{"id":79993,"date":"2025-03-07T18:13:28","date_gmt":"2025-03-07T17:13:28","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=79993"},"modified":"2025-03-02T09:00:38","modified_gmt":"2025-03-02T08:00:38","slug":"actualizacion-integral-sobre-la-cetoacidosis-diabetica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/actualizacion-integral-sobre-la-cetoacidosis-diabetica\/","title":{"rendered":"Actualizaci\u00f3n integral sobre la Cetoacidosis diab\u00e9tica"},"content":{"rendered":"

Actualizaci\u00f3n integral sobre la Cetoacidosis diab\u00e9tica<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Laura Morales Rold\u00e1n<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 05; 172<\/p>\n

Comprehensive update on Diabetic Ketoacidosis<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 03\/02\/2025<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 04\/03\/2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XX. N\u00famero 05 Primera quincena de Marzo de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 05; 172<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Dra. Laura Morales Rold\u00e1n<\/strong>, investigadora independiente, San Jos\u00e9 Costa Rica, https:\/\/orcid.org\/0000-0002-2427-9531<\/a><\/p>\n

Dr. Diego Cerdas Soto <\/strong><\/p>\n

M\u00e9dico general, investigadora Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

Orcid: 0000- 0001- 7637- 0030<\/p>\n

C\u00f3digo M\u00e9dico 16642<\/p>\n

Dr. Ignacio Pujol Jara <\/strong><\/p>\n

M\u00e9dico general, investigadora Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

Orcid: 0009- 0002- 4761- 5881<\/p>\n

C\u00f3digo M\u00e9dico 16553<\/p>\n

Dr. Cesar L\u00f3pez Acevedo<\/strong><\/p>\n

M\u00e9dico general, investigadora Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

Orcid: 0009- 0001- 1848- 6710<\/p>\n

C\u00f3digo M\u00e9dico 17205<\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Resumen:<\/strong><\/p>\n

La cetoacidosis diab\u00e9tica (CAD) es una complicaci\u00f3n metab\u00f3lica grave, frecuente en la diabetes tipo 1 (DM1), pero tambi\u00e9n puede presentarse en la tipo 2 (DM2), especialmente en pacientes con insuficiencia pancre\u00e1tica. Se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metab\u00f3lica, debido a una deficiencia de insulina que estimula la lip\u00f3lisis y la producci\u00f3n de cuerpos cet\u00f3nicos. Factores como el debut de la diabetes, infecciones, falta de adherencia al tratamiento, eventos cardiovasculares y abuso de alcohol pueden precipitar la CAD. El uso de inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) se asocia con una forma at\u00edpica llamada CAD eugluc\u00e9mica, caracterizada por niveles normales o bajos de glucosa. Tambi\u00e9n puede desencadenarse por situaciones de estr\u00e9s f\u00edsico o metab\u00f3lico en pacientes vulnerables.<\/p>\n

El tratamiento incluye reposici\u00f3n de l\u00edquidos, insulina intravenosa y correcci\u00f3n de desequilibrios electrol\u00edticos, con monitoreo cuidadoso para evitar complicaciones como edema cerebral. Identificar factores precipitantes es clave para prevenir recurrencias. La CAD sigue siendo una causa importante de hospitalizaci\u00f3n y mortalidad en pacientes diab\u00e9ticos.<\/p>\n

Palabras clave: <\/strong>Cetoacidosis, diabetes mellitus, insulina, hiperglicemia.<\/em><\/p>\n

Abstract:<\/strong><\/p>\n

Diabetic ketoacidosis (DKA) is a serious metabolic complication, commonly observed in type 1 diabetes (T1D), though it can also occur in type 2 diabetes (T2D), especially in patients with pancreatic insufficiency. It is characterized by hyperglycemia, ketosis, and metabolic acidosis due to insulin deficiency, which stimulates lipolysis and the production of ketone bodies. Factors such as the onset of diabetes, infections, lack of treatment adherence, cardiovascular events, and alcohol abuse can trigger DKA.<\/p>\n

The use of sodium-glucose cotransporter-2 (SGLT2) inhibitors is associated with an atypical form called euglycemic DKA, characterized by normal or low glucose levels. It can also be triggered by physical or metabolic stress in vulnerable patients. Treatment includes fluid replacement, intravenous insulin, and correction of electrolyte imbalances, with careful monitoring to prevent complications like cerebral edema. Identifying precipitating factors is key to preventing recurrences. DKA remains a significant cause of hospitalization and mortality among diabetic patients.<\/p>\n

Keywords:<\/strong> Ketoacidosis, diabetes mellitus, insulin, hyperglycemia.<\/em><\/p>\n

Introducci\u00f3n:<\/strong><\/p>\n

La cetoacidosis diab\u00e9tica (CAD) es una complicaci\u00f3n metab\u00f3lica aguda grave que se presenta con mayor frecuencia en personas con diabetes mellitus tipo 1 (DM1), aunque tambi\u00e9n puede afectar a pacientes con diabetes tipo 2 (DM2), especialmente aquellos con insuficiencia pancre\u00e1tica (1,2,3). Entre 2010 y 2016, la prevalencia de cetoacidosis diab\u00e9tica al diagn\u00f3stico de diabetes tipo 1 en j\u00f3venes aument\u00f3 del 35.3% al 40.6%, con un incremento anual promedio del 2% (4). Alrededor del 75% de los pacientes con diabetes tipo 1 inducida por inhibidores de puntos de control inmunitario (ICI) presentan cetoacidosis diab\u00e9tica en el momento del diagn\u00f3stico, lo que indica que las estrategias actuales para monitorear la glucosa en sangre podr\u00edan no ser adecuadas (5).<\/p>\n

Esta condici\u00f3n se clasifica como una emergencia hipergluc\u00e9mica, definida por la presencia de una tr\u00edada cl\u00ednica compuesta por hiperglucemia, cetosis y acidosis metab\u00f3lica, que resulta de una deficiencia de insulina, ya sea absoluta o relativa (1,6). La disminuci\u00f3n de insulina provoca un incremento en la liberaci\u00f3n de hormonas contrarreguladoras, como el glucag\u00f3n, lo que favorece la lip\u00f3lisis y la producci\u00f3n de cuerpos cet\u00f3nicos, los cuales son cruciales en el desarrollo de la enfermedad (1).<\/p>\n

A pesar de los avances en la comprensi\u00f3n y tratamiento de la diabetes, la CAD sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en pacientes diab\u00e9ticos (3). Se estima que esta enfermedad representa entre el 14% y el 20% de las hospitalizaciones relacionadas con la diabetes, y aproximadamente el 16% de las muertes atribuibles a esta condici\u00f3n. Diversos factores pueden desencadenar su aparici\u00f3n, entre los cuales se incluyen el debut diab\u00e9tico o diabetes de reciente diagn\u00f3stico, que afecta a un porcentaje significativo de ni\u00f1os y adultos (15-40% en diferentes grupos etarios), la pobre adherencia al tratamiento con insulina, las infecciones, eventos cardiovasculares, el abuso de alcohol y la pancreatitis. En particular, las infecciones del tracto respiratorio y urinario son causas comunes que precipitan la CAD (1).<\/p>\n

En los \u00faltimos a\u00f1os, el uso de inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) ha sido identificado como un factor de riesgo para una forma at\u00edpica de CAD, conocida como CAD eugluc\u00e9mica, donde los niveles de glucosa en sangre pueden ser normales o incluso bajos, lo que dificulta el diagn\u00f3stico y el tratamiento oportuno de la enfermedad. Aproximadamente el 10% de los pacientes presentan esta variante, lo que resalta la necesidad de un enfoque diagn\u00f3stico y terap\u00e9utico m\u00e1s exhaustivo (1,7).<\/p>\n

El manejo de la CAD es cr\u00edtico y debe ser abordado de manera urgente y adecuada para reducir la morbilidad y la mortalidad. Los pilares del tratamiento incluyen la reposici\u00f3n de l\u00edquidos para restaurar el volumen intravascular, la insulinoterapia para corregir la hiperglucemia y la cetosis, la correcci\u00f3n de los desequilibrios electrol\u00edticos, especialmente del potasio, y la identificaci\u00f3n y tratamiento de los factores precipitantes. La reposici\u00f3n de l\u00edquidos debe realizarse con precauci\u00f3n, evitando la correcci\u00f3n r\u00e1pida del volumen intravascular, ya que un exceso en la velocidad de infusi\u00f3n puede generar complicaciones como el edema cerebral. La insulinoterapia intravenosa es el tratamiento de elecci\u00f3n, y su administraci\u00f3n debe seguir protocolos espec\u00edficos para evitar fluctuaciones peligrosas de los niveles de glucosa (1).<\/p>\n

La educaci\u00f3n del paciente sobre el autocontrol de la glucosa, el uso adecuado de la insulina y el reconocimiento de los s\u00edntomas de esta patolog\u00eda es fundamental para la prevenci\u00f3n de recurrencias. Adem\u00e1s, la selecci\u00f3n de fluidos adecuados para la rehidrataci\u00f3n, las estrategias para la administraci\u00f3n de insulina, incluyendo el uso de an\u00e1logos de insulina de acci\u00f3n r\u00e1pida, y el manejo de complicaciones graves como el edema cerebral, son temas clave que deben ser considerados en su tratamiento (6,8).<\/p>\n

El objetivo de este art\u00edculo es ofrecer una actualizaci\u00f3n integral sobre la fisiopatolog\u00eda, etiolog\u00eda, factores de riesgo, manifestaciones cl\u00ednicas, diagn\u00f3stico, tratamiento, pron\u00f3stico y complicaciones de la cetoacidosis diab\u00e9tica en adultos.<\/p>\n

Metodolog\u00eda:<\/strong><\/p>\n

Para la ejecuci\u00f3n de este manuscrito se realiz\u00f3 una b\u00fasqueda bibliogr\u00e1fica en diversas bases de datos m\u00e9dicas, como PubMed, ScienceDirect, ClinicalKey y SpringerLink. Se establecieron criterios de inclusi\u00f3n y exclusi\u00f3n para garantizar la calidad y relevancia de las fuentes. Los criterios de inclusi\u00f3n se limitaron a art\u00edculos publicados en ingl\u00e9s y espa\u00f1ol, con \u00e9nfasis en estudios publicados entre 2020 y 2025, seleccionando aquellas investigaciones \u00a0con altos est\u00e1ndares cient\u00edficos y relevancia cl\u00ednica. Los t\u00e9rminos de b\u00fasqueda utilizados fueron: \u00abCetoacidosis\u201d, \u201cdiabetes mellitus\u201d, \u201cinsulina\u201d e \u201chiperglicemia\u201d.<\/p>\n

Se eligieron un total de 16 fuentes bibliogr\u00e1ficas, compuestas por estudios cl\u00ednicos, revisiones sistem\u00e1ticas y gu\u00edas de pr\u00e1ctica m\u00e9dica. El proceso de recopilaci\u00f3n de informaci\u00f3n consisti\u00f3 en la identificaci\u00f3n de art\u00edculos relevantes, seguidos de una lectura cr\u00edtica para extraer los datos m\u00e1s significativos sobre la fisiopatolog\u00eda, etiolog\u00eda, factores de riesgo, manifestaciones cl\u00ednicas, diagn\u00f3stico, tratamiento, complicaciones y pron\u00f3stico asociados a la cetoacidosis diab\u00e9tica.<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda:<\/strong><\/p>\n

La fisiopatolog\u00eda de la cetoacidosis diab\u00e9tica se caracteriza por una combinaci\u00f3n de deficiencia de insulina y un aumento de hormonas contrarreguladoras como glucag\u00f3n, cortisol, catecolaminas y adrenalina (1,6). Esta alteraci\u00f3n genera hiperglucemia debido a un incremento de la gluconeog\u00e9nesis, la aceleraci\u00f3n de la glucogen\u00f3lisis y una disminuci\u00f3n en la utilizaci\u00f3n de la glucosa por los tejidos perif\u00e9ricos (1,9). La falta de insulina tambi\u00e9n estimula la lip\u00f3lisis, liberando \u00e1cidos grasos libres que el h\u00edgado transforma en cuerpos cet\u00f3nicos (\u03b2-hidroxibutirato y acetoacetato), responsables de la acidosis metab\u00f3lica (1,2,7). La hiperglucemia severa causa diuresis osm\u00f3tica, lo que resulta en deshidrataci\u00f3n y desequilibrio electrol\u00edtico, especialmente de potasio, cuyo nivel intracelular disminuye a pesar de que inicialmente el nivel plasm\u00e1tico puede parecer normal o elevado (1,7). Adem\u00e1s, la hiperosmolaridad resultante contribuye a la disminuci\u00f3n del nivel de conciencia en los pacientes. Recientemente, se ha identificado que la hiperglucemia tambi\u00e9n induce un estado inflamatorio, caracterizado por un aumento de citocinas proinflamatorias y estr\u00e9s oxidativo, lo que puede agravar el cuadro cl\u00ednico incluso en ausencia de infecci\u00f3n o patolog\u00eda cardiovascular aparente (1,10). Adem\u00e1s, la diuresis osm\u00f3tica y los cambios en el equilibrio de l\u00edquidos contribuyen al desarrollo de complicaciones metab\u00f3licas (11).<\/p>\n

Etiolog\u00eda:<\/strong><\/p>\n

Esta afecci\u00f3n puede ser provocada por diversos factores, especialmente en personas con diabetes tipo 1, aunque tambi\u00e9n puede presentarse en pacientes con diabetes tipo 2. Los principales factores que desencadenan la CAD incluyen el incumplimiento del tratamiento con insulina, el diagn\u00f3stico reciente de diabetes y la presencia de enfermedades agudas como infecciones, particularmente neumon\u00eda y cistitis (10). Situaciones de estr\u00e9s catab\u00f3lico, como traumatismos, cirug\u00edas o problemas cardiovasculares, tambi\u00e9n pueden favorecer su aparici\u00f3n. El consumo excesivo de alcohol y el uso de drogas, como la coca\u00edna, son factores de riesgo adicionales para la recurrencia de la CAD, especialmente en poblaciones urbanas con dificultades socioecon\u00f3micas y educativas (10). Adem\u00e1s, ciertos medicamentos que alteran el metabolismo de los carbohidratos, como corticosteroides, tiazidas, agentes simpaticomim\u00e9ticos y algunos antipsic\u00f3ticos, pueden inducir la cetoacidosis diab\u00e9tica. Los inhibidores del SGLT2, aunque utilizados para el tratamiento de la diabetes, tambi\u00e9n pueden aumentar el riesgo de CAD al promover la liberaci\u00f3n de glucag\u00f3n y disminuir la eliminaci\u00f3n urinaria de cuerpos cet\u00f3nicos, lo que puede resultar en formas inusuales, como la cetoacidosis diab\u00e9tica eugluc\u00e9mica (10).<\/p>\n

Factores de riesgo:<\/strong><\/p>\n

Existen varios factores que aumentan el riesgo de desarrollar cetoacidosis diab\u00e9tica. La diabetes tipo 1 es el principal factor de riesgo de esta patolog\u00eda (1,6). Un control gluc\u00e9mico deficiente, indicado por niveles elevados en la prueba de hemoglobina glicosilada (HbA1c), es otro factor que aumenta el riesgo de desarrollar cetoacidosis diab\u00e9tica y su recurrencia (1,3).<\/p>\n

Los factores precipitantes incluyen infecciones, que incrementan la resistencia a la insulina y estimulan la liberaci\u00f3n de hormonas contrarreguladoras. El incumplimiento en el tratamiento con insulina, ya sea por no tomar las dosis adecuadas o administrarlas de manera incorrecta, tambi\u00e9n es un factor de riesgo importante, especialmente cuando est\u00e1 relacionado con problemas psicol\u00f3gicos como los trastornos alimentarios o el miedo al aumento de peso (1,8,12). Adem\u00e1s, la administraci\u00f3n inapropiada de insulina durante la hospitalizaci\u00f3n puede desencadenar CAD, al igual que los eventos vasculares o coronarios como infartos o accidentes cerebrovasculares, que generan un estr\u00e9s fisiol\u00f3gico significativo (3,8). Otros factores como el abuso de alcohol, pancreatitis, quemaduras, cirug\u00edas, traumas y medicamentos (1,9,12,13). Asimismo, se ha planteado que el COVID-19 podr\u00eda elevar el riesgo de desarrollar CAD, probablemente debido al da\u00f1o de las c\u00e9lulas beta pancre\u00e1ticas causado por el virus SARS-CoV-2 (1,6).<\/p>\n

En cuanto a los factores socioecon\u00f3micos y demogr\u00e1ficos, las personas con un nivel socioecon\u00f3mico bajo y acceso limitado a la atenci\u00f3n m\u00e9dica tienen un mayor riesgo de sufrir CAD (1, 8, 12). Adem\u00e1s, las mujeres pueden ser m\u00e1s susceptibles debido a la mayor prevalencia de diabulimia y otros factores psicosociales (1,6,12). Finalmente, la edad avanzada tambi\u00e9n est\u00e1 asociada con un mayor riesgo de mortalidad debido a la CAD, especialmente en presencia de comorbilidades t\u00edpicas en los pacientes mayores (1,6).<\/p>\n

Manifestaciones cl\u00ednicas:<\/strong><\/p>\n

La evoluci\u00f3n r\u00e1pida de la cetoacidosis diab\u00e9tica generalmente en pocas horas se acompa\u00f1a de una amplia gama de manifestaciones cl\u00ednicas. Entre los s\u00edntomas iniciales destacan la poliuria, la polidipsia, la debilidad y, en algunos casos, la p\u00e9rdida de peso, particularmente cuando esta complicaci\u00f3n representa la primera manifestaci\u00f3n de la diabetes mellitus (1,2,12). Los s\u00edntomas gastrointestinales, como el dolor abdominal difuso (presente en aproximadamente el 46 % de los casos), n\u00e1useas y v\u00f3mitos (reportados en dos tercios de los pacientes), son tambi\u00e9n comunes (2,11,12), y suelen resolverse durante las primeras 24 horas de tratamiento; su persistencia sugiere la necesidad de investigar causas adicionales. En presentaciones m\u00e1s severas, la acidosis metab\u00f3lica se asocia con letargo, estupor, coma (<25 % de los casos) y respiraci\u00f3n de Kussmaul, caracterizada por hiperventilaci\u00f3n profunda y r\u00e1pida, acompa\u00f1ada de un aliento con olor a cetonas. Al examen f\u00edsico, son evidentes signos de deshidrataci\u00f3n, taquicardia, hipotensi\u00f3n y, en algunos casos, alteraciones visuales relacionadas con cambios en el contenido de agua del globo ocular o cristalino. Cabe destacar que la CAD eugluc\u00e9mica puede presentarse con un cuadro at\u00edpico, lo que demanda un alto \u00edndice de sospecha cl\u00ednica (12).<\/p>\n

Diagn\u00f3stico:<\/strong><\/p>\n

El diagn\u00f3stico de esta complicaci\u00f3n metab\u00f3lica aguda se fundamenta en una evaluaci\u00f3n cl\u00ednica y bioqu\u00edmica detallada, complementada por criterios diagn\u00f3sticos espec\u00edficos. Cl\u00ednicamente, los pacientes suelen presentar s\u00edntomas como n\u00e1useas, v\u00f3mitos, dolor abdominal, dificultad respiratoria y alteraciones del estado mental. Los hallazgos f\u00edsicos caracter\u00edsticos incluyen deshidrataci\u00f3n, taquicardia, hipotensi\u00f3n y respiraci\u00f3n de Kussmaul, acompa\u00f1ada de un aliento con olor afrutado debido a la acetona (1,6). Para confirmar el diagn\u00f3stico, las pruebas de laboratorio son esenciales: panel metab\u00f3lico completo, gasometr\u00eda venosa y detecci\u00f3n de cetonas (en suero u orina, especialmente beta-hidroxibutirato) (6). Los criterios establecidos por la American Diabetes Association (ADA) incluyen glucosa >250 mg\/dL, pH <7.3, bicarbonato <18 mmol\/L, ani\u00f3n gap >10 y presencia de cetonas, mientras que la variante eugluc\u00e9mica se caracteriza por niveles normales o ligeramente elevados de glucosa (1,6,7,9,12). La severidad se determina por el grado de acidosis y el nivel de conciencia, adem\u00e1s de marcadores adicionales como cetonemia >6 mmol\/L, hipokalemia (<3.5 mmol\/L) y ani\u00f3n gap >16, lo que permite una valoraci\u00f3n precisa para guiar el tratamiento (1,6,8,12).<\/p>\n

Tratamiento:<\/strong><\/p>\n

El manejo de la cetoacidosis diab\u00e9tica requiere una intervenci\u00f3n r\u00e1pida y precisa para corregir las alteraciones metab\u00f3licas y prevenir complicaciones graves. Este enfoque se basa en una estrategia multidisciplinaria, adaptada a las necesidades individuales del paciente.<\/p>\n

Rehidrataci\u00f3n<\/u><\/p>\n

La rehidrataci\u00f3n es fundamental debido a la deshidrataci\u00f3n severa que sufren los pacientes con CAD, causada por la diuresis osm\u00f3tica inducida por la hiperglucemia. Su objetivo es restaurar el volumen intravascular, mejorar la perfusi\u00f3n tisular, facilitar la eliminaci\u00f3n de cetonas y corregir los desequilibrios electrol\u00edticos. La reposici\u00f3n de l\u00edquidos debe iniciarse r\u00e1pidamente, pero de forma controlada, inicialmente utilizando una soluci\u00f3n salina isot\u00f3nica (0,9% NaCl), administrada a una velocidad de 15-20 mL\/kg de peso corporal, o bien 1-1,5 L en la primera hora, en ausencia de compromiso card\u00edaco. Durante las primeras 2-4 horas, la tasa de administraci\u00f3n puede ser de 500-1000 mL\/h, reduci\u00e9ndose posteriormente a 250 mL\/h o cambiando a soluci\u00f3n salina al 0,45% a una velocidad de 250-500 mL\/h, una vez corregida la depleci\u00f3n de volumen. Es importante ajustar la fluidoterapia de acuerdo con la concentraci\u00f3n s\u00e9rica de sodio, el estado de hidrataci\u00f3n del paciente y la funci\u00f3n renal. Cuando los niveles de glucosa en sangre alcancen aproximadamente los 200 mg\/dL, se debe cambiar a una soluci\u00f3n salina al 0,45% que contenga dextrosa (5-10%) para prevenir la hipoglucemia y permitir la administraci\u00f3n continua de insulina (1,6,14).<\/p>\n

Insulinoterapia<\/u><\/p>\n

La insulina es esencial para controlar la producci\u00f3n hep\u00e1tica de glucosa, aumentar su utilizaci\u00f3n perif\u00e9rica y suprimir la lip\u00f3lisis y la cetog\u00e9nesis. El tratamiento con insulina se inicia aproximadamente una hora despu\u00e9s de comenzar la rehidrataci\u00f3n, ajust\u00e1ndose seg\u00fan los niveles de glucosa y potasio s\u00e9rico. Se prefiere la insulina intravenosa por su acci\u00f3n r\u00e1pida, comenzando con un bolo de insulina regular de 0,1 U\/kg de peso corporal, seguido de una infusi\u00f3n continua de 0,1-0,14 U\/kg\/h. Si no se observa una reducci\u00f3n constante en los niveles de glucosa, la dosis puede incrementarse a 1 U\/h. Una vez que la glucosa plasm\u00e1tica alcanza los 200 mg\/dL, la dosis se debe reducir a 0,02-0,05 U\/kg\/h. Este enfoque permite un control gradual de la glucosa, reduciendo el riesgo de complicaciones como hipoglucemia o edema cerebral. Adem\u00e1s, la insulina corrige la acidosis al inhibir la producci\u00f3n de cuerpos cet\u00f3nicos, y su dosis se ajusta conforme se estabilizan los niveles de glucosa (1,3,14).<\/p>\n

Transici\u00f3n a Insulina Subcut\u00e1nea<\/u><\/p>\n

En pacientes con CAD leve a moderada, la insulina subcut\u00e1nea de acci\u00f3n r\u00e1pida puede ser una alternativa adecuada. Sin embargo, es importante evitar administrar insulina si los niveles de potasio s\u00e9rico son inferiores a 3,3 mEq\/L para prevenir arritmias. La transici\u00f3n de la insulina IV a la insulina subcut\u00e1nea debe realizarse cuando la glucosa est\u00e9 por debajo de los 200 mg\/dL, el pH sea superior a 7,3, el bicarbonato sea mayor de 18 mEq\/L, el ani\u00f3n gap est\u00e9 por debajo de 12 mEq\/L y el paciente sea capaz de tolerar la v\u00eda oral (1,6,12).<\/p>\n

El proceso de transici\u00f3n comienza con la administraci\u00f3n de insulina subcut\u00e1nea 1-2 horas antes de suspender la infusi\u00f3n intravenosa. Se recomienda un r\u00e9gimen basal-bolo con insulina de acci\u00f3n r\u00e1pida y basal, adaptado al tipo de diabetes del paciente. En pacientes con diabetes establecida, se restablece el r\u00e9gimen habitual de insulina si el control gluc\u00e9mico previo fue adecuado (1,6,9).<\/p>\n

Es fundamental superponer la insulina intravenosa y subcut\u00e1nea durante 1-2 horas para prevenir la hiperglucemia de rebote. Adem\u00e1s, se debe monitorizar la glucosa en sangre cada 1-2 horas para ajustar la dosis de insulina y asegurar que los niveles se mantengan dentro del rango objetivo (1,6)<\/p>\n

Adem\u00e1s, se debe educar al paciente sobre el autocontrol de la glucosa y el manejo de la insulina subcut\u00e1nea para prevenir la recurrencia de la CAD. Los pacientes reci\u00e9n diagnosticados deben ser remitidos a un especialista para un manejo a largo plazo (9).<\/p>\n

Correcci\u00f3n de desequilibrio electrol\u00edtico<\/u><\/p>\n

El manejo de los desequilibrios electrol\u00edticos, especialmente del potasio, es un aspecto crucial en el tratamiento de la CAD. Aunque inicialmente puede observarse hiperkalemia debido a la acidosis, el d\u00e9ficit total de potasio es com\u00fan, lo que hace necesario su reemplazo. La reposici\u00f3n de potasio debe iniciarse cuando los niveles s\u00e9ricos caigan por debajo de 5,2 mEq\/L, con el objetivo de mantenerlos entre 4 y 5 mEq\/L. La velocidad de reposici\u00f3n recomendada es de 20-30 mEq\/L\/h, ajust\u00e1ndose seg\u00fan la funci\u00f3n renal y la gravedad de la hipokalemia. Si los niveles de potasio son inferiores a 3,3 mEq\/L, la administraci\u00f3n de insulina debe retrasarse hasta que los niveles de potasio superen este umbral para evitar arritmias peligrosas (1,14).<\/p>\n

La administraci\u00f3n de bicarbonato no se recomienda de forma rutinaria, salvo en casos de acidosis severa (pH <6,9), debido al riesgo de hipokalemia y edema cerebral. La reposici\u00f3n de otros electrolitos, como sodio, magnesio y cloruro, debe realizarse seg\u00fan los niveles plasm\u00e1ticos de cada uno (1,14).<\/p>\n

Monitoreo continuo<\/u><\/p>\n

El monitoreo constante es esencial para evaluar la respuesta al tratamiento y ajustar las intervenciones en tiempo real. Se debe vigilar la presi\u00f3n arterial, frecuencia card\u00edaca, frecuencia respiratoria y temperatura del paciente, adem\u00e1s del nivel de conciencia y su respuesta a est\u00edmulos. Los niveles de glucosa en sangre deben ser monitoreados cada hora al inicio del tratamiento, y luego cada 2-4 horas una vez que el paciente est\u00e9 estabilizado. Es crucial realizar un seguimiento continuo de los electrolitos (potasio, sodio, cloruro, magnesio y fosfato), la brecha ani\u00f3nica, el pH y las cetonas, todo ello con el fin de evaluar la acidosis metab\u00f3lica y la respuesta al tratamiento. Adem\u00e1s, la diuresis debe ser evaluada para asegurar una respuesta adecuada a la fluidoterapia y una correcta funci\u00f3n renal (1,14).<\/p>\n

Tratamiento de factores desencadenantes<\/u><\/p>\n

La identificaci\u00f3n y tratamiento de la causa subyacente de la CAD son fundamentales para prevenir futuras recurrencias. Las infecciones deben ser tratadas con antibi\u00f3ticos apropiados, y los trastornos cardiovasculares como el infarto agudo de miocardio o el accidente cerebrovascular deben ser manejados seg\u00fan las pautas espec\u00edficas para cada patolog\u00eda. Adem\u00e1s, es fundamental reforzar la adherencia del paciente al tratamiento con insulina, ya que el abandono de la medicaci\u00f3n es una causa com\u00fan de CAD (1).<\/p>\n

Complicaciones:<\/strong><\/p>\n

La CAD puede presentar complicaciones graves tanto en su evoluci\u00f3n como durante el tratamiento. Entre las complicaciones metab\u00f3licas destacan la hipoglucemia, por exceso de insulina, que puede causar convulsiones o arritmias, y la hipokalemia, resultado del tratamiento con insulina y l\u00edquidos, que predispone a arritmias card\u00edacas (1,13). El uso prolongado de soluci\u00f3n salina isot\u00f3nica puede generar hipercloremia, y la diuresis osm\u00f3tica contribuye a desequilibrios electrol\u00edticos como hiponatremia, hipocalcemia e hipofosfatemia (1,13,15). La hipercoagulabilidad propia de la CAD aumenta el riesgo de eventos tromb\u00f3ticos, como infarto agudo de miocardio (IAM), evento cerebrovascular (ECV) y coagulaci\u00f3n intravascular diseminada (CID) (1). Otras complicaciones incluyen el edema cerebral, m\u00e1s frecuente en ni\u00f1os y potencialmente fatal, la insuficiencia renal aguda por deshidrataci\u00f3n severa y el edema pulmonar secundario a una reposici\u00f3n inadecuada de l\u00edquidos (9,12). Adem\u00e1s, pueden presentarse neumon\u00eda por aspiraci\u00f3n y mucormicosis, una infecci\u00f3n f\u00fangica oportunista asociada a mal control gluc\u00e9mico (1,12).<\/p>\n

Pron\u00f3stico:<\/strong><\/p>\n

El pron\u00f3stico de los pacientes ha mejorado significativamente gracias a los avances en diagn\u00f3stico y tratamiento, aunque sigue siendo una condici\u00f3n grave con riesgo de morbilidad y mortalidad (11). Factores como la gravedad de la CAD en la presentaci\u00f3n, la presencia de complicaciones como edema cerebral, insuficiencia renal o neumon\u00eda aspirativa y patolog\u00edas preexistentes como las cardiovasculares o renales empeoran el pron\u00f3stico (2,12,15,16). Adem\u00e1s, la edad avanzada y el retraso en el diagn\u00f3stico aumentan el riesgo de mortalidad (1,2,8,12,16). En pa\u00edses desarrollados, la mortalidad es inferior al 1%, pero sigue siendo mayor en pacientes con comorbilidades y en pa\u00edses en desarrollo (1,2,8,12). La mayor\u00eda de los pacientes se recuperan completamente en 12 a 18 horas, aunque aquellos con pH inferior a 7,13 tienen un tiempo de resoluci\u00f3n m\u00e1s prolongado (15). La recurrencia de la CAD es una complicaci\u00f3n importante, particularmente en pacientes con baja adherencia al tratamiento y aquellos que enfrentan factores psicosociales que dificultan el control de la diabetes (8,12). Se considera que la educaci\u00f3n, el apoyo psicosocial y el seguimiento regular son cruciales para prevenir reca\u00eddas y mejorar el pron\u00f3stico a largo plazo (7,8).<\/p>\n

Conclusiones:<\/strong><\/p>\n

A pesar de los avances en la comprensi\u00f3n de su fisiopatolog\u00eda y manejo, la CAD contin\u00faa siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad en esta poblaci\u00f3n, lo que resalta la necesidad de un diagn\u00f3stico oportuno y un tratamiento adecuado para reducir las complicaciones asociadas.<\/p>\n

El tratamiento de la CAD debe ser multifac\u00e9tico e incluir una r\u00e1pida rehidrataci\u00f3n, insulinoterapia ajustada a los niveles de glucosa y potasio, y la correcci\u00f3n de desequilibrios electrol\u00edticos, con especial atenci\u00f3n al potasio. La identificaci\u00f3n temprana de los factores precipitantes, como infecciones, el incumplimiento del tratamiento con insulina o el abuso de sustancias, es fundamental para prevenir recurrencias.<\/p>\n

El monitoreo continuo de los par\u00e1metros cl\u00ednicos y bioqu\u00edmicos es crucial para guiar el tratamiento y prevenir complicaciones graves como el edema cerebral, arritmias, y trastornos electrol\u00edticos. La educaci\u00f3n del paciente en el autocontrol de la glucosa y el uso adecuado de la insulina es esencial para evitar futuras crisis de CAD.<\/p>\n

El uso de inhibidores SGLT-2 introduce un desaf\u00edo adicional al aumentar el riesgo de cetoacidosis diab\u00e9tica eugluc\u00e9mica, una forma at\u00edpica que complica el diagn\u00f3stico y exige un enfoque diagn\u00f3stico m\u00e1s riguroso y detallado. Este fen\u00f3meno resalta la necesidad de una vigilancia cl\u00ednica m\u00e1s estricta para identificar y tratar oportunamente esta complicaci\u00f3n rara, pero potencialmente grave.<\/p>\n

El manejo de la cetoacidosis diab\u00e9tica debe ser personalizado, teniendo en cuenta las caracter\u00edsticas individuales del paciente, incluyendo factores socioecon\u00f3micos, demogr\u00e1ficos y cl\u00ednicos. Este enfoque integral no solo optimiza la respuesta terap\u00e9utica, sino que tambi\u00e9n mejora los resultados a largo plazo, garantizando un tratamiento m\u00e1s efectivo y adecuado a las necesidades espec\u00edficas de cada paciente<\/p>\n

Referencias:<\/strong><\/p>\n

    \n
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