{"id":80002,"date":"2025-03-07T19:43:17","date_gmt":"2025-03-07T18:43:17","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=80002"},"modified":"2025-03-02T09:16:18","modified_gmt":"2025-03-02T08:16:18","slug":"complicaciones-raras-en-anestesiologia-hipertermia-maligna","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/complicaciones-raras-en-anestesiologia-hipertermia-maligna\/","title":{"rendered":"Complicaciones raras en anestesiolog\u00eda: hipertermia maligna"},"content":{"rendered":"

Complicaciones raras en anestesiolog\u00ed<\/strong>a: hipertermia maligna<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Paulina Alvarado S\u00f3ffia<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 05; 175<\/p>\n

Rare complications in anesthesiology: malignant hyperthermia<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 02\/02\/2025<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 04\/03\/2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XX. N\u00famero 05 Primera quincena de Marzo de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 05; 175<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Dra. Paulina Alvarado S\u00f3ffia<\/p>\n

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San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

\u00a0<\/strong><\/p>\n

RESUMEN<\/strong><\/p>\n

La hipertermia maligna (HM) es una enfermedad metab\u00f3lica rara y potencialmente fatal, desencadenada por anest\u00e9sicos vol\u00e1tiles halogenados y bloqueadores neuromusculares despolarizantes en individuos gen\u00e9ticamente susceptibles. La HM se debe principalmente a mutaciones en el gen RYR1, que alteran la regulaci\u00f3n de la liberaci\u00f3n de calcio en el m\u00fasculo esquel\u00e9tico tras la exposici\u00f3n a los desencadenantes.<\/p>\n

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Los signos cl\u00ednicos iniciales incluyen rigidez o espasmos musculares, aumento del di\u00f3xido de carbono final de la espiraci\u00f3n (ETCO2<\/sub>), hiperventilaci\u00f3n y un aumento r\u00e1pido de la temperatura corporal (1-2\u00b0C en 5 minutos). En etapas avanzadas, la HM puede desencadenar arritmias, insuficiencia renal aguda, coagulaci\u00f3n intravascular diseminada y s\u00edndrome compartimental.<\/p>\n

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Aunque no existen caracter\u00edsticas patognom\u00f3nicas, el diagn\u00f3stico se confirma mediante la prueba de contractura con halotano y cafe\u00edna o pruebas gen\u00e9ticas. El tratamiento inmediato incluye suspender los agentes desencadenantes, administrar dantroleno intravenoso y enfriar activamente al paciente. Adem\u00e1s, se debe manejar la acidosis, hiperkalemia y mioglobinuria. La intervenci\u00f3n temprana es clave para mejorar el pron\u00f3stico y reducir la mortalidad.<\/p>\n

\u00a0<\/strong><\/p>\n

Palabras clave: <\/strong>Hipertermia maligna, anestesia, gen RYR1, calcio, rigidez muscular, dantroleno, rabdomi\u00f3lisis.<\/p>\n

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ABSTRACT<\/strong><\/p>\n

Malignant hyperthermia (MH) is a rare and potentially fatal metabolic disease triggered by halogenated volatile anesthetics and depolarizing neuromuscular blockers in genetically susceptible individuals. MH is primarily due to mutations in the RYR1 gene, which alter the regulation of calcium release in skeletal muscle upon exposure to the triggers.<\/p>\n

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Initial clinical signs include muscle stiffness or spasms, increased end-tidal carbon dioxide (ETCO2), hyperventilation, and a rapid rise in body temperature (1-2\u00b0C within 5 minutes). In advanced stages, MH may trigger arrhythmias, acute renal failure, disseminated intravascular coagulation, and compartment syndrome.<\/p>\n

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Although there are no pathognomonic features, the diagnosis is confirmed by the halothane-caffeine contracture test or genetic testing. Treatment includes immediately discontinuing the triggering agents, administering intravenous dantrolene, and actively cooling the patient. In addition, acidosis, hyperkalemia and myoglobinuria must be managed. Early intervention is key to improving prognosis and reducing mortality.<\/p>\n

\u00a0<\/strong><\/p>\n

Keywords: <\/strong>Malignant hyperthermia, anesthesia, RYR1 gene, calcium, muscle rigidity, dantrolene, rhabdomyolysis.<\/p>\n

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DECLARACI\u00d3N DE BUENAS PR\u00c1CTICAS<\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

\u00a0<\/strong><\/p>\n

INTRODUCCI<\/strong>\u00d3N<\/strong><\/p>\n

La hipertermia maligna (HM) es un trastorno farmacogen\u00e9tico del m\u00fasculo esquel\u00e9tico que se desencadena tras la exposici\u00f3n a anest\u00e9sicos vol\u00e1tiles (halotano, enflurano, isoflurano, desflurano, sevoflurano) o bloqueadores neuromusculares despolarizantes (succinilcolina). La causa subyacente de la HM radica en una liberaci\u00f3n masiva de calcio desde el ret\u00edculo sarcopl\u00e1smico (RS) hacia el citosol, lo que desencadena una contracci\u00f3n muscular persistente y el consiguiente agotamiento de energ\u00eda o adenosin trifosfato (ATP) (1).<\/p>\n

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Se caracteriza por una respuesta hipermetab\u00f3lica que provoca hipercapnia, hipoxia, hipertermia y trastornos hidroelectrol\u00edticos. Si no se diagnostica y trata oportunamente, puede progresar hacia insuficiencia renal aguda, arritmias y coagulaci\u00f3n intravascular diseminada. El diagn\u00f3stico temprano y el manejo inmediato, que incluyen la interrupci\u00f3n del agente desencadenante y la administraci\u00f3n de dantroleno, son fundamentales para controlar la reacci\u00f3n. Esta revisi\u00f3n abarcar\u00e1 la epidemiolog\u00eda, base gen\u00e9tica, patog\u00e9nesis, fisiopatolog\u00eda, cl\u00ednica, diagn\u00f3stico y manejo de la crisis de HM, destacando su importancia en el \u00e1mbito anest\u00e9sico y la necesidad de una vigilancia rigurosa en pacientes susceptibles (1).<\/p>\n

\u00a0<\/strong><\/p>\n

M<\/strong>\u00c9<\/strong>TODO<\/strong><\/p>\n

Para la confecci\u00f3n de esta revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica se utilizaron 12 art\u00edculos seleccionados, obtenidos de las fuentes digitales Elsevier y PubMed, aparte de art\u00edculos proporcionados por la Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social (BINASSS). Para la b\u00fasqueda se utilizaron palabras clave relacionadas como \u201chipertermia maligna\u201d, \u201cgen\u00e9tica\u201d, \u201cfisiopatolog\u00eda\u201d, \u201cdiagn\u00f3stico\u201d y \u201cdantroleno\u201d. Dentro de las caracter\u00edsticas importantes de esta revisi\u00f3n se encuentra la fecha de publicaci\u00f3n de las fuentes bibliogr\u00e1ficas, la cual abarca un m\u00e1ximo de siete a\u00f1os de antig\u00fcedad (2018-2024), y el idioma, incluyendo bibliograf\u00eda tanto en espa\u00f1ol como en ingl\u00e9s.<\/p>\n

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EPIDEMIOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n

La HM es una enfermedad rara a la que todas las razas humanas son igualmente susceptibles. Su incidencia var\u00eda seg\u00fan la regi\u00f3n y los m\u00e9todos de diagn\u00f3stico disponibles, y se cree que est\u00e1 subestimada. En pa\u00edses desarrollados, se estima que ocurre en aproximadamente 1 por cada 100,000 administraciones de anestesia general. Estudios espec\u00edficos han reportado cifras que oscilan entre 1 por cada 85,000 en Jap\u00f3n, 1 por cada 175,000 en el Reino Unido y 1 por cada 250,000 en Dinamarca. Estas cifras excluyen casos no inducidos por f\u00e1rmacos anest\u00e9sicos, lo que sugiere que la incidencia real podr\u00eda ser mayor (1, 2, 4).<\/p>\n

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Desde un punto de vista demogr\u00e1fico, la HM afecta con mayor frecuencia a pacientes de sexo masculino, con una incidencia que dobla la del sexo femenino. A pesar de que la mayor\u00eda de los autores afirman que la edad no es un factor que influencia en la incidencia de los casos, Bin et al. concluyen que los pacientes menores de 18 a\u00f1os son el grupo m\u00e1s afectado (hasta el 60% de los casos), y que la incidencia es significativamente menor en pacientes mayores de 60 a\u00f1os. Dunn et al. agrega que la edad media de los pacientes con HM es 18 a\u00f1os (1-3, 10).<\/p>\n

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En las \u00faltimas d\u00e9cadas, la mortalidad por HM ha disminuido de manera significativa gracias a la identificaci\u00f3n temprana de los pacientes en riesgo y a la implementaci\u00f3n de protocolos eficaces de manejo. En los a\u00f1os 70, la tasa de mortalidad era cercana al 75%; en la actualidad, en pa\u00edses con acceso a dantroleno y atenci\u00f3n especializada, esta cifra se ha reducido a menos del 5%. Sin embargo, en regiones sin acceso a m\u00e9todos diagn\u00f3sticos y medicamentos \u00f3ptimos, las tasas pueden ser considerablemente m\u00e1s altas (1, 2).<\/p>\n

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BASES GEN<\/strong>\u00c9<\/strong>TICAS & PATOG<\/strong>\u00c9<\/strong>NESIS<\/strong><\/p>\n

La HM es un trastorno hereditario con un patr\u00f3n de transmisi\u00f3n autos\u00f3mico dominante, lo que implica que los portadores de una mutaci\u00f3n patog\u00e9nica tienen un 50% de probabilidad de transmitirla a su descendencia. La susceptibilidad a esta patolog\u00eda se asocia principalmente con alteraciones en tres genes: RYR1, CACNA1S y STAC3. Sin embargo, estas mutaciones presentan una penetrancia incompleta, por lo que la enfermedad no se manifiesta en el 100% de los individuos gen\u00e9ticamente susceptibles que son expuestos a un agente desencadenante (3, 5, 6).<\/p>\n

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Entre estos genes, RYR1, ubicado en el cromosoma 19, es el m\u00e1s relevante, ya que sus mutaciones son responsables de hasta el 86% de los casos de HM. Hasta la fecha, se han identificado m\u00e1s de 300 variantes en este gen, de las cuales 29 han sido reconocidas como mutaciones diagn\u00f3sticas por el Registro Norteamericano de Hipertermia Maligna (NAMHR). Las mutaciones en CACNA1S o STAC3 representan solo el 1% de los casos. CACNA1S, localizado en el cromosoma 1, codifica la subunidad \u03b1-1S del canal de calcio tipo L dependiente de voltaje, tambi\u00e9n conocido como canal de dihidropiridina (DHPR), el cual se encuentra f\u00edsicamente acoplado a RYR1. Por su parte, STAC3 participa en el acoplamiento excitaci\u00f3n-contracci\u00f3n del m\u00fasculo esquel\u00e9tico y es esencial para la correcta localizaci\u00f3n de RYR1 y DHPR en la membrana celular (3, 5, 6).<\/p>\n

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La patog\u00e9nesis de la HM est\u00e1 directamente relacionada con la funci\u00f3n y localizaci\u00f3n de estos canales. RYR1 forma parte de la familia de los receptores de rianodina (RYR) y es fundamental para la regulaci\u00f3n de la liberaci\u00f3n de calcio. Se encuentra en el RS y se activa en respuesta al aumento del calcio intracelular, mediado por los canales de dihidropiridina. Su apertura permite la liberaci\u00f3n masiva de calcio almacenado en el RS hacia el citoplasma, lo que desencadena la interacci\u00f3n entre actina y miosina y, en consecuencia, la contracci\u00f3n muscular. Las mutaciones en RYR1 asociadas a HM generan prote\u00ednas an\u00f3malas con menor afinidad por magnesio, un ion que normalmente contribuye al cierre del canal. Ante la exposici\u00f3n a agentes desencadenantes, estos canales permanecen abiertos de manera descontrolada, lo que ocasiona una liberaci\u00f3n excesiva de calcio, provocando rigidez muscular y un estado de hipermetabolismo (3, 5, 6).<\/p>\n

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El gen CACNA1S, aunque menos frecuentemente involucrado en la HM, codifica el DHPR, el cual se activa en respuesta a la despolarizaci\u00f3n de los t\u00fabulos transversos. Se ha propuesto que las mutaciones en CACNA1S aumentan la apertura de este canal ante la exposici\u00f3n a los desencadenantes, lo que genera un incremento anormal en la concentraci\u00f3n intracelular de calcio (3, 5, 6).<\/p>\n

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Adem\u00e1s de la crisis de HM inducida por anest\u00e9sicos, algunos portadores de variantes patog\u00e9nicas en RYR1 pueden experimentar episodios de rabdomi\u00f3lisis en respuesta a factores como ejercicio intenso, temperaturas elevadas, infecciones virales o el uso de estatinas. Asimismo, estos individuos pueden presentar niveles elevados de creatincinasa (CK) s\u00e9rica y una mayor predisposici\u00f3n a trastornos de la coagulaci\u00f3n. En este sentido, un estudio de Riazi et al. (2018) evidenci\u00f3 alteraciones en la coagulaci\u00f3n en pacientes con mutaciones en RYR1, sugiriendo un impacto m\u00e1s amplio de estas variantes en la fisiolog\u00eda hemost\u00e1tica. A pesar de los avances en la comprensi\u00f3n de la HM, a\u00fan no se ha esclarecido completamente por qu\u00e9 algunos individuos gen\u00e9ticamente susceptibles no desarrollan una crisis tras la primera exposici\u00f3n a los agentes desencadenantes; la penetrancia incompleta y la variabilidad fenot\u00edpica sugieren la posible participaci\u00f3n de otros factores gen\u00e9ticos y ambientales en la manifestaci\u00f3n de la enfermedad (3, 5, 6).<\/p>\n

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FISIOPATOLOG\u00cd<\/strong>A & SIGNOS CL<\/strong>\u00cdNICOS<\/strong><\/p>\n

Durante la contracci\u00f3n muscular fisiol\u00f3gica, un potencial de acci\u00f3n alcanza la uni\u00f3n neuromuscular y provoca la liberaci\u00f3n de acetilcolina, que se une a los receptores nicot\u00ednicos postsin\u00e1pticos, generando un nuevo potencial de acci\u00f3n. Esta se\u00f1al el\u00e9ctrica se propaga a trav\u00e9s de la membrana del m\u00fasculo y sus t\u00fabulos T, donde activa los DHPR sensibles al voltaje. Como respuesta a la despolarizaci\u00f3n celular, los DHPR inducen la apertura del RYR1, permitiendo la liberaci\u00f3n de calcio desde el RS hacia el citoplasma. La presencia de calcio en el citosol facilita su uni\u00f3n a la troponina C en los filamentos delgados, desencadenando la interacci\u00f3n entre actina y miosina, lo que da lugar a la contracci\u00f3n muscular (1, 2, 10, 11).<\/p>\n

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Este proceso depende del ATP como fuente de energ\u00eda. Aproximadamente el 40% de la energ\u00eda liberada por el ATP se convierte en trabajo mec\u00e1nico para la contracci\u00f3n, mientras que el resto se disipa en forma de calor. En condiciones normales, el calcio citos\u00f3lico es r\u00e1pidamente recapturado por el RS mediante mecanismos activos que no requieren un consumo adicional de ATP, lo que permite la relajaci\u00f3n muscular (1, 2, 10, 11).<\/p>\n

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En individuos susceptibles, este mecanismo se encuentra alterado y la exposici\u00f3n a agentes desencadenantes provoca una liberaci\u00f3n excesiva y sostenida de calcio en el citoplasma debido a la activaci\u00f3n prolongada del RYR1. Como resultado, se genera una contracci\u00f3n muscular persistente, que puede manifestarse inicialmente como espasmos en los m\u00fasculos maseteros y evolucionar hacia una rigidez generalizada (1, 2, 10, 11).<\/p>\n

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La demanda de ATP aumenta considerablemente, lo que lleva a un consumo acelerado de ox\u00edgeno y a una producci\u00f3n excesiva de di\u00f3xido de carbono (CO\u2082). Un indicador temprano y espec\u00edfico de la HM es el incremento sostenido de CO\u2082 al final de la espiraci\u00f3n (ETCO\u2082) a pesar del aumento de la ventilaci\u00f3n minuto, as\u00ed como la presencia de hiperventilaci\u00f3n en pacientes con respiraci\u00f3n espont\u00e1nea. La sobrecarga metab\u00f3lica y la actividad muscular descontrolada generan un exceso de calor, que sobrepasa la capacidad del organismo para disiparlo, provocando un aumento acelerado de la temperatura corporal (1, 2, 10, 11).<\/p>\n

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El agotamiento progresivo del ATP y del gluc\u00f3geno compromete la integridad de la membrana celular, lo que conduce a la rabdomi\u00f3lisis. Como consecuencia, se liberan potasio, hidrogeniones, creatina cinasa (CK) y mioglobina en la circulaci\u00f3n sist\u00e9mica, lo que se traduce en hiperkalemia, elevaci\u00f3n de CK s\u00e9rica y mioglobinuria. Adem\u00e1s, la necrosis muscular extensa, sumada a la inflamaci\u00f3n y el edema local, puede provocar un s\u00edndrome compartimental (1, 2, 10, 11).<\/p>\n

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En la fase final de la enfermedad, la descomposici\u00f3n progresiva de los miocitos da lugar a hipertermia severa, arritmias e insuficiencia card\u00edaca congestiva. Conforme el da\u00f1o celular avanza, pueden desarrollarse trastornos de la coagulaci\u00f3n, como la coagulaci\u00f3n intravascular diseminada (CID), lo que agrava el estado cl\u00ednico y predispone a una falla multiorg\u00e1nica con desenlace fatal si no se instaura un tratamiento oportuno. En la tabla 1 se resumen los signos cl\u00ednicos observados durante una crisis de HM (1, 2, 10, 11).<\/p>\n

\u00a0<\/strong><\/p>\n

DIAGN<\/strong>\u00d3STICO<\/strong><\/p>\n

La HM constituye una urgencia vital, lo que hace indispensable iniciar la identificaci\u00f3n de los pacientes desde la valoraci\u00f3n preanest\u00e9sica. Se debe indagar acerca de antecedentes personales o familiares de HM, miopat\u00edas o rabdomiolisis; condici\u00f3n que es m\u00e1s frecuente en individuos susceptibles a la HM que en la poblaci\u00f3n general (1, 2).<\/p>\n

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Aunque la HM no presenta caracter\u00edsticas patognom\u00f3nicas, el diagn\u00f3stico cl\u00ednico se realiza en aquellos pacientes que muestran una respuesta hipermetab\u00f3lica durante la anestesia general con agentes halogenados, con o sin el uso de bloqueadores neuromusculares despolarizantes. La respuesta hipermetab\u00f3lica se aprecia cl\u00ednicamente por la presencia de uno o m\u00e1s de los siguientes signos: espasmos maest\u00e9ricos, rigidez muscular, aumento de ETCO2<\/sub> que no responde al incremento en\u00a0 la ventilaci\u00f3n minuto, aumento inesperado y progresivo de la frecuencia cardiaca, aumento s\u00fabito de la temperatura corporal (1-2\u00b0C en > 10 minutos), sudoraci\u00f3n profusa y livedo reticularis (1, 2, 4, 10).<\/p>\n

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El diagn\u00f3stico definitivo se basa en una prueba de sensibilidad realizada en una biopsia muscular, siguiendo los protocolos establecidos por la Malignant Hyperthermia Association of the United States (MHAUS) y el European Malignant Hyperthermia Group (EMHG). Estos entes plantean dos m\u00e9todos diagn\u00f3sticos: la prueba in vitro de contractura de halotano y cafe\u00edna y la prueba gen\u00e9tica (1, 2).<\/p>\n

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Las contracturas provocadas por la cafe\u00edna y el halotano en las biopsias musculares de los pacientes que han sufrido HM fulminante, han conducido a establecer protocolos diagn\u00f3sticos, estos tienen una sensibilidad y especificidad del 99 y 93.6% respectivamente, y son el est\u00e1ndar de oro para el diagn\u00f3stico definitivo. Esta prueba se propone en pacientes con antecedentes personales o familiares de HM inducidos por anestesia, rabdomi\u00f3lisis cr\u00f3nica o recurrente secundaria al esfuerzo o elevaci\u00f3n idiop\u00e1tica de CK s\u00e9rica (> 10,000 UI\/L). El m\u00fasculo debe estar reci\u00e9n extra\u00eddo del vasto externo y deben obtenerse m\u00ednimo cuatro muestras. Estas posteriormente ser\u00e1n sometidas a concentraciones crecientes de halotano y cafe\u00edna. Cada prueba es positiva si el valor umbral es inferior o igual a 2% de halotano o a 2 mM (milimolar) de cafe\u00edna. Los pacientes se clasifican en tres grupos diagn\u00f3sticos; sensible si las pruebas son positivas para halotano y cafe\u00edna, no sensible si las pruebas son negativas para halotano y cafe\u00edna y equ\u00edvoco halotano o equ\u00edvoco cafe\u00edna si solo una prueba es positiva\u00a0 (1-3).<\/p>\n

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La prueba gen\u00e9tica se basa en la secuenciaci\u00f3n de las regiones que codifican los genes implicados en la HM. Se puede realizar en diferentes tejidos, como m\u00fasculo o sangre y representa una alternativa a la prueba de contractilidad; es menos invasiva, pero tambi\u00e9n menos sensible (45%). Adem\u00e1s, tiene sus limitaciones como la discordancia observada entre la prueba de contractilidad y el resultado gen\u00e9tico. Se recomienda emplear en pacientes con antecedente de HM o con alto \u00edndice de sospecha de HM, pacientes con prueba de contractura positiva, pacientes con alg\u00fan familiar con prueba de contractura positiva y pacientes con familiares con mutaciones en el gen RYR1. Los resultados diagn\u00f3sticos pueden indicar; una mutaci\u00f3n asociada con HM que identifica al paciente como sospechoso y requiere evitar los agentes anest\u00e9sicos desencadenantes, una variaci\u00f3n en el ADN de significancia incierta que identifica al paciente como sospechoso a menos de que la prueba de contractura sea negativa o ausencia de mutaciones conocidas en el ADN que causen HM (1-3).<\/p>\n

\u00a0<\/u><\/p>\n

Es relevante resaltar que un aumento de temperatura que precede a cualquier evidencia de producci\u00f3n excesiva de CO2<\/sub> no se debe a una reacci\u00f3n de HM. En estos casos ser\u00eda pertinente descartar otras causas como sepsis, tirotoxicosis, feocromocitoma, sobrecalentamiento iatrog\u00e9nico, s\u00edndrome serotonin\u00e9rgico y s\u00edndrome neurol\u00e9ptico maligno (1, 2, 10).<\/p>\n

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MANEJO<\/strong><\/p>\n

Manejo del paciente suceptible<\/u><\/p>\n

Las indicaciones para la premedicaci\u00f3n farmacol\u00f3gica son las mismas para los pacientes susceptibles a HM que para los no susceptibles. No hay evidencia de que el estr\u00e9s psicol\u00f3gico pueda desencadenar s\u00edntomas asociados con la HM en pacientes susceptibles, lo que significa que la terapia ansiol\u00edtica espec\u00edfica o aumentada antes de la cirug\u00eda no es necesaria. Tampoco se requieren pruebas de laboratorio espec\u00edficas antes o despu\u00e9s de la cirug\u00eda. Se ha planteado el tratamiento profil\u00e1ctico preoperatorio con dantroleno, por v\u00eda oral (VO) o intravenosa (IV). Sin embargo, se concluye que es innecesario, ya que se asocia con efectos secundarios como hipotensi\u00f3n, taquicardia, v\u00f3mitos, hepatotoxicidad y aumento de la duraci\u00f3n del bloqueo neuromuscular por los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes (mivacurio, atracurio, rocuronio, cisatracurio, vercuronio, pancuronio) (7-9, 12).<\/p>\n

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Resulta imprescindible la adecuada preparaci\u00f3n de la m\u00e1quina de anestesia; el objetivo es mantener la concentraci\u00f3n de anest\u00e9sico vol\u00e1til inspirado en 5 ppm o menos. Aunque el umbral m\u00e1ximo seguro de 5 ppm fue definido de manera arbitraria, es ampliamente aceptado. Existen dos m\u00e9todos tradicionales para garantizar una estaci\u00f3n de anestesia libre de residuos de anest\u00e9sicos vol\u00e1tiles: hacer uso de una m\u00e1quina que nunca haya estado expuesta a anest\u00e9sicos vol\u00e1tiles o realizar el purgado de la estaci\u00f3n, siguiendo las recomendaciones del fabricante y\/o de expertos en la materia. Los filtros de carb\u00f3n activado reducen eficazmente las concentraciones de los anest\u00e9sicos vol\u00e1tiles y se recomienda su utilizaci\u00f3n en este contexto (7-9, 11).<\/p>\n

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Solo se debe utilizar anestesia libre de desencadenantes en todos los pacientes susceptibles. Los f\u00e1rmacos seguros son barbit\u00faricos, catecolaminas, propofol, benzodiacepinas, opioides, ketamina, \u00f3xido nitroso, bloqueantes neuromusculares no despolarizantes y anest\u00e9sicos locales. La anestesia regional (espinal, epidural, bloqueos de nervios perif\u00e9ricos) es tambi\u00e9n una opci\u00f3n adecuada para pacientes susceptibles (7-9, 11).<\/p>\n

\n

Si se administra anestesia libre de desencadenantes, el paciente susceptible no requerir\u00e1 monitoreo adicional durante la anestesia en comparaci\u00f3n con un paciente de la poblaci\u00f3n general. La mayor\u00eda de las directrices para su monitoreo recomiendan el uso est\u00e1ndar de electrocardiograma (ECG), oximetr\u00eda de pulso, presi\u00f3n arterial no invasiva, temperatura central corporal y, en el caso de anestesia general, capnograf\u00eda. El uso de monitoreos adicionales o extendidos depende de las caracter\u00edsticas de cada caso (7-9, 11).<\/p>\n

\n

Los pacientes susceptibles a la HM pueden recibir atenci\u00f3n est\u00e1ndar en la sala de recuperaci\u00f3n posquir\u00fargica. No existe evidencia que respalde el traslado electivo a la unidad de cuidados intensivos (UCI) de pacientes susceptibles a la HM tras una anestesia libre de desencadenantes e incidentes. Factores ajenos a la susceptibilidad a la HM determinar\u00e1n la duraci\u00f3n de la estancia en la sala de recuperaci\u00f3n y la decisi\u00f3n de transferir al paciente (7-9).<\/p>\n

\n

Manejo de la crisis<\/u><\/p>\n

Inmediato<\/p>\n

El retraso en el inicio del tratamiento de la HM se asocia con un aumento en la mortalidad y la severidad y n\u00famero de complicaciones. La combinaci\u00f3n de un aumento progresivo en el ETCO2<\/sub> y la frecuencia card\u00edaca, junto con la exclusi\u00f3n de otras posibles causas, es suficiente para sospechar de HM e iniciar el tratamiento de inmediato. Los principios del tratamiento son, en primer lugar, revertir la reacci\u00f3n y, en segundo lugar, tratar las consecuencias de la misma (4, 10, 11).<\/p>\n

\n

Los enfoques para revertir el proceso de la HM empiezan por la eliminaci\u00f3n del agente desencadenante, incluido apagar y retirar el vaporizador. Seguidamente debe administrarse ox\u00edgeno al 100% a flujo m\u00e1ximo y aumentar la ventilaci\u00f3n minuto al doble o triple de lo normal. Tambi\u00e9n se recomienda colocar filtros de carb\u00f3n activado en el circuito inspiratorio y espiratorio para adsorber los anest\u00e9sicos inhalatorios. Se debe declarar emergencia, pedir ayuda e informar al cirujano para que posponga o complete la cirug\u00eda lo antes posible. En caso de continuar la cirug\u00eda, se debe emplear f\u00e1rmacos no desencadenantes (4, 10, 11).<\/p>\n

\n

Sin retraso debe administrarse dantroleno s\u00f3dico IV en bolo. Este f\u00e1rmaco es el ant\u00eddoto de la HM porque act\u00faa bloqueando el canal RYR1, impidiendo as\u00ed la acumulaci\u00f3n de calcio intracelular. La formulaci\u00f3n tradicional es en viales de 20 mg y cada vial se reconstituye con 60 mL de agua est\u00e9ril. La dosis inicial recomendada es de 2 mg\/kg, la cual debe repetirse cada 10 minutos hasta la estabilizaci\u00f3n cardiorrespiratoria. La dosis m\u00e1xima recomendada es de 10 mg\/kg, sin embargo, suele excederse. Los objetivos del tratamiento son la reducci\u00f3n de la ETCO2<\/sub> a menos de 45 mmHg, una ventilaci\u00f3n minuto normal y una temperatura central inferior a 38.5\u00b0C. Una vez alcanzados estos objetivos, se suspende la administraci\u00f3n de dantroleno (4, 10-12).<\/p>\n

\n

No se recomienda la administraci\u00f3n de dantroleno profil\u00e1ctico despu\u00e9s del control de la reacci\u00f3n inicial, ya que no es necesario en la mayor\u00eda de los casos y est\u00e1 asociado con los efectos adversos anteriormente mencionados. No obstante, la recurrencia es una posibilidad. Si ocurre dentro de las primeras 6 horas posteriores a la reacci\u00f3n inicial, se debe usar 1 mg\/kg en primera instancia, pero si han pasado m\u00e1s de 6 horas desde la \u00faltima dosis de dantroleno, se deben usar 2-3 mg\/kg. La infusi\u00f3n continua est\u00e1 asociada con una alta incidencia de tromboflebitis (4, 10, 11).<\/p>\n

\n

Finalmente, para el control de la reacci\u00f3n, se debe iniciar el enfriamiento activo del cuerpo para mejorar la perfusi\u00f3n y la biodisponibilidad del dantroleno. Se recomienda utilizar todas las v\u00edas disponibles, incluyendo la infusi\u00f3n IV de 2 a 3 litros de soluci\u00f3n salina al 0.9% enfriada a 4\u00b0C, mantas o colchones refrigerantes, s\u00e1banas h\u00famedas fr\u00edas, ventiladores y aplicaci\u00f3n t\u00f3pica de hielo en todas las \u00e1reas expuestas. El enfriamiento debe suspenderse una vez que la temperatura central sea inferior a 38.5 \u00b0C. En la tabla 2 se resume el manejo inmediato de la hipertermia maligna (4, 10-12).<\/p>\n

\n

Sintom\u00e1tico<\/p>\n

Para optimizar el manejo cl\u00ednico, el monitoreo b\u00e1sico debe complementarse con la medici\u00f3n de la temperatura central y la monitorizaci\u00f3n directa de la presi\u00f3n arterial, lo que tambi\u00e9n permite la toma peri\u00f3dica de muestras sangu\u00edneas. Se recomienda la inserci\u00f3n de un cat\u00e9ter urinario para evaluar el volumen urinario, el pH urinario y la presencia de mioglobinuria. Adem\u00e1s, se deben enviar muestras de sangre para an\u00e1lisis de gases arteriales, hemograma, bioqu\u00edmica y pruebas de coagulaci\u00f3n. En estos es previsible encontrar hipoxia, hipercapnia, acidosis mixta, niveles elevados de mioglobina, niveles elevados de CK s\u00e9rica, hiperkalemia e hipercalcemia. En la tabla 3 se resume el manejo sintom\u00e1tico de la hipertermia maligna (4, 10, 11).<\/p>\n

\n

Acidosis: El manejo inicial de la acidosis se basa en la hiperventilaci\u00f3n con ox\u00edgeno al 100%, sin embargo, si el pH es inferior a 7.2 se recomienda la administraci\u00f3n de bicarbonato de sodio. Esto porque valores bajos de pH se asocian con un pron\u00f3stico desfavorable. El bicarbonato de sodio, adem\u00e1s de facilitar la reabsorci\u00f3n de iones de potasio en las c\u00e9lulas, contribuye a la alcalinizaci\u00f3n de la orina (4, 10, 11).<\/p>\n

\n

Hiperkalemia: El tratamiento de la hiperkalemia debe realizarse con bicarbonato de sodio y\/o glucosa 50% (50 mL) e insulina (50 unidades). Aunque el calcio suele ser un tratamiento de primera l\u00ednea para la hiperkalemia, en el contexto de la HM no se recomienda, ya que existe evidencia de que el influjo de calcio extracelular contribuye a la sobrecarga de calcio en el mioplasma. Por ende, la administraci\u00f3n IV de cloruro de calcio (0.1 mmol\/kg) IV solo debe implementarse en situaciones extremas. Si la hiperkalemia no se controla con estas medidas se debe considerar la hemofiltraci\u00f3n (4, 10, 11).<\/p>\n

\n

Arritmias: La forma m\u00e1s frecuente de arritmia asociada a la HM es la taquiarritmia inducida por hiperkalemia. En el electrocardiograma (ECG) se podr\u00eda observar contracciones ventriculares prematuras, taquicardia ventricular o fibrilaci\u00f3n ventricular. Se recomienda el uso IV de amiodarona, metoprolol o magnesio. Se debe evitar los bloqueadores de canales de calcio, ya que podr\u00edan exacerbar la liberaci\u00f3n y recaptaci\u00f3n excesiva de calcio por las c\u00e9lulas musculares (4, 10, 11).<\/p>\n

\n

Mioglobinuria: Se debe anticipar esta condici\u00f3n, estableciendo como objetivo una diuresis superior a 2 mL\/kg\/h. Existe controversia sobre la alcalinizaci\u00f3n de la orina como estrategia para prevenir la lesi\u00f3n renal aguda. Dado que la mioglobina tiene menor probabilidad de precipitar en un medio urinario alcalino y no hay evidencia de efectos adversos en esta situaci\u00f3n, se recomienda el uso de bicarbonato de sodio para prevenir lesi\u00f3n renal aguda (4, 10, 11).<\/p>\n

\n

Coagulaci\u00f3n intravascular diseminada (CID): La CID durante una reacci\u00f3n de HM se asocia con un pron\u00f3stico desfavorable. Se recomienda el tratamiento con plaquetas, plasma fresco congelado (PFC) y crioprecipitado. El uso de \u00e1cido tranex\u00e1mico no est\u00e1 indicado en esta situaci\u00f3n (4, 10, 11).<\/p>\n

\n

S\u00edndrome compartimental: Cualquier paciente que desarrolle mioglobinuria debe ser monitoreado para la posible aparici\u00f3n de s\u00edndrome compartimental. Cabe destacar que los niveles de CK pueden alcanzar su pico hasta 24 horas despu\u00e9s del episodio; por lo tanto, el principal m\u00e9todo de vigilancia del s\u00edndrome compartimental es la cl\u00ednica. Los pacientes conscientes aquejar\u00e1n dolor, mientras que en pacientes sedados se debe realizar una evaluaci\u00f3n peri\u00f3dica de las extremidades, observando signos como edema, consistencia muscular y pulsos perif\u00e9ricos. Si existe sospecha cl\u00ednica de s\u00edndrome compartimental, se deben medir las presiones intracompartmentales. De confirmarse el diagn\u00f3stico, el tratamiento definitivo es la fasciotom\u00eda (4, 10, 11).<\/p>\n

\u00a0<\/strong><\/p>\n

CONCLUSIONES<\/strong><\/p>\n

La hipertermia maligna es una emergencia anest\u00e9sica que, aunque rara, representa un riesgo significativo para la vida del paciente si no se diagnostica y trata con rapidez. La comprensi\u00f3n de su fisiopatolog\u00eda y la identificaci\u00f3n de pacientes susceptibles mediante una adecuada valoraci\u00f3n preanest\u00e9sica son la principal forma de prevenir las crisis. La intervenci\u00f3n temprana, que incluye la interrupci\u00f3n inmediata de los agentes anest\u00e9sicos desencadenantes y la administraci\u00f3n de dantroleno, es crucial para detener la progresi\u00f3n. Adem\u00e1s, se requiere de un manejo integral que aborde las complicaciones secundarias, como los trastornos hidroelectrol\u00edticos, lesi\u00f3n renal aguda, arritmias y coagulaci\u00f3n intravascular diseminada. A pesar de los avances en diagn\u00f3stico y el tratamiento, la detecci\u00f3n y el manejo de la hipertermia maligna contin\u00faa siendo un desaf\u00edo en la pr\u00e1ctica, y su manejo exitoso recae sobre todo en la preparaci\u00f3n y respuesta inmediata del equipo anest\u00e9sico.<\/p>\n

\u00a0<\/strong><\/p>\n

\u00a0<\/strong><\/p>\n

ANEXOS<\/strong><\/p>\n

Tabla 1. <\/strong>Signos cl\u00ednicos durante la crisis de hipertermia maligna (1, 2, 10, 11).<\/p>\n\n\n\n\n
Signos cl\u00ednicos<\/td>\n<\/tr>\n
\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Aumento inexplicado del ETCO2<\/sub> (no mejora tras aumentar ventilaci\u00f3n minuto)<\/p>\n

\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Taquicardia<\/p>\n

\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Rigidez muscular (espasmos maset\u00e9ricos, generalizada o ambas)<\/p>\n

\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Pirexia (aumento de la tempratura corporal 1-2\u00b0C en 5 minutos)<\/p>\n

\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Taquiarritmias<\/p>\n

\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Oliguria<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

\n

\u00a0<\/strong><\/p>\n

Tabla 2. <\/strong>Resumen del manejo inmediato de la hipertermia maligna (4, 10, 11).<\/p>\n\n\n\n\n
Manejo inmediato<\/td>\n<\/tr>\n
\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Suspender f\u00e1rmacos desencadenantes<\/p>\n

\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Administrar dantroleno (2 mg\/kg IV en bolo)<\/p>\n

\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Hiperventilaci\u00f3n con ox\u00edgeno al 100%<\/p>\n

\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Aumento de ventilaci\u00f3n minuto a 2-3 veces lo normal<\/p>\n

\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 2-3 L de soluci\u00f3n salina al 0.9% enfriada a 4\u00b0C<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

\n

\u00a0<\/strong><\/p>\n

Tabla 3.<\/strong> Resumen del manejo sintom\u00e1tico de la hipertermia maligna (4, 10, 11).<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Manejo sintom\u00e1tico<\/td>\n<\/tr>\n
Acidosis<\/td>\n\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Hiperventilaci\u00f3n con ox\u00edgeno al 100%<\/p>\n

\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Bicarbonato de sodio<\/td>\n<\/tr>\n

Hiperkalemia<\/td>\n\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Glucosa 50% 50 mL + insulina 50 unidades<\/p>\n

\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Bicarbonato de sodio<\/p>\n

\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Cloruro de calcio 0.1 mmol\/kg<\/p>\n

\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Hemofiltraci\u00f3n<\/td>\n<\/tr>\n

Arritmias<\/td>\n\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Amiodarona<\/p>\n

\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Metoprolol<\/p>\n

\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Magnesio<\/td>\n<\/tr>\n

Mioglobinuria<\/td>\n\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Diuresis > 2 mL\/kg\/hora<\/p>\n

\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Bicarbonato de sodio<\/td>\n<\/tr>\n

Coagulaci\u00f3n intravascular diseminada<\/td>\n\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Plaquetas<\/p>\n

\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Plasma fresco congelado<\/p>\n

\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Crioprecipitados<\/td>\n<\/tr>\n

S\u00edndrome compartimental<\/td>\n\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Vigilancia cl\u00ednica estrecha<\/p>\n

\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Fasciotom\u00eda<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

\n

\u00a0<\/strong><\/p>\n

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                      2. Malignant hyperthermia. AORN Journal. 2022 Sept 27;116(4). Disponible en: https:\/\/doi.org10.1002\/aorn.13802<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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