{"id":80019,"date":"2025-03-10T19:18:03","date_gmt":"2025-03-10T18:18:03","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=80019"},"modified":"2025-03-02T09:39:04","modified_gmt":"2025-03-02T08:39:04","slug":"dislipemia-revision-bibliografica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/dislipemia-revision-bibliografica\/","title":{"rendered":"Dislipemia: revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Dislipemia: revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autor principal: Daniel Montero Bermejo<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XX; n\u00ba 05; 180<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Dyslipidemia: a bibliographical review<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 02\/02\/2025<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 05\/03\/2025<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XX. N\u00famero 05 Primera quincena de Marzo de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 05; 180<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Daniel Montero Bermejo. Grado en Enfermer\u00eda, Universidad de Zaragoza. HCU Lozano Blesa, Servicio de Cirug\u00eda Vascular, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Mar\u00eda del Mar Garrido Merino. Grado en Enfermer\u00eda, Universidad de Zaragoza. HCU Lozano Blesa, Servicio de Alergolog\u00eda, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cynthia Mol\u00e9s Gasc\u00f3n. Grado en Enfermer\u00eda, Universidad de Zaragoza. HCU Lozano Blesa, Servicio de Medicina Nuclear, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Mar\u00eda Mu\u00f1oz Lape\u00f1a. Grado en Enfermer\u00eda, Universidad de Zaragoza. ESAD Sector II, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Julia Arias P\u00e9rez. Grado en Medicina, Universidad Cat\u00f3lica de Valencia. Hospital Royo Villanova, Servicio de Alergolog\u00eda, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RESUMEN<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La dislipemia consiste en una alteraci\u00f3n en la concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de los diferentes tipos de colesterol o de los triglic\u00e9ridos, pudiendo ser primaria (debida a causas gen\u00e9ticas) o secundaria (debida a alteraciones en \u00f3rganos o a efectos farmacol\u00f3gicos). Su principal consecuencia son las enfermedades cardiovasculares ateroscler\u00f3ticas, que incluyen cardiopat\u00edas isqu\u00e9micas o coronarias, enfermedades cerebrovasculares, enfermedad arterial perif\u00e9rica y aterosclerosis a\u00f3rtica. Estas patolog\u00edas se deben a la formaci\u00f3n de placas de ateroma (que posteriormente pueden romperse y liberarse de la pared vascular). Dado que su formaci\u00f3n es un proceso gradual a lo largo de a\u00f1os, el diagn\u00f3stico precoz es de gran inter\u00e9s para poder iniciar el tratamiento cuanto antes. Adem\u00e1s, un estilo de vida saludable (basado principalmente en la dieta y el ejercicio f\u00edsico) ayudar\u00e1 a su prevenci\u00f3n y mejor control en el caso de que la enfermedad haya aparecido.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>PALABRAS CLAVE: <\/strong>dislipemia, colesterol, triglic\u00e9ridos, ateroma, aterosclerosis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ABSTRACT<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dyslipidemia consists of an alteration in the plasmatic concentration of different types of cholesterol or triglycerides, which may be primary (due to genetic causes) or secondary (due to alterations in organs or to pharmacological effects). Its main consequence is atherosclerotic cardiovascular diseases, which include ischemic or coronary heart disease, cerebrovascular diseases, peripheral arterial disease and atherosclerosis of the aorta. These pathologies are due to the formation of atheromatous plaques (which can subsequently rupture and be released from the vascular wall). Since its formation is a gradual process over the years, early diagnosis is of great interest to be able to start treatment as soon as possible. In addition, a healthy lifestyle (based mainly on diet and physical exercise) will help to prevent it and a better control of the disease if it has already appeared.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>KEYWORDS: <\/strong>dyslipidemia, cholesterol, triglycerides, atheroma, atheroscleosis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<br \/>\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<br \/>\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.<br \/>\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<br \/>\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<br \/>\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>METODOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se ha realizado una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica en las bases de datos Pubmed, Sciencedirect y Dialnet, utilizando diferentes palabras clave unidas por operadores booleanos y seleccionando los art\u00edculos que se adec\u00faan al objetivo de esta revisi\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DISCUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La dislipemia es una alteraci\u00f3n en el nivel de los l\u00edpidos en sangre. Puede darse por un nivel elevado de colesterol total, colesterol LDL (colesterol de lipoprote\u00ednas de baja densidad) o triglic\u00e9ridos, un nivel bajo de colesterol HDL (colesterol de lipoprote\u00ednas de alta densidad) o una combinaci\u00f3n de las anteriores. <sup>1<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En la d\u00e9cada de 1960 se comenz\u00f3 a utilizar la clasificaci\u00f3n de Frederickson, en la que se describ\u00edan 5 tipos de dislipemias. El tipo 2 consiste en una elevaci\u00f3n del colesterol LDL, distingui\u00e9ndose entre los subtipos 2A, cuando s\u00f3lo est\u00e1 alto el LDL, y 2B, cuando tambi\u00e9n lo est\u00e1 el VLDL (colesterol de lipoprote\u00ednas de muy baja densidad); mientras que el resto de tipos consiste en la elevaci\u00f3n de triglic\u00e9ridos. Posteriormente, se ha visto que cuatro de los cinco tipos tienen una base polig\u00e9nica y no monog\u00e9nica, como se establec\u00eda en esa clasificaci\u00f3n. Actualmente, se clasifican en primarias (si se deben a alteraciones gen\u00e9ticas) y secundarias (si se deben a una alteraci\u00f3n en alg\u00fan \u00f3rgano, como tiroides, h\u00edgado o ri\u00f1ones, o debida a f\u00e1rmacos, como corticoides o betabloqueantes). Algunos de los fenotipos primarios son la disbetalipoproteinemia familiar, la hipercolesterolemia familiar homocigota, la hipertrigliceridemia familiar y la hipercolesterolemia familiar recesiva. <sup>1, 2<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La principal consecuencia de la dislipemia es la enfermedad cardiovascular ateroscler\u00f3tica, adem\u00e1s de otras como pancreatitis aguda o reacciones sist\u00e9micas, dependiendo de los fenotipos. La enfermedad cardiovascular ateroscler\u00f3tica engloba diferentes patolog\u00edas debidas a la acumulaci\u00f3n (y posterior ruptura y liberaci\u00f3n) de placa de ateroma en las paredes arteriales, incluyendo cardiopat\u00edas isqu\u00e9micas o cardiopat\u00edas coronarias (que pueden manifestarse como infarto agudo de miocardio, angina de pecho, insuficiencia card\u00edaca o muerte de origen card\u00edaco), enfermedades cerebrovasculares (seg\u00fan su manifestaci\u00f3n y evoluci\u00f3n, evento vascular cerebral y evento isqu\u00e9mico transitorio), enfermedad arterial perif\u00e9rica (su manifestaci\u00f3n m\u00e1s frecuente es la claudicaci\u00f3n) y aterosclerosis a\u00f3rtica (aneurismas abdominales y tor\u00e1cicos). El papel del colesterol LDL y las part\u00edculas de LDL en la patog\u00e9nesis de las enfermedades cardiovasculares ateroscler\u00f3ticas est\u00e1 demostrado, relacion\u00e1ndose un aumento del riesgo de desarrollarlas cuando hay niveles elevados de colesterol LDL. Las part\u00edculas de LDL en exceso, en especial las que sufren procesos como el de oxidaci\u00f3n, dan lugar a c\u00e9lulas espumosas, que son el inicio de la placa de ateroma. En cuanto al colesterol HDL, los estudios epidemiol\u00f3gicos identifican un nivel bajo de \u00e9ste como un factor de riesgo en el desarrollo en enfermedades cardiovasculares ateroscler\u00f3ticas. Sin embargo, hay estudios que sugieren que muchos individuos con diferentes variantes gen\u00e9ticas en los que se ha encontrado un nivel bajo de colesterol HDL no muestran un incremento en la tendencia hacia el desarrollo de estas enfermedades, adem\u00e1s de estudios que indican que las terapias para incrementar los niveles de HDL fracasan en la prevenci\u00f3n de las enfermedades cardiovasculares ateroscler\u00f3ticas. Los triglic\u00e9ridos tambi\u00e9n son un factor de riesgo en su desarrollo. Aunque no contribuyen directamente a la aterog\u00e9nesis, s\u00ed lo hace el \u00e9ster de colesterol de las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos y sus part\u00edculas (las placas de ateroma no contienen triglic\u00e9ridos pero s\u00ed \u00e9steres de colesterol). Adem\u00e1s, los niveles elevados de triglic\u00e9ridos pueden favorecer indirectamente mecanismos aterog\u00e9nicos como la proliferaci\u00f3n celular, la inflamaci\u00f3n, la funci\u00f3n endotelial anormal y la trombog\u00e9nesis. <sup>2, 3, 4<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Normalmente, la formaci\u00f3n de la placa de ateroma se produce a lo largo de diversas etapas, lo que lleva varias d\u00e9cadas. El ritmo y el grado con los que se forma depende de cada individuo, pero la progresi\u00f3n est\u00e1 relacionada con la edad. Por tanto, el diagn\u00f3stico precoz y el tratamiento intensivo de la aterosclerosis son fundamentales para eliminar el riesgo cardiovascular. <sup>4<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las cifras m\u00e1ximas de colesterol LDL en sangre se establecen seg\u00fan el riesgo cardiovascular del paciente, que puede clasificarse en cuatro grupos: riesgo bajo, moderado, alto y muy alto (influye, entre otros factores, la presencia de comorbilidades). Estas cifras son de 116 mg\/dL para los pacientes con bajo riesgo cardiovascular, 100 mg\/dL para los de riesgo moderado, 70 mg\/dL para los de alto riesgo y 55 mg\/dL para los de muy alto riesgo. El cribado para el diagn\u00f3stico de la dislipemia carece de consenso en sus recomendaciones, que dependen de la gu\u00eda consultada. Para pacientes pedi\u00e1tricos, puede ser recomendable realizar an\u00e1lisis si tienen factores de riesgo para las enfermedades cardiovasculares ateroscler\u00f3ticas o antecedentes familiares (hipercolesterolemia severa o fenotipo de hipercolesterolemia familiar). Otras gu\u00edas, sin embargo, sugieren que un cribado universal puede ser \u00fatil para el diagn\u00f3stico precoz y su tratamiento lo antes posible. En pacientes adultos, algunas gu\u00edas no consideran necesario el cribado en pacientes menores de 40 a\u00f1os (por ejemplo, la Sociedad Cardiovascular Canadiense recomienda el an\u00e1lisis a partir de 40 a\u00f1os o cuando hay factores de riesgo, sin diferencias seg\u00fan el sexo), mientras que otras recomiendan comenzar a los 20 a\u00f1os y, si est\u00e1n por debajo de los niveles m\u00e1ximos, seguir repiti\u00e9ndolos cada varios a\u00f1os en tramos que dependen del sexo. <sup>1, 2<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los h\u00e1bitos de vida son muy influyentes en la dislipemia, principalmente la dieta y el ejercicio f\u00edsico. Para disminuir el colesterol LDL, se recomienda disminuir la ingesta de grasas saturadas y minimizar la ingesta de grasas trans (sin embargo, hay que mantener una ingesta m\u00ednima de grasas para garantizar el aporte m\u00ednimo de vitamina E y de \u00e1cidos grasos esenciales, por lo que el principal aporte de l\u00edpidos debe provenir de \u00e1cidos grasos monoinsaturados o poliinsaturados). Aunque los hidratos de carbono tienen un efecto neutro sobre el colesterol LDL, su ingesta debe representar entre un 45 y un 55% del aporte energ\u00e9tico total de la dieta, ya que un metaan\u00e1lisis de varios estudios epidemiol\u00f3gicos relacion\u00f3 las dietas con un aporte demasiado bajo (por debajo del 40% del aporte energ\u00e9tico total) o demasiado alto (por encima del 70% del aporte energ\u00e9tico total) con una mayor mortalidad, adem\u00e1s de que un consumo excesivo puede tener efectos negativos en las concentraciones plasm\u00e1ticas de colesterol HDL y triglic\u00e9ridos. No existe, por tanto, ninguna raz\u00f3n para recomendar una dieta baja en hidratos de carbono. El aporte de fibra es importante, ya que ayuda a reducir los niveles de colesterol LDL y colesterol total, sin un impacto relevante sobre los triglic\u00e9ridos ni el colesterol HDL. Las prote\u00ednas tambi\u00e9n disminuyen los niveles de colesterol LDL, especialmente las de origen vegetal (ya que los alimentos que las aportan pueden contener tambi\u00e9n otros elementos que favorecen la disminuci\u00f3n de los niveles de colesterol LDL como pueden ser \u00e1cidos grasos monoinsaturados o poliinsaturados o fibra). Tambi\u00e9n pueden tener un papel relevante algunos alimentos funcionales y suplementos, como la levadura roja de arroz (los preparados a partir de esta levadura contienen monacolinas en diferentes concentraciones, ayudando a reducir el colesterol total y el colesterol LDL en grado variable, aunque pueden contener productos contaminantes y causar efectos secundarios similares a los de las estatinas), la prote\u00edna de soja (induce un efecto reductor del colesterol LDL, que disminuye conforme aumenta el procesamiento de la soja, aunque no se ha podido confirmar teniendo en cuenta los cambios que se producen en otros elementos nutricionales, ya que suele usarse en sustituci\u00f3n de prote\u00ednas de origen animal) y los fitoesteroles (presentes en aceites y alimentos de origen vegetal, compiten con el colesterol en la absorci\u00f3n intestinal, disminuyendo el colesterol total y el colesterol LDL pero con efecto m\u00ednimo o insignificante sobre triglic\u00e9ridos y colesterol HDL). Adem\u00e1s, la realizaci\u00f3n de ejercicio f\u00edsico y la p\u00e9rdida de peso se asocian con una disminuci\u00f3n en los niveles de colesterol LDL y triglic\u00e9ridos y cambios sobre los indicadores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares ateroscler\u00f3ticas. Las recomendaciones para los pacientes con hipertrigliceridemia incluyen una dieta saludable y ejercicio f\u00edsico, aunque en personas con un nivel de triglic\u00e9ridos en sangre superior a 750 mg\/dL puede ser beneficioso adoptar una dieta baja en grasas. El tabaquismo influye en el riesgo cardiovascular total, por lo que dejar este h\u00e1bito tiene un efecto beneficioso en la reducci\u00f3n de este riesgo y sobre el colesterol HDL. <sup>5, 6<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tambi\u00e9n existen diversos f\u00e1rmacos disponibles para el tratamiento de la dislipemia: <sup>6, 7, 8<\/sup><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Estatinas: reducen la s\u00edntesis de colesterol por el h\u00edgado. La disminuci\u00f3n en su concentraci\u00f3n intracelular induce un aumento de la expresi\u00f3n de los receptores LDL en la superficie de los hepatocitos, lo que aumenta la captaci\u00f3n de colesterol LDL y de esta forma disminuye su concentraci\u00f3n y la de otras lipoprote\u00ednas. La reducci\u00f3n de colesterol LDL depende de la estatina seleccionada y la dosis administrada, en funci\u00f3n de la cual se distingue entre tratamiento de baja intensidad (disminuci\u00f3n de colesterol LDL inferior al 30%), tratamiento de intensidad moderada (disminuci\u00f3n de colesterol LDL entre 30 y 50%) y tratamiento de alta intensidad (disminuci\u00f3n de colesterol LDL \u226550%). Existe variabilidad entre los diferentes individuos en la respuesta al tratamiento con estatinas. La mala respuesta al tratamiento con estatinas se debe frecuentemente a una mala adhesi\u00f3n al tratamiento, aunque tambi\u00e9n puede deberse al perfil gen\u00e9tico (cuando no se tolere debido a los efectos adversos o no se consiga alcanzar los objetivos terap\u00e9uticos, se recomienda a\u00f1adir un f\u00e1rmaco hipolipemiante diferente). Se ha descrito un incremento en el colesterol HDL de hasta un 10% y una reducci\u00f3n en los triglic\u00e9ridos de entre un 10 y un 20% sobre los valores iniciales.<\/li>\n<li>Inhibidores de la absorci\u00f3n de colesterol: la ezetimiba reduce la absorci\u00f3n de colesterol por las vellosidades intestinales, por lo que llega menos al h\u00edgado y se aumenta la expresi\u00f3n de los receptores LDL. Aunque influye la variabilidad interindividual, se ha demostrado que, como \u00fanico tratamiento, puede disminuir el colesterol LDL entre un 15 y un 22%, los triglic\u00e9ridos un 8%, el colesterol total un 13 % y aumentar el colesterol HDL un 3%. Aumenta el efecto hipolipemiante de las estatinas, los quelantes de \u00e1cidos biliares y los inhibidores de la PCSK9 cuando se asocia a cualquiera de dichos f\u00e1rmacos.<\/li>\n<li>Quelantes de \u00e1cidos biliares: f\u00e1rmacos que se unen a los \u00e1cidos biliares e impiden que pasen a la sangre y que circulen por el sistema enterohep\u00e1tico. El h\u00edgado, al no tener bilis, se ve forzado a sintetizar m\u00e1s \u00e1cidos biliares (a partir de las reservas hep\u00e1ticas de colesterol), aumentando la actividad de los receptores LDL, que captan m\u00e1s de la sangre. Estos f\u00e1rmacos reducen el colesterol LDL entre un 18 y un 25% a dosis m\u00e1ximas, aunque no se ha descrito un efecto relevante sobre el colesterol HDL y pueden aumentar los niveles de triglic\u00e9ridos en pacientes con predisposici\u00f3n. Adem\u00e1s, el colesevelam puede disminuir la concentraci\u00f3n de glucosa en pacientes hipergluc\u00e9micos.<\/li>\n<li>Inhibidores de la PCSK9 (proprote\u00edna convertasa subtilisina\/kexina 9): alirocumab y evolocumab, dos anticuerpos monoclonales. La PCSK9 reduce la expresi\u00f3n de los receptores de LDL, aumentando la concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de colesterol LDL, por lo que estos f\u00e1rmacos (de administraci\u00f3n por v\u00eda subcut\u00e1nea) impiden la uni\u00f3n entre la PCSK9 y los receptores de LDL. Disminuyen la concentraci\u00f3n de colesterol LDL un 60% como promedio, pudiendo ser un tratamiento \u00fanico o asociado a otro f\u00e1rmaco. Tambi\u00e9n reducen la concentraci\u00f3n de triglic\u00e9ridos y aumentan la de colesterol HDL.<\/li>\n<li>Lomitapida: inhibidor de la MTP (prote\u00edna microsomal de transferencia) para el tratamiento de la hipercolesterolemia familiar homocigota.<\/li>\n<li>Fibratos: sus efectos var\u00edan dependiendo del f\u00e1rmaco, pero se calcula que reducen los triglic\u00e9ridos un 50%, el colesterol LDL un 20% y aumentan el colesterol HDL un 20 % (aunque pueden producir un peque\u00f1o aumento en la concentraci\u00f3n de colesterol LDL cuando la de los triglic\u00e9ridos es alta).<\/li>\n<li>Oligonucle\u00f3tidos antisentido de ARN (asoARN) y peque\u00f1os ARN de interferencia (siRNA): bloquean la s\u00edntesis proteica mediante la interferencia en la traducci\u00f3n de su ARN mensajero. Son muy recientes, la mayor\u00eda a\u00fan est\u00e1n en diferentes fases de desarrollo. Un ejemplo es el volanesorsen, un asoARN comercializado en Espa\u00f1a para el tratamiento del s\u00edndrome quilomicron\u00e9mico familiar que reduce los triglic\u00e9ridos alrededor de un 70%.<\/li>\n<li>\u00c1cidos grasos n-3: usados en dosis farmacol\u00f3gicas se utilizan para reducir las concentraciones de triglic\u00e9ridos, que llegan a disminuir hasta un 45%.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CONCLUSIONES<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La dislipemia es una patolog\u00eda en la que la base gen\u00e9tica de cada individuo tiene un papel importante. Sin embargo, no se debe obviar la importancia de los h\u00e1bitos de vida (especialmente dieta y ejercicio f\u00edsico) sobre su prevenci\u00f3n y evoluci\u00f3n. Se deben priorizar los \u00e1cidos grasos insaturados y las prote\u00ednas de origen vegetal, minimizando las grasas saturadas y las trans, y hacer ejercicio f\u00edsico con regularidad. La realizaci\u00f3n de cribados de manera temprana puede ayudar a la detecci\u00f3n temprana para su tratamiento y prevenci\u00f3n de complicaciones. Adem\u00e1s, siguen desarroll\u00e1ndose nuevos tratamientos farmacol\u00f3gicos, encontr\u00e1ndose algunos todav\u00eda en fase de estudio y otros de reciente incorporaci\u00f3n al mercado.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Dybiec J, Baran W, D\u0105bek B, Fularski P, Mlynarska E, Radzioch E, et al. Advances in Treatment of Dyslipidemia. Int J Mol Sci. 2023; 24(17): 13288.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Berberich AJ, Hegele RA. A Modern Approach to Dyslipidemia. Endocr Rev. 2021; 43 (4): 611-653.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Sarre-\u00c1lvarez D, Cabrera-Jardines R, Rodr\u00edguez-Weber F, D\u00edaz-Greene E. Enfermedad cardiovascular ateroscler\u00f3tica. Revisi\u00f3n de las escalas de riesgo y edad cardiovascular. Med Int M\u00e9x. 2018; 34(6): 910-923.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Pedro-Botet J, Climent E, Benaiges D. El colesterol LDL como agente causal de la aterosclerosis. Clin Investig Arterioscler. 2024; 36 (Suppl 1): S3-S8.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Kirkpatrick CF, Sikand G, Petersen KS, Anderson CAM, Aspry KE, Bolick JP, et al. Nutrition interventions for adults with dyslipidemia: A Clinical Perspective from the National Lipid Association. J Clin Lipidol. 2023; 17(4): 428-451.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al. Gu\u00eda ESC\/EAS 2019 sobre el tratamiento de las dislipemias: modificaci\u00f3n de los l\u00edpidos para reducir el riesgo cardiovascular. 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