<\/li>\n<li>Persistente: desde 3 a 12 meses.<\/li>\n<li>Cr\u00f3nica: m\u00e1s de 12 meses.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Ex\u00e1menes complementarios. <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En todos los casos, al diagn\u00f3stico se debe realizar una anal\u00edtica completa, incluyendo hemograma con reticulocitos, asi como un estudio de la morfolog\u00eda en sangre perif\u00e9rica. Hemos de saber que el estudio medular \u00fanicamente se realizar\u00e1 en casos espec\u00edficos. Dentro de los ex\u00e1menes recomendados se encuentran:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Serolog\u00edas VIH, VHB, VHC, CMV, VEB y parvovirus.<\/li>\n<li>Inmunoglobulinas.<\/li>\n<li>Test de Coombs directo.<\/li>\n<li>Estudio de autoinmunidad: ANA, Anticuerpos antitiroideos y funci\u00f3n tiroidea. Anticuerpos antifosfol\u00edpidos y anti-glicoprote\u00ednas.<\/li>\n<li>Helicobacter pylori, en aquellos casos sintom\u00e1ticos.<\/li>\n<li>Grupo sangu\u00edneo y Rh.<\/li>\n<li>Test de embarazo.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>TRATAMIENTO: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El objetivo del tratamiento es el cese de la hemorragia y la prevenci\u00f3n del sangrado.\u00a0 En aquellos pacientes que presenten un sangrado grave y\/o trombocitopenia grave el tratamiento debe ser inmediato con la administraci\u00f3n de Inmunoglobulinas IV y corticoesteroides. El efecto de este tratamiento es r\u00e1pido, entre uno a siete d\u00edas, aunque debemos de saber que no se debe de prolongar en el tiempo, siendo su uso limitado.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el resto de los casos la decisi\u00f3n para iniciar el tratamiento debe ser individualizada. \u00a0El objetivo principal, como hemos comentado anteriormente es evitar o revertir la hemorragia consiguiendo mantener un recuento de plaquetas que sea seguro y m\u00e1s o menos estable. De esta forma la mayor parte de las gu\u00edas cl\u00ednicas recomiendan tratar a aquellos pacientes con una cifra de plaquetas menor de 20 \u00d7 10<sup>9<\/sup>\/L, inici\u00e1ndose por encima de esa cifra solo en casos muy seleccionados, como ante la presencia de sangrado activo y \/o factores de riesgo (realizaci\u00f3n de t\u00e9cnicas invasivas, necesidad de cirug\u00eda, necesidad de anticoagulaci\u00f3n o asociaci\u00f3n de disfunci\u00f3n plaquetar).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Tratamiento de primera l\u00ednea: <\/strong><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Los corticoides sist\u00e9micos son el tratamiento de elecci\u00f3n. Se recomienda especialmente el uso de prednisona o dexametasona.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">En cuanto a la prednisona la dosis inicial es de 1 mg\/kg\/d\u00eda, sin sobrepasar la dosis total de 80 mg al d\u00eda. Este tratamiento no se debe mantener durante m\u00e1s de tres semanas, y siempre debemos de retirarlo cuidadosamente reduciendo progresivamente la dosis para evitar efectos secundarios.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La dosis de dexametasona es de 40 mg\/d\u00eda durante 4 d\u00edas, repiti\u00e9ndose cada 2 semanas, sin administrar m\u00e1s de 3 o 4 ciclos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tras la primera l\u00ednea se aconseja evitar nuevos ciclos de tratamiento, aunque en casos muy espec\u00edficos se pueden beneficiar del uso de dosis muy bajas de corticoide para mantener un recuento de plaquetas dentro de una cifra de seguridad.<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"2\">\n<li>Inmunoglobulinas intravenosas. Su uso queda limitado para aquellas situaciones de urgencia ya que su efecto es transitorio, siendo su tiempo estimado de actuaci\u00f3n entre 24 y 48 horas. La pauta de administraci\u00f3n suele ser de 1g\/kg durante 1 o 2 d\u00edas, o en aquellos pacientes en los que no podamos administrar demasiado volumen de 0,4 g\/kg durante 3 a 5 d\u00edas seg\u00fan situaci\u00f3n cl\u00ednica. Su administraci\u00f3n debe realizarse de forma vigilada ya que en alguna ocasi\u00f3n pueden desencadenar reacciones de hipersensibilidad.<\/li>\n<\/ol>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"3\">\n<li>Transfusi\u00f3n de hemo componentes: la transfusi\u00f3n de plaquetas \u00fanicamente est\u00e1 indicada en aquellos casos de urgencia vital, sin obtener beneficio como soporte habitual ya que su efecto es transitorio.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Tratamiento de segunda l\u00ednea: <\/strong><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Agonistas del receptor de la trombopoyetina. Se ha demostrado su eficacia y seguridad, siendo la tasa de respuesta global en Espa\u00f1a en torno al 80%. En principio su tratamiento es de por vida, aunque cada vez se est\u00e1n obteniendo m\u00e1s casos de discontinuaci\u00f3n con mantenimiento posterior del recuento de plaquetas pese a la suspensi\u00f3n del tratamiento.\u00a0 Suelen tener una buena tolerancia, con leves efectos secundarios, siendo la cefalea el efecto m\u00e1s com\u00fan.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dentro de ellos se encuentran: romiplostim, eltrombopag y el avatrombopag. En cuanto a su eficacia, todos presentan un perfil similar, por lo que la decisi\u00f3n de iniciar uno u otro depende de las caracter\u00edsticas del paciente y la decisi\u00f3n m\u00e9dica. La dosificaci\u00f3n se realiza seg\u00fan la ficha t\u00e9cnica, precisando de ajuste de dosis seg\u00fan evoluci\u00f3n. Por este motivo se debe de llevar un seguimiento cl\u00ednico estrecho en consulta.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Avatrombopag: se inicia a una dosis de 20 mg al d\u00eda en adultos, dosific\u00e1ndose seg\u00fan la evoluci\u00f3n de la cifra de plaquetas.<\/li>\n<li>Eltrombopag, se inicia a dosis de 50 mg al d\u00eda ajust\u00e1ndose seg\u00fan evoluci\u00f3n.<\/li>\n<li>Romiplostim; la \u00fanica desventaja con respecto los anteriores, es su administraci\u00f3n, que en lugar de ser oral es por v\u00eda subcut\u00e1nea. Se inicia con una dosis de 1 \u03bcg\/kg\/semana, aument\u00e1ndose seg\u00fan evoluci\u00f3n hasta una dosis m\u00e1xima de 10 \u03bcg\/kg\/semana.<\/li>\n<\/ul>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"2\">\n<li>Se trata de un inhibidor de la tirosin cinasa espl\u00e9nica (SYK) cuyo mecanismo de acci\u00f3n es evitar la fagocitosis de aquellas plaquetas unidas a autoanticuerpos y a los macr\u00f3fagos del bazo. La dosis de inicio es de 100 mg cada 12 horas v\u00eda oral, aument\u00e1ndose si al mes no se ha obtenido respuesta a 150 mg cada 12 horas. Si pese al aumento de dosis, contin\u00faa siendo insuficiente se recomienda suspender.<\/li>\n<\/ol>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"3\">\n<li>Es un anticuerpo monoclonal anti CD20 (receptor expresado en los linfocitos B), que act\u00faa bloqueando los linfocitos B y por tanto la producci\u00f3n de anticuerpos. El principal inconveniente es que se produce un d\u00e9ficit de inmunidad humoral con el consecuente riesgo aumentado de infecciones.\u00a0 Su dosis est\u00e1ndar es de 375 mg\/m2, administr\u00e1ndose en total cuatro dosis semanales.<\/li>\n<\/ol>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"4\">\n<li>Esplenectom\u00eda: El motivo de la eliminaci\u00f3n del bazo es evitar la fagocitosis plaquetar mediada por autoanticuerpo que tiene lugar en el mismo. Debemos de recordar que dicha intervenci\u00f3n se plantea como tratamiento secundario cuando han fallado o no es posible de administrar el resto de los tratamientos descritos de segunda l\u00ednea. Cada d\u00eda se encuentra m\u00e1s en desuso.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Tratamiento de soporte: \u00a0<\/strong><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Suspender en pacientes con recuento de plaquetas menor de 20 \u00d7 10<sup>9\/<\/sup>L todo tratamiento anticoagulante o antiagregante. Evitar f\u00e1rmacos antiinflamatorios no esteroideos. En recuentos superiores el uso debe ser individualizado seg\u00fan la evaluaci\u00f3n del riesgo tromb\u00f3tico y hemorr\u00e1gico.<\/li>\n<li>Uso de antifibrinol\u00edticos en presencia de sangrado activo, o de forma preventiva previo a la realizaci\u00f3n de procesos invasivos. La dosis habitual recomendada 20 mg\/kg\/d\u00eda distribuida en dos o tres tomas.<\/li>\n<li>Prevenci\u00f3n y vigilancia del riesgo osteopor\u00f3tico especialmente en pacientes sometidos a tratamiento prolongado con corticoides.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Evaluaci\u00f3n de la respuesta. <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se define criterio de respuesta al tratamiento si se ha conseguido una cifra de plaquetas mayor a 30 \u00d7 10<sup>9<\/sup>\/L, o en aquellos casos en los que se haya duplicado respecto a su recuento basal. Dentro de esta podemos establecer:<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Respuesta completa: si el recuento de plaquetas es mayor a 100 \u00d7 10<sup>9<\/sup>\/L.<\/li>\n<li>Respuesta duradera: si el recuento es mayor a 30 \u00d7 10<sup>9<\/sup>\/L o el doble del valor basal tras 6 meses.<\/li>\n<li>Respuesta mantenida tras 6 meses desde la suspensi\u00f3n del tratamiento.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es importante, al mismo tiempo definir aquellos pacientes que presentan corticodependencia; es decir los que necesitan del uso de corticosteroides al menos durante dos meses para mantener la cifra de plaquetas por encima de 30 \u00d7 10<sup>9<\/sup>\/L y evitar el sangrado. En ellos especialmente es necesario la prevenci\u00f3n de efectos relacionados con el uso prolongado de corticoides como osteoporosis o miopat\u00eda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CONCLUSIONES: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El desarrollo de PTI sin duda se relaciona con una desregulaci\u00f3n del sistema inmune que podr\u00eda explicar la asociaci\u00f3n en algunos casos de patolog\u00eda autoinmune, asociando patolog\u00edas como el lupus eritematoso sist\u00e9mico o la tiroiditis autoinmune. Esta desregularizaci\u00f3n aun no se conoce con exactitud pero si que puede ser el motivo de la variabilidad cl\u00ednica entre pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Durante varios a\u00f1os, las opciones de tratamiento eran bastante limitadas. Sin embargo, la introducci\u00f3n de los agonistas del receptor de la trombopoyetina y del inhibidor de la tirosina cinasa espl\u00e9nica, como terapias de segunda l\u00ednea, han representado un gran avance, permitiendo mejorar notablemente el manejo de los pacientes con PTI.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El uso en fase cr\u00f3nica de estos f\u00e1rmacos permite mantener una cifra segura de plaquetas previniendo el sangrado sin necesidad de otras terapias m\u00e1s agresivas como la esplenectom\u00eda. Esto ha permitido disminuir el uso de corticoides y por tanto evitar los efectos secundarios asociados.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA: <\/strong><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Liu XG, Hou Y, Hou M. How we treat primary immune thrombocytopenia in adults. J Hematol Oncol. 2023 Jan 19;16(1):4. doi: 10.1186\/s13045-023-01401-z.<\/li>\n<li>Pascual C, Canaro M, Sanchez B, Mingot ME. Recomendaciones del GEPTI para el diagn\u00f3stico y tratamiento de la trombocitopenia inmune. SEHH. 2023<\/li>\n<\/ol>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"3\">\n<li>Choi P, Merriman E, Bennett A, Enjeti A, Tan CW, Goncalves I, Hsu D, Bird R. Updated treatment options for immune thrombocytopenia. Intern Med J. 2024 Feb;54(2):201-203. doi: 10.1111\/imj.16246. Epub 2023 Nov 17.<\/li>\n<\/ol>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"4\">\n<li>Kashiwagi H, Kuwana M, Hato T, Takafuta T, Fujimura K, Kurata Y, Murata M, Tomiyama Y; Committee for the Revision of \u201cReference Guide for Management of adult ITP\u201d Blood Coagulation Abnormalities Research Team, Research on Rare and Intractable Disease supported by Health, Labour and Welfare Science Research Grants. Reference guide for management of adult immune thrombocytopenia in Japan: 2019 Revision. Int J Hematol. 2020 Mar;111(3):329-351. doi: 10.1007\/s12185-019-02790-z. Epub 2020 Jan 2.<\/li>\n<\/ol>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"5\">\n<li>Rodr\u00edguez-Vigil Iturrate C, Sanz de Miguel MP, Mart\u00ednez Faci C, Murillo Sanjuan L, Calvo Escribano C, Garc\u00eda \u00cd\u00f1iguez JP, Samper Villagrasa MP. Trombocitopenia inmune primaria: experiencia de una consulta especializada [Primary immune thrombocytopenia: Experience of a specialised clinic]. An Pediatr (Engl Ed). 2020 Jul;93(1):16-23.<\/li>\n<\/ol>\n<ol start=\"6\">\n<li style=\"text-align: justify;\">Palau J, Sancho E, Herrera M, S\u00e1nchez S, Mingot ME, Upegui RI, Rodr\u00edguez Salazar MJ, de la Cruz F, Fern\u00e1ndez MC, Gonz\u00e1lez L\u00f3pez TJ, Hern\u00e1ndez JJ, R\u00edos E, L\u00f3pez-Fern\u00e1ndez MF, Garc\u00eda M, Hern\u00e1ndez J\u00c1, Sanz MA. Characteristics and management of primary and other immune thrombocytopenias: Spanish registry study. 2017 Sep;22(8):484-492.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Recomendaciones actuales en trombocitopenia inmune primaria (PTI) Autora principal: Mar\u00eda del Mar Moles Guerrero Vol. XX; n\u00ba 05; 162<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[109],"tags":[],"class_list":["post-79961","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-hematologia-hemoterapia","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v26.6 - https:\/\/yoast.com\/wordpress\/plugins\/seo\/ -->\n<title>Recomendaciones actuales en trombocitopenia inmune primaria (PTI)<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Recomendaciones actuales en trombocitopenia inmune primaria (PTI) Autora principal: Mar\u00eda del Mar Moles Guerrero Vol. XX; 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